病理生理学第四章酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱

（acid-basedisturbance)

病理生理学教研室

体液代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱组织间液(15%)血液(5%)学习目标掌握酸碱平衡紊乱的概念和调节机制。掌握反应酸碱平衡的常用指标和意义。掌握代谢性酸中毒的概念、发病原因、机制、机体的代偿调节、血气特点和对机体影响。掌握呼吸性酸中毒、代谢碱中毒、呼吸性碱中毒的概念和血气特点。判断酸碱平衡紊乱方法。熟悉呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节、对机体的影响及防治原则。了解酸碱物质来源,混合型酸碱平衡紊乱。学习内容酸碱概念及酸碱物质的来源机体对酸碱平衡的调节**观察酸碱平衡的常用指标**单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒**呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱的方法**酸碱平衡：机体通过各种调节，维持体液酸碱度(pH)相对稳定性的过程。如动脉血pH7.35-7.45。**酸碱平衡紊乱：在一些疾病和病理过程中，由于酸碱超负荷、严重不足或调节障碍而导致体液酸碱度稳态性破坏。如动脉血pH大于7.45或小于7.35。死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH酸碱平衡紊乱的概念示例pH7.40pH7.40pH7.40pH7.35pH7.45pH7.35或7.45酸、碱过多/不足经过代偿pH无异常调节机制障碍第一节酸碱物质的来源和调节一、体内酸性、碱性物质的来源酸：能释放H＋的物质如：HCl、H2SO4、H2CO3、H3PO4、NH4+类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成蛋白质----H2SO4、H3PO4、尿酸

糖------三羧酸、丙酮酸、乳酸脂肪------β-羟丁酸、乙酰乙酸碱：能接受H＋的物质如:OH－、HCO3－、

Pr－、

SO42-、NH31.蔬菜、瓜果中的有机酸盐——如，柠檬酸盐、苹果酸盐

柠檬酸盐苹果酸盐药物或饮料中的小苏打（NaHCO3）代谢产生的NH3NH4+柠檬酸或苹果酸→继续氧化、分解Na+（K+）HCO3-NaHCO3或KHCO3

（碱性物质）H+一、体内酸性、碱性物质的来源H+H+(一）.血液缓冲调节（Bloodingbuffers）

表1.全血五种缓冲系统表2.全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸（弱酸）

缓冲碱（共轭碱）缓冲体系占全血缓冲体系%

H2CO3HCO3¯

+H+

血浆HCO3¯35H2PO4-HPO42¯

+H+

红细胞内HCO3¯18HPrPr¯

+H+HbO2及Hb35HHbHb¯+H+

磷酸盐5HHbO2HbO2¯+H+

血浆蛋白7机体的酸碱平衡调节血液的缓冲调节作用1肺的调节作用2组织细胞的调节作用4肾脏的调节作用3二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）**碳酸氢盐缓冲机制（Mechanismofbuffer）

▲酸性物质：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

▲碱性物质：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O碳酸氢盐缓冲意义▲含量最多，缓冲能力强。▲可缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。

▲具有开放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）碳酸氢盐缓冲系统▲碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3▲特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。

二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）**

（二）肺的调节作用（Respiratorycontrol）

通过呼吸运动的频率和幅度来调节CO2的排出量，控制血浆中H2CO3浓度，保持pH相对恒定。

血浆PaCO2↑

刺激中枢化学感受器（CO2感受器）

呼吸中枢兴奋

PaO2

CO2呼出↑呼吸加深加快（深长）血浆[H2CO3]或PaCO2接近正常酸碱平衡的调节

[H+]↑

外周化学感受器（+）二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）**肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。骨盐也参与缓冲。

(三）组织细胞的调节作用（Tissue&cellsbuffers）

通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsICF[H+]OKCl¯-HCO3-交换

Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）**

（四）

肾的调节作用（Renalregulationofacid-baseBalance）

排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－），维持细胞外液pH值相对稳定。

二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）**近端肾小管泌H+和对HCO3-重吸收远端肾小管和集合管泌H+和对HCO3-重吸收

NH4+的分泌，以促进H+的排出HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-CO2H2O+CAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+近端小管Na+-H+交换（Na+-H+exchangeofproximaltubule）

《通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》管周毛细血管上皮细胞肾小管管腔闰细胞H+H2PO4-CO2+H2OCAHPO4-HCO3-Cl-Cl-H2CO3H+HCO3-

远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

集合管闰细胞泌H+与原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。H+ATPase管周毛细血管肾小管管腔闰细胞谷氨酰胺NH3酶谷氨酸α-酮戊二酸HCO3-

Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+NH4+H+Na+NH4+NH3H+3.NH4+的排出

