病理学复习资料

病理学复习资料第一章细胞和组织的适应与损害(一)适应的种类，化生的观点及其意义1）适应的种类：萎缩、肥大、增生、化生2）化生的观点：一种分化成熟的细胞种类被另一种分化成熟的细胞种类所代替的过程，往常发生于同源细胞之间。3）化生的意义：适应性过程、但失掉原有功能。有可能继发肿瘤。适应：细胞和由其构成的组织、器官，关于内、外环境中各样有害因子的刺激作用而产生的非损害性应答反响萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积减小。肥大：因为功能增添、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。增生：组织或器官内实质细胞数目增加，常致使组织或器官体积的增大。1.试述萎缩的基本病理变化。肉眼：器官和组织体积变小、重量减少、颜色变褐、质地变韧、边沿变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积减小或数目减少。某些实质细胞内脂褐素沉稳。电镜：细胞器减少，可见残余小体。(二)损害的种类（1）可逆性损害：细胞或细胞间质受损害后，因为代谢阻碍，细胞内或细胞间质内出现异样物质或正常物质异样积蓄的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类以下：细胞水肿脂肪变性玻璃样变黏液样变淀粉样变病理性色素沉稳病理性钙化细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异样增添。脂肪变性：中性脂肪积蓄于非脂肪细胞细胞以内。2）不行逆性损害：当细胞发生不行逆性代谢、构造和功能阻碍，惹起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。坏死：以酶溶性变化为特色的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标记核固缩、核碎裂、核溶解。分类以下：凝结性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解汲取分别排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。1.试述细胞水肿的主要原由、发活力制、好发器官和病变特色。细胞水肿是细胞损害中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原由致线粒体损害，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能阻碍而使细胞内Na+和水的过多积蓄。好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩充断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆松散化、气球样变。第二章损害的修复(一)按重生能力细胞的分类1）不稳固细胞：如表皮、淋巴细胞。常常遇到损害，重生能力相当强。2）稳固细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。有时遇到损害，较强的重生能力。3）永远性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包含神经纤维。不易遇到损害，重生能力差。第1页/共13页(二)肉芽组织的成分及其作用肉芽组织：由重生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞的浸润。成分：①重生毛细血管：方向性（向创面垂直生长）；②成纤维细胞：细胞体积大，两头崛起，呈椭圆形；③纤维细胞：梭形；④炎性细胞：吞噬细胞（主要）、中性粒细胞、淋巴细胞。（水分多血管多细胞多胶原少）功能：抗感染及保护创面；填充伤口及其余组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性溢出物及其余异物。第三章局部血液循环阻碍(一)充血的观点和病变充血：器官或组织因动脉输入血量的增加而发生的充血，称动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩充，血液输入量增添。大概：器官和组织大、红、热镜下：局部细动脉及毛细血管扩充(二)淤血的观点、病因和病变瘀血：器官或局部组织静脉血流回受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，成为瘀血。病因：①静脉受压（外压）；②静脉堵塞（内塞）；③心力弱竭（中央心衰）。大概：器官和组织大、紫、凉镜下：局部细静脉及毛细血管扩充，常陪伴惹起水肿(三)肝、肺淤血的原由和病理变化（1）肺淤血原由：左心衰惹起，肺静脉回流受阻。大概：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：（急性）毛细血管扩充充血、水肿液、出血；（慢性）纤维化、心衰细胞临床：气促、缺氧、咳粉红色泡沫痰心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。