猪中毒病课件

中毒病概论毒物毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。中毒病概论中毒

有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。第二节中毒病诊断临床症状的观察：一般来讲，中毒病的发病特点是显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃肠炎，食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、死亡多。神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞肺水肿出血，呼吸困难肾炎：表现血红蛋白尿和血尿管型贫血、溶血停喂可疑饲料后，症状迅速缓解中毒病的治疗预防毒物吸收除去毒源严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物；对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁；如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止。中毒病的治疗：预防毒物吸收内服泻剂盐类泻剂（溶剂型泻药：硫酸镁硫酸纳）

对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。油类泻剂（润滑型泻药：植物油、液状石蜡）有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展。剂量中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。浓度：一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧。中毒病的治疗催吐适用于狗、猫、猪马不吐，牛不可催吐。作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆。阿扑吗啡吐根糖浆1%硫酸铜：狗用50-100ml可催吐生的食盐放到咽喉部可催吐中毒病的治疗：预防毒物吸收洗胃从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的的方法洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。中毒病的治疗：预防毒物吸收

吸附法

吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万能解毒药和活性炭等效果最好。活性炭或木炭万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂中毒病的治疗：进行支持和对症疗法维护心机能，防止心力衰竭强心剂樟脑磺酸钠安那咖

亚硝酸盐中毒发病情况

各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪＞牛＞羊＞马，家禽和兔也可发生。由于猪较敏感，又称猪的“饱潲症”，猪吃饱后突然死亡。本病一年四季皆可发生。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒也称为“变性血红蛋白症”或“高铁血红蛋白症”。对猪来说亚硝酸盐中毒量：40–70mg/kg体重致死量：100mg/kg体重硝酸盐中毒量：700mg/kg体重亚硝酸盐中毒：临床特点采食后突然发病死亡口吐白沫，呕吐呼吸困难可视粘膜发紫，血液呈暗红色（或咖啡色、酱油色）亚硝酸盐中毒：病因植物中硝酸盐含量受以下因素影响土壤中硝酸盐含量在重施化肥或农药的情况下，如硝酸铵、硝酸钠等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂2,4-D（2,4-二氯苯氧基乙酸）。植物不同的生长发育阶段一般来讲，在幼嫩期、开花前期或生长旺盛期，硝酸盐含量丰富。亚硝酸盐中毒：病因与植物生长的环境有关生长在背阴面的植物硝酸盐含量高生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝酸盐的含量增高与收割的时间有关早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高亚硝酸盐中毒：病因硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因加工调制不当烧的半生不熟，焖煮过夜(灶下有余火)，再来喂猪，很容易引起亚硝酸盐中毒。因为在焖的过程中有一定的温度(20—40℃之间)有一定的湿度通过硝化细菌的作用(如大肠杆菌、梭状芽胞杆菌)，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐现在直接饲喂青料可解决这个问题亚硝酸盐中毒：病因硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因堆积发酵或霉烂幼嫩青草饲料堆积放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者极易发酵产热。所有这些，都硝化细菌提供了适宜的温度、湿度和时间条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时，胃肠道中的细菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒。所谓“肠源性紫绀症”即是如此。亚硝酸盐中毒：临床症状最急性型中毒猪常在采食后15min至数小时内发病常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食欲旺盛者，故有人形象地将本病称为“饱潲瘟”亚硝酸盐中毒：临床症状急性型显著不安呈严重的呼吸困难脉搏急速细弱，全身发绀体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺破时仅渗出少量黑褐色血液亚硝酸盐中毒：诊断

血液中变性血红蛋白的测定振荡试验抽取静脉血5ml观察，如为亚硝酸盐中毒，血液中有大量MHb，故颜色呈酱油色，在空气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变。正常者在振荡中遇氧即变为鲜红色。但如加有抗凝剂，在5-6小时后才变为鲜红色一般有10%左右的红细胞血红蛋白变为MHb，如变为40%，则中毒；如60%，则死亡。亚硝酸盐中毒：治疗治疗原则

