出血性脑血管病s1-PPT文档_第1页
出血性脑血管病s1-PPT文档_第2页
出血性脑血管病s1-PPT文档_第3页
出血性脑血管病s1-PPT文档_第4页
出血性脑血管病s1-PPT文档_第5页
已阅读5页,还剩59页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

脑血管病血管源性脑部病损的总称急性脑血管病或脑血管意外〔脑卒中、中风〕呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍临床高发病率、死亡率和致残率颅内动脉破裂闭塞脑梗塞脑出血蛛网膜下腔出血第一页,共四十五页。流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率 719/10万发病率 219/10万〔年新发120-150万〕死亡率 116/10万〔年死亡80-100万〕近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆〔致残率高〕第二页,共四十五页。2002年部分市县前十位疾病死亡专率及死亡原因构成顺位Rank市City县County死亡原因

Cause死亡

专率构成

%死亡原因

Cause死亡

专率构成

%DeathRate

1/100000DeathRate

1/1000001恶性肿瘤135.3823.53恶性肿瘤84.3420.672脑血管病100.6117.49脑血管病70.6417.313呼吸系病89.9015.63呼吸系病63.8015.634心脏病84.1214.62心脏病58.5014.345损伤及中毒50.428.77损伤及中毒41.4810.166消化系病19.603.41消化系病14.533.567内分泌营养.和代谢疾病14.102.45泌尿生殖系统