出现于慢性肺瘀血。2）肝淤血原由：右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻。大概：（急性）肝脏体积增大，呈暗红色；（慢性）槟榔肝镜下：中央静脉和肝窦扩充，充满红细胞；瘀血严重时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消逝，小叶周边的肝细胞缺氧程度较轻（有肝小动脉供给营养）而发生脂肪样变。正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小叶中央正常脂肪变坏死小叶周边正常正常脂肪变(四)血栓形成的条件与种类血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝结或血液中某些有形成分凝聚形成固体质块的过程。条件：①心血管内皮细胞的损害；②血流状态的改变；③血液凝结性增添血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。种类：①白色血栓：血流快。②混淆血栓：血流迟缓、旋涡。③红色血栓：血流停止，静脉内。④透明血栓：微血栓。第2页/共13页(五)栓子和栓塞的观点及栓子运转门路栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异样物质，随血流运转堵塞血管腔的现象。栓子：堵塞血管的异样物质。栓子运转门路：①静脉系统、右心→肺动脉及其分支；②左心、主动脉系统→浑身动脉及其分支。(六)梗死的观点、原由和种类梗死：器官或局部组织因为血管堵塞、血流停止致使缺氧而发生的坏死。原由：血管堵塞，且不可以成立有效侧支循环种类贫血性梗死出血性梗死颜色白色梗死、硬红色梗死、软部位质地比较致密的实质性器官如心、肾、脾、严重瘀血、组织松散、两重血供的肺、肠脑梗死灶地图状（心）锥体状（肾、脾）锥体状（肺）阶段性（肠）分界清楚不清楚第四章炎症(一)炎症的观点及基本病变炎症：拥有血管系统的活体组织对损害因子所发生的一种防守反响。血管反响是中心环节。1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。2）溢出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白等蛋白质和各样炎症细胞经过血管壁进入组织、体表、体腔或粘膜表面的过程。在炎症初期或急性炎症中较常有。3）增生：在炎症后期或慢性炎症表现最显然。局部反响：红、肿、热、痛、功能阻碍浑身反响：发热、末梢血白细胞高升准时间长短分为：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症(二)急性炎症的病变过程1）血流动力学改变2）血管通透性增添：①内皮细胞缩短和（或）穿胞作用加强；②直接损害内皮细胞；③白细胞介导的内皮细胞损害；④重生毛细血管的高通透性3）白细胞溢出和吞噬作用：（白细胞边集→白细胞转动→白细胞粘附→白细胞游出→趋化作用）炎症介质：炎症过程中参加、介导炎症反响的化学因子。(三)急性炎症的种类及病变1）浆液性炎：以浆液溢出为主，常是纤维生性炎、化脓性炎的初期变化。2）纤维生性炎：以纤维蛋白原溢出为主。3）化脓性炎：以大批中性粒细胞溢出为主。①表面化脓和积脓；②蜂窝织炎：松散结缔组织的洋溢性化脓性炎；③脓肿：皮下和内脏的限制性化脓性炎4）出血性炎：溢出物中含有大批红细胞。结局：①康复；②转为慢性；③延伸扩散（局部延伸、淋巴路延伸、血行延伸）1.怎样差异蜂窝织炎和脓肿？1）脓肿主假如由金黄色葡萄球菌惹起，好发于皮肤和内脏，是限制性化脓性炎，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。第3页/共13页2）蜂窝织炎主假如由溶血性链球菌惹起，好发于粘膜下、肌肉和阑尾等松散组织，是弥散性化脓性炎。炎症范围较广，发展快速，易发生浑身中毒症状。第五章肿瘤肿瘤：是机体在各样致瘤要素长久作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，致使异样增生而形成的重生物。(一)肿瘤的形态：实质（肿瘤细胞）+间质（结缔组织、血管、淋巴细胞）(二)肿瘤的分化和异型性分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与正常组织的相像程度。异型性:因为分化程度不一样，肿瘤细胞形态和组织构造与相应正常组织对比有不一样程度的差异。异型性小——分化高，常为良性；异型性大——分化低，常为恶性。肿瘤异型性表此刻两个方面：构造异型性和细胞异型性。(三)肿瘤的命名与分类一般原则：组织根源+良恶性组织根源良性恶性上皮组织瘤癌间叶组织瘤瘤子来自一个以上胚层畸胎瘤恶性畸胎瘤(四)肿瘤的生长和扩散生长：⑴膨胀性（良性）；⑵浸润性（恶性）；⑶外生性（良、恶性）扩散：⑴局部浸润和直接延伸；⑵转移(五)良、恶性肿瘤的差异良性恶性分化程度分化好、异型性小分化差、异型性大核分裂像无或少、不见病理核分裂像多、可见病理核分裂像生长速度迟缓较快生长方式膨胀或外生性浸润或外生性继发改变少见常有，如：出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发不复发或极少复发易复发对机体影较小，主要为局部压迫或阻较大，损坏原发部位和转移部位组织；坏死、出血、响塞归并感染；引起恶病质。