泌NH4+增加（NH4+excretion）

近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。

集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。近曲小管远曲小管集合管管周毛细血管肾小管管腔小结：血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久。肺的调节：作用效能最大，30分钟达到高峰；但仅对CO2有作用。细胞的缓冲：3~4小时后发挥作用；但易造成电解质紊乱。肾的调节：作用慢，数小时后起作用，3~5天达到高峰；对排固定酸及保碱作用大。

第二节

反映酸碱平衡常用的指标及意义**（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 33-46mmHgHCO3-

（AB）碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 22-27mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值

1．pH（血液）**动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

[NaHCO3]受代谢因素影响；[H2CO3]受呼吸因素影响。

【意义】

pH＞7.45失代偿性碱中毒；

pH＜7.35失代偿性酸中毒。

pH=7.35～7.45

▲酸碱平衡；▲酸碱中毒相互抵消的混合性酸碱平衡；▲代偿性酸碱平衡紊乱.

pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。

2．PaCO2**物理性溶解在动脉血中的CO2分子所产生的张力

▲正常范围:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲平均值:5.32kPa(40mmHg)

【意义】

PaCO2是反映呼吸性的指标

▲原发性↑呼吸性酸中毒继发性↑代偿后代谢性碱中毒

▲原发性↓呼吸性碱中毒继发性↓代偿后代谢性酸中毒

3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐**

标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate，SB）全血在标准情况下即在38℃、Hb氧饱和度100%和PaCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3¯]浓度。正常范围:22~27mmol/L，平均值:24mmol/L.

实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate，AB）血标本在实际PaCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆[HCO3¯]。正常范围:

22~27mmol/L，平均值:

24mmol/L.

paCO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影响）

《对同一被检者》

AB、SB↓代谢性酸中毒

AB、SB↑代谢性碱中毒

AB＞SB呼吸性酸中毒

（CO2潴留）

AB＜SB呼吸性碱中毒

（过度通气）

AB=SB肺通气无明显异常。

【SB与AB关系】

SB：受代谢性因素影响；

AB：受呼吸性因素+代谢性因素影响；

AB–SB=呼吸性因素。

4．缓冲碱（Bufferbase，BB）

血浆中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。负离子：HCO3-、Hb-、Pr-等。正常范围：45~55mmol/L，平均值：50mmol/L

【意义】

▲BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。

▲原发性BB↓代谢性酸中毒

▲原发性BB↑代谢性碱中毒

【意义】

BE＞+3mmol/L代谢性碱中毒或经代偿性呼吸性酸中毒；

BE＜-3mmol/L代谢性酸中毒或经代偿性呼吸性碱中毒。5．碱剩余（Baseexcess，BE）**

在标准（38℃、PaCO2为5.32kPa、[Hb]为150g/L、氧饱和度100%）条件下，将1L全血滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。▲用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示；

**表示碱过多▲用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（–）表示；

**表示碱过少▲正常范围：

0±3mmol/L。***BE不受呼吸因素影响。

6．阴离子间隙（Aniongap，AG）**

血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的浓度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）

=140-（104+24)；正常范围

：10-14mmol/L.AG

【意义】

区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。

常用指标小结

区分酸碱中毒：pH反映代谢因素指标：AB，SB，BB，BE，

AG（区分代酸）反映呼吸因素指标：PaCO2、

AB与SB差值第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

（SimpleAcid-BaseDisorders)

【基本类型和特征】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓呼吸性碱中毒AB＞SB、pH↓、PaCO2↑

呼吸性酸中毒原发↓原发↑原发↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑

代谢性碱中毒AB、SB、BB↓，BE(-)↑

代谢性酸中毒[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log原发↓【分类】AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）

一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）**【概念】

由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。是最常见的类型

病因和机制

1．AG增高型代谢性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【机理】

机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。

【病因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低乳酸↑酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒脂肪分解↑血浆酮体↑↑。

糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超过肝外组织利用能力酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力

NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑

水杨酸药物中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）【病因】急、慢性肾功能衰竭的少尿期肾小球滤过率HA排泄障碍HA体内堆积（是引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）

2．AG正常型代谢性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【机制】

由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）肾小管泌氢障碍→血浆HCO3-↓小管性酸中毒时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现

“反常性碱性尿”。AG正常型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。含氯成酸性药物大量使用

含氯酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-

血浆[Cl–]↑

抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒

高血钾“反常性碱性尿”。富含HCO3-的体液丢失过多

【病因】

严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等

NaHCO3丢失、中和↑血浆[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓

近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒

血浆[Cl–]↑

代偿机制

【代谢性酸中毒特征

】[HCO3-]↓/[H2CO3]<20/1<pH7.35【代偿调节】▲血液的缓冲代偿调节作用▲肺的代偿调节作用▲肾的代偿调节作用

2．肺的代偿调节（Respiratorycompensation）

酸中毒呼吸加深加快（Kussmal呼吸）

CO2呼出↑（代偿反应速度最快）

最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg。

1．血液的缓冲调节（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要针对固定酸缓冲调节。

血浆NaHCO3

HCO3-

+

Na+血浆[HCO3-]↓↓

HA↑↑

A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均↓，BE负值↑。

代偿性代谢性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑。

【代偿调节结果】Metabolicacidosis失代偿性代谢性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB=SB

