2022年医学专题-第四节-肝硬化

第三节肝硬化第一页，共五十一页。陈逸飞，闻名(wénmíng)海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。第二页，共五十一页。傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌(ɡānái)。第三页，共五十一页。正常(zhèngcháng)肝脏肝硬化肝脏(gānzàng)第四页，共五十一页。1.概念一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病由于各种病因长期或反复作用引起的广泛肝细胞变性坏死,肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维化，造成严重的肝脏血液循环障碍(zhàngài)和肝细胞的功能丧失。肝脏逐渐变硬变形而开展成为肝硬化。

一概述第五页，共五十一页。第六页，共五十一页。

酒精中毒.病因

病毒性肝炎(ɡānyán).药物和化学(huàxué)毒物我国最常见(chánɡjiàn)国外居多123第七页，共五十一页。.

其他(qítā)因素..胆汁(dǎnzhī)淤积循环(xúnhuán)障碍456第八页，共五十一页。1、病毒性肝炎(ɡānyán):乙型，丙肝最常见第九页，共五十一页。2.酒精中毒:每天摄入乙醇(yǐchún)80g达10年以上者，可因慢性酒精中毒开展为肝硬化饮酒的毫升数×0.79×酒精度数=乙醇的克数第十页，共五十一页。3.药物(yàowù)和化学毒物第十一页，共五十一页。4.胆汁(dǎnzhī)淤积胆汁(dǎnzhī)淤积

持续肝外胆管阻塞(zǔsè)或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆酸和胆红素的毒性作用损害肝细胞，导致肝硬化。第十二页，共五十一页。5.循环(xúnhuán)障碍慢性(mànxìng)心衰、缩窄性心包炎肝长期(chángqī)淤血肝硬化肝细胞缺氧、坏死、结缔组织增生6.其他因素：遗传、营养障碍、代谢障碍、免疫紊乱第十三页，共五十一页。肝硬化起病隐匿，开展缓慢，可潜伏3～5年甚至10年以上(yǐshàng)。1．代偿期2、失代偿期临床(línchuánɡ)特征第十四页，共五十一页。〔一〕肝功能代偿(dàichánɡ)期早期病症较轻，缺乏特异性病症：疲乏无力、食欲减退为早期主要表现，恶心、厌油腻、腹胀、腹泻(fùxiè)，上腹隐痛，病症间歇出现体征：消瘦(xiāoshòu)，肝、脾轻度肿大，轻度压痛，外表光滑，质偏硬。实验室检查：肝功根本正常第十五页，共五十一页。2．失代偿期主要表现(biǎoxiàn)〔1〕肝功能减退的表现〔2〕门静脉高压的临床表现临床(línchuánɡ)特征第十六页，共五十一页。肝功能减退(jiǎntuì)〔1〕全身表现可有不规那么热，消瘦乏力、精神不振、皮肤枯槁(gānkū)、面色晦暗无光泽〔肝病面容〕。第十七页，共五十一页。〔2〕消化道病症：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起(yǐnqǐ)腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因：门V高压胃肠道瘀血水肿

消化吸收障碍

肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。第十八页，共五十一页。黄疸(huángdǎn)第十九页，共五十一页。凝血因子减少脾功能亢进毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)脆性增加出血(chūxiě)贫血(pínxuè)胃肠道紫癜〔3〕

出血倾向和贫血营养不良肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功能亢进失代偿第二十页，共五十一页。第二十一页，共五十一页。肝硬化失代偿(dàichánɡ)期的皮肤紫癜第二十二页，共五十一页。蜘蛛痣男性乳房(rǔfáng)发育〔4〕内分泌紊乱(wěnluàn)1〕雌激素↑、雄激素和糖皮质激素↓男性性功能减退(jiǎntuì)、乳房发育；女性月经不调、闭经、不孕；局部病人可出现蜘蛛痣、肝掌2〕醛固酮和抗利尿激素↑尿少、水肿，促进腹水形成失代偿第二十三页，共五十一页。蜘蛛痣第二十四页，共五十一页。肝掌第二十五页，共五十一页。肝掌蜘蛛痣内分泌功能(gōngnéng)紊乱腹水(fùshuǐ)失代偿(dàichánɡ)第二十六页，共五十一页。〔1〕脾大：一般呈轻中度肿大，晚期脾大伴脾功能(gōngnéng)亢进，外周血白细胞、红细胞和血小板均减少失代偿(dàichánɡ)2.门静脉高压(gāoyā)症三大临床表现：脾大、侧支循环建立与开放、腹水第二十七页，共五十一页。2〕侧支循环(xúnhuán)的建立和开放①食管和胃底静脉曲张：常因门静脉压力明显增高、粗糙食物机械损伤或恶心、呕吐、剧烈咳嗽等使腹内压突然升高，导致曲张的静脉破裂出血。②腹壁静脉曲张：在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。③痔静脉扩张：可扩张形成痔核，破裂时引起便血。