使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白

MHbHbO2亚硝酸盐中毒：治疗美兰机理美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶Ⅰ的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白(MHb)变为正常血红蛋白。剂量小剂量(2–3mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化作用。美兰用于猪的剂量是每公斤体重1-2mg，配成1%溶液静注。配法1克美兰溶于10ml纯酒精中，再加生理盐水至100ml用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为20mg/kg，如静注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍亚硝酸盐中毒：治疗甲苯胺兰其治疗机制与美兰相同，但疗效较高据试验，能使MHb还原的速度比美兰快37%用量5mg/kg，配成5%，静注或肌注。亚硝酸盐中毒：预防改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程。接近收割的饲料不要再施用氮肥或除草剂。防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料盐使用。有机磷农药中毒概念有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征。有机磷农药中毒临床特点瞳孔缩小；分泌物增多：大量流涎、全身出汗等；肺水肿，呼吸困难；肌肉发生纤维性震颤(抽痉)有机磷农药中毒：病因

有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料用盛装过农药的容器存放饲料或饮水农药与饲料混杂装运饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药应用有机磷制剂驱虫用量不当敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫有机磷农药中毒：毒理侵入途径

有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全。消化道皮肤呼吸道有机磷农药中毒：毒理家畜传出神经组成按解剖学分为：运动神经骨骼肌的运动植物神经心肌、平滑肌、腺体等活动

付交感神经 交感神经有机磷农药中毒：毒理按传出神经合成和释放递质的不同，分为：胆碱能神经借助于乙酰胆碱来传导神经冲动肾上腺能神经借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动有机磷农药中毒：毒理乙酰胆碱的作用

乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动。毒蕈碱样作用支气管平滑肌、胃肠道平滑肌收缩腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小烟碱样作用小剂量可兴奋骨骼肌所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤大剂量可抑制、麻痹骨骼肌有机磷农药中毒：毒理胆碱酯酶的作用

胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱产生一系列生理活动同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动胆碱酯酶活力指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力有机磷农药中毒：毒理有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制

有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹有机磷农药中毒：毒理磷酰化胆碱酯酶40min内可逆，40min后老化，不易被复活胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的70-80%：无自觉症状40%：开始出现临床症状小于10%：死亡。故一般均以50%作为危害指标有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用

当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，原因：支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩腺体分泌增多，引起肺水肿为四大体症之一。分泌增多流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用瞳孔缩小，甚至失明由于睫状肌收缩轻度中毒细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；中度中毒：瞳孔出现明显变化；严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用排尿变化开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症腹泻、腹痛和呕吐牛、羊发生急性瘤胃臌气有机磷农药中毒：临床症状烟碱样作用：支配运动神经，引起骨骼肌发生纤维性震颤但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹具体表现为：肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退中枢神经症状兴奋不安、狂暴、全身痉挛有机磷农药中毒：临床症状心跳变化心跳加快、变弱乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱可能原因心跳加快可能是有机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。有机磷农药中毒：诊断病史调查。根据临床特点：四大体症病理剖检：胃或真胃内有大蒜味毒物检查：定氮试验血液中胆碱酯酶活性测定治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果有机磷农药中毒：治疗

必须注意“早”治，“快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶。有机磷农药中毒：治疗解磷定、氯磷定注意事项急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用双解磷、双复磷作用较解磷定强7-10倍有机磷农药中毒：治疗阿托品：为生理性拮抗剂，作用：抑制分泌，包括唾液及胃肠道；解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生；可使睫状肌松弛，有散瞳作用；阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次。治疗阿托品用法剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10mg牛中毒后剂量可用50–200mg/次。先用50mg，一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50mg，一般可愈狗10–50mg为极量霉菌毒素中毒霉饲料中毒就是动物采食了发霉的饲料而引起的中毒性疾病。

在养殖业发展的今天，疾病的横溢与霉菌毒素造成的中毒，致使免疫力下降有着密切的关系。养殖中的霉菌毒素症状是屡见不鲜的。玉米和其他霉变的根源。很多人看不到玉米霉变的情况。对于玉米的霉变不够重视。联系电话6231110联系电话623111011/6/2022联系电话623111011/6/2022联系电话623111011/6/2022联系电话623111011/6/2022联系电话6231110霉菌毒素免疫抑制疫苗后反应強影响疫苗保护力提高抗生素用量成长不均勻临床中毒症状表现差联系电话6231110呕吐：霉菌毒素可以引起呕吐。临床表