病理生理学-休克

休克

（shock）

病理生理学教研室讲授内容

概述

病因和分类休克的发生发展机制休克的细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础概念

休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，并由此导致各重要脏器功能代谢紊乱甚至结构损害的全身性病理过程。讲授内容

概述

病因和分类休克的发生发展机制休克的细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础病因和分类一、病因分类1.失血与失液→失血性休克（取决与失血量和失血速度）急性失血15ˊ＞20%左右→休克

15ˊ＜10%左右→可代偿2.创伤→创伤性休克3.烧伤→烧伤性休克4.感染→感染性休克

5.急性心力衰竭→心源性休克

6.过敏→过敏性休克

7.神经源性休克

低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红休克的分类二、休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管舒缩正常休克的分类血容量心泵功能障碍血管床容量休克讲授内容

概述

病因和分类

休克的发生发展机制休克的细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础休克的发生发展机制正常微循环休克时微循环的变化二、休克的分期和微循环的变化微循环调节：神经因素--交感神经，受体体液因素（收缩因子，舒张因子）休克早期（缺血性缺氧期）以失血性休克为例休克早期（缺血性缺氧期）MC改变：痉挛

后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感。①微A、后微A、cap前括约肌收缩（＋＋）微V、小V收缩（＋）前阻力↑↑、后阻力↑，前阻力＞后阻力②（+）β-RA-V吻合支开放

组织灌流改变：少灌少流，灌少于流代偿意义：代偿血液重新分布、自身输血、自身输液稳定血压休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤肾等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少

血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降↓↓或略↓或正常）

治疗原则：消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展休克早期（缺血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力增大。休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)血管口径收缩减轻Why?酸中毒局部代谢产物增多内毒素淤血血细胞粘附、聚集(血液流变学改变)白细胞粘附蛋白表达增加休克期组织灌流情况：

灌而少流，灌大于流代偿意义：失代偿血液淤滞有效循环血量减少cap流体静压↑组胺激肽cap通透性增加组织间液亲水性增加血浆外渗血液浓缩微血管收缩减轻外周阻力下降Bp进行性下降心、脑血液灌流量减少，出现功能障碍（失代偿）休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量肾血流量少尿、无尿肾淤血BPMAP＜7KPa皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹脑缺血神志淡漠昏迷心肌缺血心音低钝心搏无力治疗原则：对症，针对MC淤滞(1)纠酸:提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量(3)扩血管：疏通微循环

休克期休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。2.DIC形成机制：（1）血流缓慢，血液粘度升高；（2）凝血系统的激活；（3）PGI2/TXA2平衡失调；（4）单核-巨噬细胞系统功能下降。影响：循环衰竭；毛细血管无复流现象；重要器官功能衰竭。

1.微血管反应性:不灌不流

休克晚期(不可逆性休克、难治性休克)讲授内容

概述

病因和分类

休克的发病机制

休克时细胞损伤与代谢障碍休克的器官功能变化休克的防治原则休克时细胞损伤与代谢障碍2.代谢障碍：分解代谢增强，ATP产生障碍，酸中毒1.细胞损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。讲授内容

概述

病因和分类

休克的发生发展机制休克时细胞损伤与代谢障碍

休克的器官功能变化休克的防治原则心、肺、肾功能衰竭肾:肾灌流不足-----少尿和氮质血症-----

肾功能衰竭肺:

休克动因-----急性肺损伤-----损伤呼吸膜

-----急性呼吸衰竭心:1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加

2.酸中毒和高血钾

3.心肌抑制因子

4.心肌内DIC除此外，脑、胃肠道、肝功能变化，多器官功能障碍综合症。多器官功能障碍综合症定义：在严重的创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合症。讲授内容

概述

病因和分类

休克的发病机制

休克时细胞损伤与代谢