全科医生-内分泌急救

内分泌急危重症的抢救治疗南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科韩亚娟主治医师第一页，共六十六页。内分泌腺体垂体危象肾上腺危象高血糖危象甲状腺危象第二页，共六十六页。病例一第三页，共六十六页。病历一：病情简介

患者女，17岁，1周前无明显诱因出现口干、多饮，日饮水量达3000-4000ml，小便次数明显增多，平均约1-2小时/次，其中夜尿3-4次/日，每次尿量无减少，无尿急、尿痛，无肉眼血尿，无泡沫尿。感头晕，伴前额部轻微胀痛，无视物旋转，无恶心、呕吐。伴头痛、头晕持续不能缓解，入睡后略有减轻，晨起后再次加重。感四肢乏力，易疲劳，食欲明显减退，体重逐渐下降。第四页，共六十六页。病历一：病情简介

约5天前患者无明显诱因出现双下腹间断隐痛，每次持续数十分钟至数小时，可自行缓解，无腹胀、腹泻，无恶心、呕吐。腹痛程度逐渐加重，尚能忍受，曾于昨日至当地医院就诊查“血常规WBC10.9×109/L，血糖45.4mmol/L，尿常规：尿糖〔3+〕，酮体〔2+〕〞第五页，共六十六页。考虑为“〞，予门诊输液治疗〔具体诊疗经过不详〕，患者腹痛略有减轻。今日晨起后患者出现频繁恶心，呕吐1次胃内容物，非喷射样〔具体量不详〕。感呼吸急促，平卧时无加重，休息后仍不能缓解，无咳嗽、咳痰，无心悸、胸闷、胸痛，为求进一步治疗急至我院门诊就诊，查“随机血糖19.7mmol/L，血酮4.4mmol/L〞，收入我科。病历一：病情简介为何临床病症减轻后又加重？第六页，共六十六页。

病历一：体格检查体温36.2℃，脉搏116次/分，呼吸24次/分，血压130/79mmHg神志清楚，偏瘦体型，急性病容，呼吸深大，脱水貌，可闻及酮味，心率116次/分，腹肌软，双下腹轻压痛，无反跳痛第七页，共六十六页。诊断

糖尿病酮症酸中毒第八页，共六十六页。诊断思路糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？第九页，共六十六页。诊断思路糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？第十页，共六十六页。糖尿病诊断标准

糖尿病病症加任意时间静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L〔200mg/dl〕，或FPG≥7.0mmol/L〔126mg/dl〕，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L〔200mg/dl〕。

〔以上结果均需另一日予以证实，诊断才能成立〕

第十一页，共六十六页。诊断思路糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？第十二页，共六十六页。糖尿病分型1．1型糖尿病2．2型糖尿病3．其他特殊类型〔继发性糖尿病〕：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、类固醇糖尿病4．妊娠期糖尿病〔GDM〕第十三页，共六十六页。1型糖尿病和2型糖尿病临床特点的鉴别

1型糖尿病2型糖尿病

发病年龄顶峰年龄患病率临床发病三多一少病症病情酮症倾向遗传性体重双胎患病一致率主要并发症药物治疗发病机理多30岁以下多40岁以上10-14岁60-70岁0.1-1.0%2-10%多为急性多为渐进性明显多不明显,甚至无病症较重一般较轻明显,多数周内发生不明显不如2型明显显著多较瘦50-80%肥胖25-50%90-100%肾脏、视网膜和神经心血管、肾脏必须用胰岛素多用口服降血糖药胰岛素的绝对缺乏胰岛素抵抗、胰岛素相对缺乏第十四页，共六十六页。糖尿病分型诊断历史变迁I型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病1型糖尿病II型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病2型糖尿病第十五页，共六十六页。诊断思路糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒(DKA)？第十六页，共六十六页。除表现为糖尿病病症明显加重外，还有以下表现：〔1〕酸中毒由于酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中毒，早期通过缓冲系统代偿使pH值保持正常，晚期失代偿，血pH值明显下降。患者出现呼吸深大、烦躁不安、面色潮红、嗜睡或麻痹(神志〕，呼出气体有烂苹果味〔丙酮〕，同时有恶心、呕吐、厌食〔消化道〕等病症。DKA临床表现第十七页，共六十六页。〔2〕脱水由于呼吸深大和多尿加重，带走大量水分，以及呕吐、腹泻等进一步丧失水分，导致患者严重失水。临床表现为皮肤粘膜枯燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压下降、脉搏细速，甚至出现循环衰竭和休克。〔3〕电解质紊乱由于渗透性利尿丧失大量钾、钠、氯和磷酸根，酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离子竞争排除，故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。DKA临床表现第十八页，共六十六页。〔4〕其他病症