，BE负值↑。呼吸代偿的预测公式：paCO2(mmHg)=1.2HCO3-2

▲测定值>预测值呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）▲测定值<预测值通气过度（合并呼吸性碱中毒）

谷氨酰胺酸中毒小管上皮细胞内GT活性↑NH4Cl随尿排出↑

NH3↑小管液NH4+↑

血液[NaHCO3]↑

肾重吸收NaHCO3↑

磷酸盐的酸化加强（K2HPO4+H+KH2PO4+K+

）

3．肾脏的代偿调节（Renalcompensation）

泌H+

、泌NH4+

、重吸收HCO3-增加H2O+CO2

酸中毒小管上皮细胞内CA活性↑

血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑肾重吸收NaHCO3↑

Metabolicacidosis代偿速度立即反应分钟2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血液缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式

心肌收缩力减弱酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，影响钙代谢（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙），使心肌收缩力减弱，心肌弛缓；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力↓。

对机体的影响

1．心血管系统的影响（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

轻度酸中毒、[H+]↑外周化学感受器（+）↑心率↑严重酸中毒高钾血症传导阻滞、心肌兴奋性消失室性心律失常、心脏停跳

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓cap开放↑

休克期

血管容量↑、回心血量↓、血压↓2．呼吸系统的影响（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影响（EffectsonCNS）

患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍脑组织中ATP减少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒脑内pH↓谷氨酸脱羧酶活性↑

CNS抑制症状γ-氨基丁酸↑CO24．钾代谢的影响（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高钾血症（Hyperkalemia)5．代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变Metabolicacidosis指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE（-）？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，AB<SB，血K＋升高。代谢性酸中毒血气变化特点**防治原则

1防治原发病

2改善微循环（补充血容量纠正休克），纠正水电解质紊乱(注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生）

3应用碱性药

NaHCO3、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷

(THAM)当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-测量值]×公斤体重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP测量值）/2.24×公斤体重×0.5病例患者，女，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷入院。体格检查：血压：90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。实验室检查：血糖：10.1mmol/L，β-羟丁酸1.0mmol/L,尿素8.0mmol/L，K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L，pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；辅助检查：心电图示传导阻滞。治疗：低渗盐水灌胃，静脉注射等渗盐水、胰岛素等抢救，6h后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检查项目，除K+3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。问题：1.患者发生了何种酸碱紊乱，原因和机制？

2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？

3.治疗后为何血钾偏低？病例患者，女，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷入院。体格检查：血压：90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。实验室检查：血糖：10.1mmol/L，β-羟丁酸1.0mmol/L,尿素8.0mmol/L，K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L，pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；辅助检查：心电图示传导阻滞。治疗：低渗盐水灌胃，静脉注射等渗盐水、胰岛素等抢救，6h后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检查项目，除K+3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。问题：1.患者发生了何种酸碱紊乱，原因和机制？

2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？

3.治疗后为何血钾偏低？空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)的正常范围是3.9～6.1mmol/L。

β-羟丁酸正常值：0.031～0.263mmol/L＜0.7mmol/L。(比色法)血清β-HB测定主要用于酮中毒的鉴别诊断和对这类病人的跟踪监护。血尿素氮(BUN)的正常值为：3.2

～6.0mmol/L。尿血钠正常值与分布正常值:135～148mmol/L

氯98-106mmol/L(570-620mg/ml)(以氯化钠计)

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【概念**】

因CO2排除障碍或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

【分类】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当【病因】CO2吸入过多机体的代偿

急性呼吸性酸中毒：常见于急性呼吸道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹等。【机体的代偿】：仅靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，常表现为失代偿。K+H2CO3HCO3-

+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-红细胞（由非碳酸氢盐缓冲系统缓冲）

【酸碱指标变化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。HbHHb

慢性呼酸：见于气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化或肺不张等，一般指PaCO2高浓度潴留达24小时以上者。机体的代偿：轻度和中毒慢性呼酸时可代偿肾碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+重吸收HCO3-细胞内外离子交换及细胞内缓冲[HCO3-]继发性[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20∶1pH值接近正常

【酸碱指标变化】慢性呼吸性酸中毒：pH：N/↓，paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。

对机体的影响

1.