5.891.448泌尿生殖系病9.681.68内分泌.营养和代谢疾病4.921.219神经系病5.230.91围生期病4.381.0710围生期病4.870.85肺结核4.331.0632.1%31.6%第三页,共四十五页。中国脑血管病的发病情况-1第四页,共四十五页。年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查: 1.5:1其中美国约为: 1.3:1第五页,共四十五页。疾病类型分布我国 缺血性卒中 55.3--68.1% 出血性卒中 34.1--40.7% 未分类 2.2%欧美 脑堵塞 65--80% 脑出血 5--16.7%日本 介于二者之间第六页,共四十五页。我国脑血管疾病分类Ⅰ、颅内出血 Ⅲ、短暂性脑缺血发作〔435〕一、蛛网膜下腔出血〔430〕 一、颈动脉系统二、脑出血〔431〕 二、椎-基底动脉系统三、硬膜外出血〔432.1〕 Ⅳ、脑供血缺乏四、硬膜下出血〔432.2〕Ⅴ、高血压脑病〔437.2〕Ⅱ、脑梗死〔颈动脉及椎-基底动脉系统〕 Ⅵ、颅内动脉瘤〔437.3〕一、脑血栓形成〔434.0〕 Ⅶ、颅内血管畸形二、脑栓塞〔434.1〕 VIII、颅内静脉或窦血栓形成三、腔隙性脑堵塞四、血管性痴呆五、其他〔1995年全国脑血管病学术会议制定诊断分类〕第七页,共四十五页。第八页,共四十五页。第九页,共四十五页。出血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血第十页,共四十五页。脑出血原发于脑实质内非创伤性出血,形成颅内血肿,导致局灶性神经功能障碍临床上死亡和致残率极高主要病因:高血压动脉硬化少见病因:血管异常、肿瘤、血液病主要部位:基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出,承受压力较大供给深部脑组织的穿透支第十一页,共四十五页。第十二页,共四十五页。临床特征发病年龄:50-70岁,男>女性起病状态:冲动或活动中发病既往史:多有高血压病史进展情况:迅速、数小时达顶峰局灶病症:明显〔偏瘫等〕昏迷、颅高压病症突出第十三页,共四十五页。基底节-内囊出血最常见的出血部位,约占80%典型的表现:病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧,意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡第十四页,共四十五页。“三偏〞病症对侧偏身偏瘫〔上运动神经元性瘫痪〕瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性〔早期呈缓和性〕对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲〔瘫痪侧视野〕第十五页,共四十五页。1、血肿对局部脑组织的破坏2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用天幕裂孔疝神经影像学检查:脑内高密度灶第十六页,共四十五页。“天幕裂孔疝〞由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干〔中脑〕典型表现:病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪,严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常〔深大〕第十七页,共四十五页。第十八页,共四十五页。病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性病症视出血部位不同而异脑叶出血第十九页,共四十五页。桥脑出血既往报道死亡率极高典型表现:深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现:凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害第二十页,共四十五页。男性、35岁,无高血压史。突然头痛,视物成双,右侧肢体乏力。神经系统检查:左动眼神经麻痹,右侧肢体轻瘫。第二十一页,共四十五页。小脑出血急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现:眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝,导致病人死亡第二十二页,共四十五页。“枕骨大孔疝〞由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干〔延髓〕,影响生命体征典型表现:四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常〔不规那么〕、死亡神经科急症手术指征--小脑出血第二十三页,共四十五页。第二十四页,共四十五页。脑血管病的认识病症突然发生。一侧肢体〔伴或不伴面部〕无力、笨拙、沉重或麻木。一侧面部麻木或口角歪斜。说话不清或理解语言困难。双眼向一侧凝视。一侧或双眼视力丧失或模糊。视物旋转或平衡障碍。既往少见的严重头痛、呕吐。上述病症伴意识障碍或抽搐。第二十五页,共四十五页。脑血管病急诊诊治流程第二十六页,共四十五页。脑出血的治疗原那么就地治疗防治并发症控制高血压控制脑水肿,降低颅内压手术治疗第二十七页,共四十五页。一般治疗控制高血压保持血压<180/100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位〔床头高度〕过高 抬高床头约30度-45度正常 床头放下过低 头位放低持续过低 升压药第二十八页,共四十五页。控制脑水肿、降低颅内压20%甘露醇150m1,静脉滴注〔30min〕,每日2-4次甘油果糖250-500ml,静脉滴注,每日1-2次速尿20-40mg,静脉注射,每8-12小时白蛋白10-20g,静脉滴注,每日1次第二十九页,共四十五页。手术治疗1、小脑出血2、颅内压增高或脑疝早期征象3、脑叶内血肿或出血性脑梗死血肿量和部位:1、<10ml 不手术2、11-30ml 手术、尤其脑叶〔浅表〕3、30-50ml 可做手术、效果差4、>50ml 不考虑手术第三十页,共四十五页。神经外科手术禁忌:1、高龄而有心脏或其他内脏疾患2、血压过高、生命体征很不稳定3、血液病、出血倾向4、出血破入脑室系统〔穿刺引流〕5、出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干第三十一页,共四十五页。问题-止血药物的应用〔非常规使用〕对于全身其它部位的出血,特别是合并消化道出血时,应及时使用止血药物对于高血压性脑出血,神经内科不主张常规使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血,必须及时使用止血药物第三十二页,共四十五页。蛛网膜下腔出血临床分类:自发性SAH外伤性SAH-多伴发于颅脑外伤继发性SAH-脑实质出血破入主要病因:动脉瘤-占SAH的80%,前循环多见80-90%先天性动脉瘤: 90%动脉硬化性动脉瘤: 7%感染性动脉瘤: 1%动静脉畸形〔AVM〕-次之,额顶区多见第三十三页,共四十五页。临床特征发病年龄:青壮年多见〔35-65岁〕发病情况:起病急骤〔数分钟计〕起病诱因:活动用力或冲动病史局灶神经功能障碍少见脑膜刺激表现突出*短暂意识障碍〔一过性〕第三十四页,共四十五页。临床表现突然发生头痛伴呕吐一过性意识障碍脑膜刺激征:颈项强直、Kernig’s征动眼神经麻痹〔后交通动脉或小脑上动脉〕眼底检查:玻璃体下出血腰穿C.S.F呈均匀血性〔三管实验〕急诊CT示脑蛛网膜下腔积血第三十五页,共四十五页。SAH的危险性SAH再次破裂〔复发〕:3-4周内易复发,死亡率成倍增长脑血管痉挛〔引起局灶性脑缺血〕:可在3天-1月许发生,与出血量相关脑积水〔脑脊髓液吸收循环障碍〕:发生较晚,1-2周后出现,或与药物相关,如抗纤容类药物第三十六页,共四十五页。实验室辅助检查CT:早期有价值,24小时后开始转阴脑脊液检查:确定性诊断,但是有风险MRI:帮助发现AVM或伴发脑缺血DSA:检查病因的主要手段TCD:能作为检查血管痉挛手段第三十七页,共四十五页。外侧裂、四叠体池出现高密度影急性蛛网膜下腔出血的CT表现第三十八页,共四十五页。基底动脉动脉瘤第三十九页,共四十五页。SAH治疗治疗目标:防止SAH再出血防治脑血管痉挛和其它并发症治疗选择:安静、绝对我床休息、防止冲动抗纤溶药物的使用脑血管痉挛治疗病因治疗〔DSA后手术或介入治疗〕第四十页,共四十五页。蛛网膜下腔出血的抢救早期血管造影72小时左右择期血管造影3-4周后治疗手段发现病因,手术治疗或血管内介入治疗容易发生再次出血,死亡率极高〔约50%〕发现动脉瘤第四十一页,共四十五页。SAH预后病因、出血部位、出血量有无再出血有无其它并发症颅内动脉瘤:首次病死率约30%,存活者近1/3要复发,复发死亡率上升AVM:急性期病死率约为10%,复发<25%第四十二页,共四十五页。临床特征辅助检查出血性中风的鉴别脑出血 蛛网膜下腔出血常见病因 高血压动脉硬化 动脉瘤、AVM发病年龄 中老年50岁 青壮年起病状态 活动、冲动时 活动、冲动时进展情况 急〔小时、分〕 急〔突然、分〕局灶病症 明显 不明显**高颅压表现 多有,加重 有,头痛突出TIA病史 少有 多无头颅CT 高密度影 高密度影*头颅MRI T1高信号 T1高信号*DSA 血管破裂 血管瘤、畸形CSF 少见异常 血性CSF第四十三页,共四十五页。谢谢第四十四页,共四十五页。内容总结脑血管病。发病率 219/10万〔年新发120-150万〕。死亡率 116/10万〔年死亡80-100万〕。2002年部分市县前十位疾病死亡专率及死亡原因构成。原发于脑实质内非创伤性出血,形成颅内血肿,导致局灶性神经功能障碍。大脑中动脉分支-豆纹动脉。病变对侧偏身瘫痪,严重时双侧瘫痪。一侧或双眼视力丧失或模糊。白蛋白10-20g,静脉滴注,每日1次。对于应用溶栓药物相关的脑出血,必须及时使用止血药物第四十五页,共四十五页。低血糖危象