由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经末梢，DKA时患者可有腹痛和肌紧张，易被误诊断为急腹症。DKA临床表现第十九页，共六十六页。〔1〕尿液检查尿糖强阳性，尿酮体阳性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者，由于肾糖阈值升高，尿糖和尿酮可以阴性，应注意。〔2〕血液检查血糖大都在16.7～33.3mmol/L,血酮体升高,多在50mg/dl以上，CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。血钠、血氯降低，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高，外周血白细胞计数升高。DKA实验室检查第二十页，共六十六页。DKA实验室检查〔3〕血气分析代谢性酸中毒：CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。〔4〕血生化：血钠、血氯降低〔排出增多、摄入减少〕，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高。〔5〕血常规：外周血白细胞计数升高〔血液浓缩或感染〕。第二十一页，共六十六页。DKA治疗原那么〔1〕补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10﹪估计；先快后慢：如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；从第2小时-第6小时内输入1000-2000ml。当血糖降至13.9mmol/L左右时改用5﹪GS，并在葡萄糖液内参加速效胰岛素；大量补液：第一个24小时输液总量约4000-5000ml，可同时开始胃肠道补液。第二十二页，共六十六页。DKA治疗原那么〔2〕胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗(0.1u/kg/h)；〔3〕纠正电解质及酸碱平衡失调〔小心补碱〕：当血PH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L，给予NaHCO350mmol/L，可用5﹪NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25﹪溶液，静滴。如血PH＞7.1，或碳酸氢根＞10mmol/L，无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱；给碱性药应慎重，因补碱不当可引起低钾、高钠和反响性碱中毒，并可影响氧血红蛋白的解离第二十三页，共六十六页。〔4〕大量补钾〔见尿补钾〕除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾〔〉5.5－6.0mmol/L〕应暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。〔5〕处理诱发病和防治并发症；〔6〕护理。DKA治疗原那么第二十四页，共六十六页。DKA诊断要点病史：停用胰岛素、感染、应激等病症：消化〔恶心、呕吐、腹痛等〕呼吸〔深大、烂苹果味〕神志检查：血糖、血酮、血气、血钠、血钾第二十五页，共六十六页。DKA治疗本卷须知1、两组静脉通路一组：补液；二组：持续静滴胰岛素。静脉胰岛素用药应持续至皮下注射胰岛素1小时后第二十六页，共六十六页。DKA治疗本卷须知2、控制血糖下降速度：

血糖每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜以防渗透压及血糖过低下降过快引起继发性脑水肿。第二十七页，共六十六页。DKA治疗本卷须知3、血钾正常，也要补钾？①渗透性利尿引起大量K+丧失；②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na+一K+交换增加；③呕吐和入量缺乏。第二十八页，共六十六页。DKA治疗本卷须知为何缺钾，血钾却正常？DKA时组织分解增加和大量细胞内K+外移以致测血K+值不低，但其总体钾仍低；