2.CNS功能的影响（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使脑血管扩张脑血流量↑颅内压↑持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）

脑内pCO2↑脑脊液pH值↓脑细胞代谢、功能障碍

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脱羧酶活性↑GABA↑

心血管系统的影响（Effectsoncardiovascularsystem）

与代谢性酸中毒相似指标变化病生基础**

pHPaCO2SBABBBBE（+）？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1

防治原则1.防治原发病。2.改善通气,加强呼吸机管理，防止肾的代偿，导致代碱的发生。3.慢性呼酸慎用碱性药(同代酸)，防止代碱的发生。NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)三、代谢性碱中毒

特征:血浆[HCO3－]原发性升高原因：

1.H+丢失(呕吐、胃液吸引或经肾丢失)；

2.低钾H+移向细胞内；

3.HCO3－过量负荷（过多输碱性药物、库血）。分类：

1.盐水反应性碱中毒:见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂；

2.盐水抵抗性碱中毒:见于全身性水肿，醛固酮增多严重低钾机体代偿：

1.体液的缓冲；

2.细胞内外离子交换→低钾血症；

3.肺代偿调节:H+↓→外周化学感受器→呼吸中枢抑制→呼吸变浅变慢→肺通气量↓→CO2排出↓；

4.肾的代偿调节:泌H+、NH4+重吸收HCO3－↓三、代谢性碱中毒血气：pH：N/↑，CO2CP↑、AB↑、SB↑、BB↑，BE正值增大；PaCO2↑影响：

1.CNS：严重者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；

2.氧离曲线左移；

3.低Ca2+→手足搐溺和惊厥；

4.低血钾。防治原则：在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素，促使血浆中过多的HCO3－从尿中排出。

pHPaCO2SBABBBBE(+)？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor呼吸性碱中毒特征：血浆[H2CO3]原发性降低、pH升高原因：通气过度(低氧血症,呼吸中枢受到直接刺激,癔病,药物刺激,G-败血症与代谢亢进,人工呼吸机使用不当)机体代偿

1.急性呼吸性碱中毒(24h内)：细胞内外离子转移和细胞内的缓冲→失代偿性呼吸性碱中毒；

2.慢性呼吸性碱中毒(超过24h)：肾代偿：肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-减少血气：pH：N/↑，PaCO2↓，CO2CP↓、AB<SB，SB↓、AB↓、BB↓，BE为负值。对机体影响：呼碱对机体的损伤性作用与代碱相似，也可引起感觉异常、意识障碍、抽搐、低钾血症和组织缺氧。但急性呼碱更易引起神经系统功能障碍（PaCO2↓可引起脑血管痉挛，使脑血流量减少）。防治原则

1.首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因；

2.严重者可吸入混有5％CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻。呼碱指标变化病生基础**pHPaCO2SBABBBBE(-)？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH

混合型酸碱平衡紊乱的基本概念两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

1．二重性酸碱平衡紊乱

两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。

相加性（酸碱一致的合型）；相消性（酸碱混合型）两种类型。

2．三重性酸碱平衡紊乱

是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。

呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；

呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。

混合型酸碱平衡紊乱的基本概念酸碱一致型（相加型）pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代酸合并呼酸↓↓NNpHH2CO3HCO3-代碱↑↑（代偿）↑（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）代碱合并呼碱↑↑NN酸碱混合型（相消型）pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）代酸合并呼碱N↓↓↓↓pHH2CO3HCO3-代碱↑↑（代偿）↑（原发）呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代碱合并呼酸N↑↑↑↑一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，当AG>16，提示有代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向

（一）HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发，且不需要经代偿公式计算。

（二）HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。

1、pH改变方向

2、HCO3-与PaCO2的变化方向

3、患者病史三、选用代偿公式计算公式选用一定要准确！四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿

1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12)2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值来进行判断。

3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准：

(1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。

(2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标准。五、综合判断酸碱失衡情况一、计算AG：略二、HCO3-与PaCO2的变化方向

HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。

1、pH↓(7.32)，酸中毒。

2、HCO3-↓[(24-15)/24=37.5%]，代酸，与pH变化吻合。

PaCO2↓[(40-30)/40=25%]，呼碱，与pH变化冲突。

3、患者病史，肾衰可发生代酸。判断：HCO3-↓为原发，选用代酸代偿公式。例1.肾盂肾炎，pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L三、选用代偿公式计算预测PaCO2=HCO3-×1.5+8±2=15×1.5+8±2=30.5±2

实测PaCO2为30，在代偿范围内，未合并呼吸性酸碱失衡。四、无AG↑型代酸，不需要作碱补偿：略五、综合判断酸碱失衡情况最终判断为：

单纯型代谢性酸中毒例1.肾盂肾炎，pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L例2.糖尿病，pH7.30，PaCO234mmHg，HCO3-