传单合并严重肝损害-病例分享

以严重肝损害为首发的传染性单核细胞增多症1例

感染性疾病科王洪蕾第一页，共二十一页。

病例摘要患者，男，21岁。因“乏力、纳差2周，发热1周〞于2022-07-0712:12入院。2周前无明显诱因出现乏力、纳差，伴咽痛，无典型呼吸道及消化道异常病症，自服“头孢克肟胶囊〞1周，病症无改善。1周前开始出现发热，最高为40℃，无畏寒、寒战，仍有咽痛、乏力、纳差，于急诊查血常规：WBC5.7*109/L、N%39.9%，颈部淋巴结超声示双侧颈部淋巴结肿大，考虑“急性化脓性扁桃体炎〞，给予静滴“头孢曲松、替硝唑、利巴韦林〞等治疗4天，体温较前稍减低，咽痛无缓解，且出现尿色加深，皮肤巩膜黄染，伴恶心、呕吐、上腹部不适等。

第二页，共二十一页。

病例摘要1天前患者体温37.5℃，就诊于耳鼻喉科，给予“头孢美唑〞抗感染治疗1天，并化验肝功：ALT534U/L、AST353U/L、TBIL205umol/L、DBIL150.2umol/L，为系统诊疗入住我科。自发病以来，精神睡眠可，进食差，大便正常，体重无明显变化。既往有“慢性鼻炎、慢性咽炎〞病史8年余；否认糖尿病、肝病病史，对“花粉、芒果〞过敏；个人史及家族史无特殊。第三页，共二十一页。T37.7℃，P98次/分，R23次/分，BP123/69mmHg。神志清，精神可，皮肤黏膜及巩膜重度黄染，无蜘蛛痣，可见肝掌，浅表淋巴结未触及明显肿大。咽部充血，扁桃体II°肿大，外表可见大量脓样分泌物附着。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心脏及腹部查体无明显阳性体征。

体格检查第四页，共二十一页。2022-07-02血常规：WBC5.7*10^9/L、N%39.9%；C反响蛋白：11.9mg/L；颈部淋巴结B超：双侧颈部淋巴结肿大。2022-07-07血常规：WBC10.27*10^9/L、N%28.74%；肝功能：ALT534U/L、AST353U/L、TBIL205umol/L、DBIL150.2umol/L。乙肝五项、甲肝抗体均阴性腹部超声提示：肝内混杂回声结节，血管瘤？胆囊窝处异常回声〔未探及正常胆囊〕，建议进一步检查。

入院前辅助检查第五页，共二十一页。1、肝损害原因待查：

药物性肝损伤可能性大2、急性化脓性扁桃体炎3、肝血管瘤？

初步诊断第六页，共二十一页。入院后辅助检查2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕血常规：WBC9.25*10^9/L、N%27.24%、L%65.94%，白细胞形态大致正常生化：ALT405U/l、AST217U/L、TBIL156.3umol/L、DBIL131.99umol/L、GGT213U/L、ALP201U/L、LDH598U/LPCT：1.06ng/mLCMV-IgM:阳性凝血功能：PT15.1s、APTT57.1s、D-二聚体1.47mg/L肝胆胰脾CT：1.肝左叶占位，FNH可能性大，不完全排除血管瘤及炎性假瘤，建议复查或进一步检查；2.肝内小囊肿；3.肝脾增大第七页，共二十一页。入院后辅助检查2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕ESR、ASO、RF、IgG、IgA、IgM均正常丙肝、戊肝抗体阴性铜蓝蛋白、a1-抗胰蛋白酶正常自身免疫性肝病相关抗体均阴性胸片未见明显异常消化道肿瘤标志物及甲功正常咽拭子无β-溶血链球菌生长第八页，共二十一页。入院后诊疗情况2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕常规保肝、退黄、改善淤胆、护胃：异甘草酸酶注射液、水飞蓟宾胶囊、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸胶囊、复原型谷胱甘肽、泮托拉唑钠抗感染：头孢美唑2gq12h；第九页，共二十一页。入院后体温变化第十页，共二十一页。