重中之重：积极补钾第二十九页，共六十六页。鉴别诊断1、高渗性非酮症糖尿病昏迷2、低血糖昏迷3、乳酸酸中毒4、急腹症第三十页，共六十六页。高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点血浆渗透压[或用公式计算：2〔Na＋K〕mmol/L＋〔葡萄糖mg/dl÷18〕＋〔尿素mg/dl÷2.8〕]血浆有效渗透压的计算公式为2〔Na＋K〕＋血糖；正常范围280～310mOsm/L，超过320mOsm/L为高渗。第三十一页，共六十六页。高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程立即送监护室按危重症救治。立即开放静脉通道并进行以下检查：血糖；电解质；血肌酐、BUN、血气分析；血培养血常规；尿常规、尿糖及酮体；心电图。老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。立即补液纠正高渗脱水状态。〔但要处理好快速补液与心肾功能的关系〕第三十二页，共六十六页。高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程输液量可简单按体重的12%计算。补液速度：原那么是先快后慢，第1小时输入500～1000ml，或头4小时输入应补总液量的1/3，头8小时补总液量的1/2〔含头4小时输入量〕加上当日尿量，余量在24小时内补足。假设经输液4～6小时仍无尿者可予速尿40mg。凡血压正常或偏低、血Na＋〈150mmol/L者，首先用等渗液〔0.9%NaCl〕。血Na＋〉155mmol/L者可首先选低渗液〔0.45%NaCl〕。假设病人收缩血压〈80mmHg者除补等渗溶液外应间断输血浆或全血。老年人和心功能不良者必须监护中心静脉压。第三十三页，共六十六页。高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程胰岛素治疗：胰岛素剂量用法同DKA。血糖每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜，当血糖降至16.7mmol/L左右时改用5﹪GS，并在葡萄糖液内参加速效胰岛素；补钾原那么上经补液有尿后开始静脉补钾，剂量同DKA。积极治疗合并症，尤其是合并感染者从一开始即应用有效的抗菌药物。第三十四页，共六十六页。糖尿病乳酸酸中毒诊断要点病史：有服用双胍类降糖药史，血乳酸增高、酸中毒、伴有消化道病症、伴低血压或休克，一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸中毒。病症：皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意识差或意识障碍，血压低或休克。

第三十五页，共六十六页。实验室检查：血乳酸增高>5mmol/L，血气分析：血HCO3－<20mmol/L，血PH<7.35阴离子间隙>18mmol/L〔8－16〕糖尿病乳酸酸中毒诊断要点第三十六页，共六十六页。糖尿病乳酸酸中毒处理要点1.加强监测，立即吸氧监护，监测血糖、离子、肝肾功能、血气分析，尚应做血乳酸测定〔PH、乳酸和电解质每2小时复查一次〕。2.补液扩容纠正低血容量和低血压〔在中心静脉压监护下迅速大量输生理盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和微循环灌注状态，提升血压〕。第三十七页，共六十六页。糖尿病乳酸酸中毒处理要点3.大量补碱，尽快使血pH上升到7.2以上。4.如以上治疗效果不明显血液透析治疗5.如糖尿病乳酸酸中毒病情不危重，可以用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，平安有效。第三十八页，共六十六页。糖尿病乳酸酸中毒的预防注意两点：药物选择：对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较平安的二甲双胍，不用苯乙双胍〔降糖灵，DBI〕，需用DBI者每次剂量限25mg，每日剂量限75mg。掌握药物禁忌症：对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。第三十九页，共六十六页。低血糖对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为

〈2.8mmol/L对糖尿病患者，低血糖的标准为

≤3.9mmol/L

糖尿病人是不耐受低血糖的第四十页，共六十六页。口服15-20克糖类食品1(葡萄糖为佳)50%葡萄糖液20ml-40ml静推，或胰高血糖素0.5mg—1mg肌注注或者皮下注射低血糖恢复未见恢复了解发生低血糖的原因，调整饮食、运动及药物。可使用动态血糖监测；注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征；建议患者经常进行自我血糖监测，以防止低血糖再次发生；对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡；重复上述处理方案或加用糖皮质激素每15分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况2：血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖20-40ml静注；3.0mmol/L<血糖≤3.9mmol/L，再给予15克葡萄糖口服。血糖在3.9mmol/L以上，距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物；意识清楚者意识障碍者怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理第四十一页，共六十六页。低血糖处理：本卷须知胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素长效胰岛素及磺脲类降糖药物引起的低血糖不易纠正，