2.门静脉高压(gāoyā)症第二十八页，共五十一页。第二十九页，共五十一页。3〕腹水腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，失代偿期病人75%以上有腹水。腹水时病人常有腹胀，尤以饭后明显，大量(dàliàng)腹水使腹部膨隆，呈蛙状腹，膈显著抬高，可出现呼吸困难和脐疝。第三十页，共五十一页。蛙腹脐疝腹水(fùshuǐ)第三十一页，共五十一页。腹水病人第三十二页，共五十一页。〔3〕肝脏体征：早期肝脏增大，外表尚平滑，质地稍硬。晚期(wǎnqī)缩小，外表可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。身体状况第三十三页，共五十一页。第三十四页，共五十一页。第三十五页，共五十一页。并发症1.上消化道出血：最常见的并发症2.肝性脑病：最严重的并发症3.感染4.肝肾综合征〔功能性肾衰〕5.原发性肝癌6.电解质和酸碱平衡(pínghéng)紊乱7.肝肺综合征第三十六页，共五十一页。〔1〕上消化道出血最常见的并发症，常突然(tūrán)发生原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂急性胃黏膜糜烂表现：呕血、黑便，出血性休克或诱发肝性脑病并发症第三十七页，共五十一页。上消化道出血(chūxiě)的原因食管(shíguǎn)下段静脉曲张急性(jíxìng)糜烂性胃炎并发症第三十八页，共五十一页。〔2〕肝性脑病晚期肝硬化最严重的并发症，最常见的死亡原因，表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。常见诱因：上消化道出血、摄入过多含氮物质、水电解质紊乱(wěnluàn)及酸碱平衡失调等。并发症第三十九页，共五十一页。(3)感染

原因：抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎自发性腹膜炎：主要致病菌为革兰阴性菌，表现为发热、腹痛、腹胀、腹水(fùshuǐ)持续不减第四十页，共五十一页。〔4〕肝肾综合症〔功能性肾衰竭〕特征(tèzhēng)：少尿或无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症并发症短期内肝迅速大持续性肝区疼痛腹水(fùshuǐ)呈血性不明原因发热〔5〕原发性肝癌(ɡānái)考虑第四十一页，共五十一页。〔6〕电解质、酸碱平衡紊乱(wěnluàn)低钠：摄入缺乏、利尿、放腹水低钾、低氯与代碱：摄入缺乏、呕吐、腹泻、利尿、继发性醛固酮↑，可诱发肝性脑病并发症第四十二页，共五十一页。〔1〕血常规：代偿期多正常，失代偿期有不同程度贫血合并(hébìng)感染时白细胞计数可升高，脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。〔2〕肝功能：失代偿期转氨酶增高，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白降低或倒置〔3〕腹水检查:一般为漏出液〔4〕影像学检查:食管静脉曲张呈虫蚀样或蚯蚓状缺损；胃底静脉曲张呈菊把戏充盈缺损辅助(fǔzhù)检查第四十三页，共五十一页。5.内镜:直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度(chéngdù)、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗6.腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态第四十四页，共五十一页。诊断(zhěnduàn)第四十五页，共五十一页。治疗(zhìliáo)要点目前无特效治疗，应重视早诊断，针对(zhēnduì)病因治疗。代偿期病人可服用抗纤维化的药物〔如秋水仙碱〕及中药，忌用对肝脏有损害的药物。失代偿期病人主要是对症治疗、改善肝功能和防治并发症第四十六页，共五十一页。

一般治疗休息和体位:减轻病人能量消耗,减轻肝脏负担(fùdān),有助于肝细胞修复

代偿期可参加(cānjiā)轻体力工作,减少活动量失代偿期多卧床休息，尽量(jǐnliàng)取平卧位以增加肝、肾血流量

大量腹水者取半卧位，使膈下降，有利于减轻呼吸困难第四十七页，共五十一页。一般(yībān)治疗饮食(yǐnshí)原那么(yuánzé)高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，随病情变化及时调整蛋白质：以豆制品、蛋、奶、鱼、鸡肉、猪瘦肉为主

维生素：多食新鲜蔬菜和水果等富含Vc限制水钠：有腹水者NaCl1.2—2g/d

限入量，进水量限制在1000ml/d防止损伤曲张的静脉：防止进食刺激性强、粗纤维多和较硬的食物第四十八页，共五十一页。药物(yàowù)治疗目前无特效药，不得滥用药物。1、补充各种(ɡèzhǒnɡ)维生素

2、保护肝细胞的药物3、中药第四十九页，共五十一页。肝移植各种(ɡèzhǒnɡ)慢性肝病患者接受肝移植提高生存率。