化脓性扁桃体炎诊断有偏差？

支持点：发热、咽痛、扁桃体肿大并脓样分泌物、WBC升高、PCT升高

不支持：CRP略高、ESR正常，N%、L%、肝损害过于明显、咽拭子培

养阴性、抗感染治疗效果不佳第十一页，共二十一页。

传染性单核细胞增多症？支持点：青年男性、发热、咽痛、扁桃体肿大、颈部淋巴结肿大、肝脾大、肝损害、L%〔＞50%〕、抗感染治疗无效缺乏：病原学依据、异型淋巴细胞第十二页，共二十一页。进一步完善检查2022.07.10—2022.07.12〔入院d4-d6〕EBVCA-IgM+、EBEA-IgA(+)、EBVCA-IgA〔-〕EB-DNA8.71*10^5copies/mlCMV-IgM+、CMV-IgG+CMV-DNA＜5E+02copies/ml(血、尿)血培养阴性第十三页，共二十一页。IM的诊断脾大、肝大、颈部淋巴结肿大、扁桃体炎及咽炎、发热〔≥3项〕EBVCA-IgM+、EBEA-IgA(+)、EBVCA-IgG≥4倍〔任一项〕L%＞50%，异淋＞10%第十四页，共二十一页。IM与肝损害EB病毒常见的一种非嗜肝病毒病毒，有报道占不明肝损害11.6%〔111/957〕单纯感染：约1/3，轻中度肝损害，恢复快合并感染：约2/3，中重度肝损害，特别是合并HEVIM合并肝损害国内约50%学龄前儿童居多轻度肝损害多国外80-90%青少年居多肝损害明显，约5%出现黄疸年龄越大，肝损害的程度越重第十五页，共二十一页。调整诊疗方案2022.07.13—2022.07.24〔入院d4-d17〕抗病毒：更昔洛韦常规保肝、退黄、改善淤胆：异甘草酸酶注射液、水飞蓟宾胶囊、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸胶囊、复原型谷胱甘肽第十六页，共二十一页。病情转归转氨酶第十七页，共二十一页。病情转归第十八页，共二十一页。病例思考传单鉴别诊断急性化脓性扁桃体炎〔极易误诊〕肝损害鉴别常见病的常见表现，常见病的少见表现少见病的常见表现，少见病的少见表现一元论的临床思维

第十九页，共二十一页。Thanksforattention!第二十页，共二十一页。内容总结以严重肝损害为首发的传染性单核细胞增多症1例。颈部淋巴结B超：双侧颈部淋巴结肿大。2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕。2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕。2022.07.10—2022.07.12〔入院d4-d6〕。L%＞50%，异淋＞10%。2022.07.13—2022.07.24〔入院d4-d17〕。一元论的临床思维第二十一页，共二十一页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。第三，重症患者需输液，服用利尿剂，以加速排出。第四，口服肾上腺皮质激素(如氢化可的松)，有利于减弱维生素D的作用，服至血钙正常为止。凡维生素D中毒症，全部治疗必须在医师严格指导下进行。预防全面分析患儿佝偻病的轻重程度，不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。家长在给孩子服维生素D制剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一般每3个月测定血钙一次，如出现中毒表现，立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素D制剂，对佝偻病的防治应强调经常户外活动和接受日光照射，不能因缺钙而反复注射维生素D。氟过量与中毒氟的慢性中毒主要发生于高氟地区，称为地方性氟病，主要造成骨和牙的损害，即所谓氟骨病和氟斑牙，在我国黑龙江、吉林、辽宁、北京、天津、山西、陕西、河南、山东、宁夏、贵州等地均有流行。氟斑牙多见于儿童，随年龄增长而病‘情加重；氟骨症多侵犯成年人，并随年龄增长而发病率增高、病情加重，性别差异不显著。地方性氟病的主要发病因素1.饮用高氟水：病区分布最广、患病人数最多的一型。2.燃煤污染：明火烧含氟高的煤3.食用高氟食品：如食盐、粮食、茶叶等高氟4.工业三废污染临床表现(一)氟斑牙受损害时间是恒齿生长期，到恒齿钙化后即不再受损害。临床上分为三型:1.白垩型——牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片;重者可波及牙的整个表面，非白墓区呈淡白浅黄色。

2.着色型——表面出现微黄色，逐年加重变为黄褐色或黑褐色。3.缺损型——牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷，或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样缺损。氟骨症早期表现为四肢、脊柱关节持续疼痛，无游走性，且不发热，抗风湿治疗亦无效，与天气无关。进而出现关节活动障碍、肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。(三)神经系统表现常表现为四肢麻木、双下肢无力、肌张力增强、腱反射亢进、压迫性截瘫和大小便失禁等。治疗无特效疗法，当前治疗的原则是补充钙，减少氟的吸收并增加氟的排出。供给合理平衡的膳食，适当地补充钙、B族维生素和维生素C，对防治氟中毒有比较明显的效果。预防

地方性氟病应以预防为主：采用低氟水源、药物除氟、减少食物中含氟量以及限制含氟“三废”的排放。1.控制氟摄入量2.饮水除氟寻找低氟水源，加强水质勘测工作，健全用水管理，执行定期水质监测制度，使饮水保持在氟含量不高于0.05mmol/L。在没有条件改水的地区，鼓励收集雨水或雪水供饮用或烹饪使用。有条件的地区亦可采用