可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48小时第四十二页，共六十六页。低血糖处理：补充说明注释1：补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心、馒头等，量不宜多，饮料50-100ml、糖果2-3个、饼干2-3块、点心1个、馒头半两-1两。注释2：低血糖时不宜喝牛奶、无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。使用糖苷酶抑制剂者，应直接进食单糖，如葡萄糖等。第四十三页，共六十六页。出现低血糖后，应注意分析原因，及时调整口服降糖药物治疗方案，停用诱发低血糖药物或减少药物用量，使用胰岛素患者应在出现低血糖后下一餐前减少胰岛素用量2-6u，昏迷者应停用皮下注射胰岛素。低血糖处理：补充说明第四十四页，共六十六页。

病历二第四十五页，共六十六页。患者5年前无明显诱因出现心悸、乏力，怕热、多汗，手抖，伴进食量增多，进食4次/日仍感容易饥饿。偶感咽部不适，无发热，无咽痛、咽痒，无咳嗽、咳痰，他人发现其颈部增粗。并逐渐出现消瘦，体重减轻约3kg。曾于当地医院就诊时，在当地医院检查诊断为“甲状腺机能亢进症〞用“他巴唑〞药治疗2年，上述病症明显改善，心悸、怕热、手抖逐渐缓解。后自行停药。病历二：病情简介第四十六页，共六十六页。患者5天前因不慎从2楼楼梯摔下，后枕部着地，当时无昏迷，呕吐及肢体活动障碍等不适，在当地诊所行清创缝合术，2022-5-27晚逐渐出现神志改变，表现为胡言乱语及定向力减弱，伴小便失禁。患者家属当时未予重视，其后上述病症进行性加重；遂就诊当地医院行头颅CT示:未见明显异常．逐渐出现持续性高热，体温最高达39摄氏度；遂转入我院急诊科；予物理降温、补液及普奈洛尔、丙基硫氧嘧啶等口服后转入我科。其母亲患“甲亢〞．病历二：病情简介第四十七页，共六十六页。查体：体温38.8℃，脉搏112次/分，呼吸30次/分，血压124/77mmHg。体型消瘦，呼吸急促，大汗淋漓，谵妄，言语障碍，对答不切题；双眼球明显突出，双眼睑闭合不全。甲状腺Ⅱ°肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率112次/分，律齐，膝腱反射、跟腱反射存在，巴彬斯基征及克尼格征阴性。病历二：病情简介第四十八页，共六十六页。入院诊断Graves病甲亢危象

第四十九页，共六十六页。FT3水平明显↑机体对TH耐受性↓儿茶酚胺反响性↑感染手术甲亢未治放射碘发病机理甲状腺危象第五十页，共六十六页。心率体温精神消化出汗增快，<140次/分>140次/分发热，<39℃>39℃兴奋，烦躁不安谵妄昏睡食欲减退、恶心恶心、呕吐多汗大汗淋漓危象前期甲亢危象甲亢危象临床表现第五十一页，共六十六页。心率体温精神消化出汗增快，<140次/分>140次/分发热，<39℃>39℃兴奋，烦躁不安谵妄昏睡食欲减退、恶心恶心、呕吐多汗大汗淋漓危象前期甲亢危象甲亢危象临床表现第五十二页，共六十六页。甲亢危象救治原那么合成释放转化透析只要存在半数危象前期的表现就应疑及危象；只要疑及危象就要按照危象来处理；阻断TH的各个作用环节。TH首选PTU复方碘溶液β受体阻滞剂糖皮质激素对症支持吸氧、补液、供能、降温、防治感染第五十三页，共六十六页。甲亢危象具体治疗方案静脉补液GS加维生素及电解质；迅速降低T3T4合成和释放:

PTU300～600mg首剂，100-200mgq6h

复方碘溶液５～10滴，q８h３～７d第五十四页，共六十六页。甲亢危象治疗方案降低儿茶酚胺效应心得安

20-40mg，q６-８hpo或0.5-1mgiv拮抗应激氢化可的松200-400mg/d，分次静滴降温扑热息痛300-600mg1/6h，禁用水杨酸盐给氧、镇静、治疗诱因及对症处理第五十五页，共六十六页。甲亢危象预防防止精神刺激防治感染不随意停药术前、放疗前充分准备宣传教育第五十六页，共六十六页。甲亢危象处理体会及早识别〔病史、病症、体温、心率〕及早处理本病来势凶猛、如抢救不及时常于3天内死亡，病死率50％以上。伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。第五十七页，共六十六页。垂体危象处理此类患者多为垂体瘤因卒中或垂体前叶功能减退症因感染、外伤、手术、过多饮水、营养不良、镇静剂或胰岛素、寒冷、呕吐、腹泻等诱发危象。可分为低血糖型、循环衰竭型、低温型、水中毒型.低钠血症鉴别第五十八页，共六十六页。垂体危象抢救措施

50﹪葡萄糖液40～60ml快速静注,继以5﹪葡萄糖生理盐水静脉滴注；氢化可的松300～400mg/d,5～7d内减为维持量；必要时补充左旋甲状腺素、血管活性药物等；低血容量者可补充血浆、白蛋白或全血；给氧，保温，抗感染；禁用或慎用吗啡等麻醉剂、巴比妥安眠药、氯丙嗪等中枢神经抑制剂及各种降血糖药物，以防止诱发昏迷。第五十九页，共六十六页。肾上腺危象抢救措施不管原发性还是继发性肾上腺皮质功能减退症，在严重应激状态下〔如高热、外伤、手术、严重精神创伤〕，都可能出现肾上腺危象可危及病人生命。临床主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克、心率快、精神冷淡、嗜睡乃至死亡。第六十页，共六十六页。肾上腺危象处理急查血K、Na、Cl、BUＮ、Cr和血糖，有条件时应做血气分析。肾上腺危象患者可有低血钠、高血钾、代谢性碱中毒，BUN可有轻度升高。急送血皮质醇〔F〕检查，肾上腺危象患者血F应≤20ug/dl。由于血F结果出来慢，处理主要根据临床表现。第六十一页，共六十六页。肾上腺危象时，先静脉注射琥珀酸氢化可的松100mg，头24小时内静脉滴注氢化可的松300～400mg。在危象根本控制后，3～7天内将激素剂量逐渐减至平时的替代量。同时应补充足够的液体，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，给予有效的抗生素治疗，尽快消除引起危象的诱发因素。肾上腺危象处理第六十二页，共六十六页。垂体、肾上腺危象处理体会识别疾病〔低血糖、低血压、低血钠〕补充糖皮质激素纠正低钠血症纠正低血糖第六十三页，共六十六页。内分泌急症抢救治疗：总结诊断

提高意识、快速诊断治疗

争分夺秒、准确有效

第六十四页，共六十六页。2022/11/10Thanks韩亚娟六十五页，共六十六页。内容总结内分泌急危重症的抢救治疗。中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离。除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾〔〉5.5－6.0mmol/L〕应暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾。小管内Na+一K+交换增加。血浆有效渗透压的计算公式为2〔Na＋K〕＋血糖。血气分析：血HCO3－<20mmol/L，血PH<7.35第六十六页，共六十六页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。第三，重症患者需输液，服用利尿剂，以加速排出。第四，口服肾上腺皮质激素(如氢化可的松)，有利于减弱维生素D的作用，服至血钙正常为止。凡维生素D中毒症，全部治疗必须在医师严格指导下进行。预防全面分析患儿佝偻病的轻重程度，不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。家长在给孩子服维生素D制剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一般每3个月测定血钙一次，如出现中毒表现，立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素D制剂，对佝偻病的防