概念又称低血糖症低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L,但是否出现临床症状,个体差异较大。低血糖症定义据生化指标和临床表现分3种类型低血糖症:血糖水平低于2.8mmol/l,同时有临床症状,及时进餐后可缓解。低血糖:血糖水平低于2.8mmol/l,可有或无症状。低血糖反应:患者有与低血糖相应的临床症状和体征,血糖多数低于2.8mmol/l,但也有可能不低。主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放(如儿茶酚胺)所致的症状及体征有关。血糖水平及生理应答反应血糖水平降低至4.6mmol/l时,胰岛素分泌受抑制。血糖水平在3.8mmol/l时,胰高血糖素、肾上腺素开始释放。血糖水平在3.0mmol/l时,开始出现低血糖症状。血糖水平低于2.8mmol/l时,患者出现进行性认知能力下降。血糖低于1.5mmol/l时,患者出现昏迷。低血糖症的临床表现交感神经兴奋的表现

在血糖下降快,肾上腺素分泌较多时更为明显,为一种代偿反应。表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白、紧张感。低血糖的分级轻度:仅有饥饿感,可伴一过性出汗、心悸,可自行缓解。中度:心悸、出汗、饥饿明显,有时可发生手抖、头昏,需补充含糖食物方可纠正。重度:是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现,如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷,死亡病因血糖利用过度和血糖生成不足发病机制体内维持血糖正常有赖于消化道、肝肾、及内分泌腺体等多器官功能的协调一致。人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定,当血糖下降时,重要的反应是体内胰岛素分泌减少,而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加,糖利用减少,以保持血糖稳定。主要生理意义;保证对脑细胞的供能,脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖而且本身没有糖原储备,当血糖下降到≤2.8mmol/L时一方面引起交感神经兴奋大量儿茶酚胺释放,另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制,皮质下功能异常即表现为中枢神经症状和交感神经兴奋症状。病情评估交感神经兴奋的症状;出汗、颤抖、心悸(心跳加快)、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高,这些症状血糖快速下降时尤其突出。

神经性低血糖的症状;即脑功能障碍症状,表现为精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳、也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现;波及表层下中枢、中脑、延髓时表现为神志不清、幼稚动作、甚至昏迷、血压下降。病情判断以交感神经症状为主者易于识别,以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫、脑血管意外等还应该与糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、药物中毒等昏迷鉴别。详细询问病史、既往史、立即检查血糖。救治与护理轻者神志清醒可给口服糖水、含糖饮料、面包、饼干、馒头等。神志不清者切忌口喂食而导致呼吸道窒息而死亡。迅速建立静脉通路。

1.严密观察病情密切观察生命体征及神志变化。观察尿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论