原位癌：限于上皮层内的癌，未打破基底膜向下浸润。癌前病变：是指某些病变固然自己不是恶性肿瘤，但拥有发展为恶性肿瘤的潜伏可能性。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊疗为肿瘤的一些病变。1.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的差异？非肿瘤性增生为生理性、炎性或修复性，切合机体需要有必定限度，病因或刺激除去后能停止，可以分化成熟多为多克隆性。第4页/共13页肿瘤性增生形态、代谢、功能上均有异样，与机体不协调，对机体有害，生长旺盛失控，初始要素除去还能生长，不一样程度失掉分化成熟能力，一般为单克隆性。第六章心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化的形成机理及病理变化动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质堆积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭小及钙化，并惹起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可惹起缺血性改变。泡沫细胞：分为巨噬细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞。巨噬细胞和SMC吞噬胆固醇，在染色时被酒精溶解，而呈空泡状。体积大，圆形或许椭圆形，胞质中含有大批小空泡。脂纹：为AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或许微隆起于内膜的病灶，常有于主动脉后壁及其分值张口处。光镜下可见病灶处的内膜下有大批泡沫细胞齐集。（1）体制：①脂质渗透学说；②光滑肌突变学说；③炎症学说；④内皮损害学说；⑤单核-吞噬细胞学说（2）病变：①脂纹（初期）：动脉内膜脂质—巨噬细胞与SMC吞噬→泡沫细胞→内膜黄色条纹（脂纹）或斑点②纤维斑块期（中期）：病变周纤维↑→动脉表面灰白斑块突出（纤维帽）③粥样斑块期（后期）：纤维斑块，深部脂质液化（胆固醇结晶）④继发性改变（斑块内出血、溃疡、血栓、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭小）(二)冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化症：是AS中对人类构成威迫最大的疾病。左前降支>右、左骨干、左旋支>后降支。（2）冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：简称冠芥蒂，是因冠状动脉狭小所致心肌缺血惹起，也称缺血性心脏病（IHD）。体制：①冠状A供血不足②心肌耗氧量剧增：血压↑↑（如斑块致血管狭小），过劳，情绪激动等→心肌负荷↑主要表现：①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。(三)风湿病风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染相关的变态反响性疾病。特色：①病变主要累及浑身结缔组织(结缔组织病)；②胶原纤维→变性、坏死→风湿小结；③心脏、血管或关节最常累及。病变：①变质溢出期：结缔组织基质黏液变性、胶原纤维纤维素样坏死、少许炎症细胞浸润②增生期或肉芽肿期：形成风湿性肉芽肿（Aschoff小体）——诊疗意义：主要位于心肌间质、小A旁，此中心为纤维素样坏死，四周为风湿细胞（Aschoff细胞）和淋巴细胞。风湿细胞体积大，圆形或椭圆形，核膜清楚，染色质位于中央，核横切面似枭眼样，纵切面呈毛虫样，为巨噬细胞源性。③瘢痕期或愈合期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕（白色血栓）。临床：（1）风湿性心脏病：①风湿性心内膜炎（二尖瓣、二尖瓣+主动脉瓣）②风湿性心肌炎（间质水肿，间质血管旁可见Aschoff小体）③风湿性心外膜炎（绒毛心）第5页/共13页2）风湿性关节炎：常入侵大关节，游走性，频频发生3）皮肤病变：①环形红斑（溢出性）②皮下结节（增生性）4）风湿性动脉炎5）风湿性脑病风湿小体：又称为阿少夫小体，是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，此中心可见纤维素样坏死，四周有许多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。1.风湿性心内膜炎的特色？怎样与亚急性感染性心内膜炎差异？风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因A组乙型溶血性链球菌感染惹起的变态反响草绿色链球菌直接侵袭赘生物小而多，灰白质韧半透明串珠状，不易零落息肉菜花式，松脆易零落栓塞，为细菌、坏死为白色血栓组织、炎细胞和血栓的混淆物血培育无菌有菌脾不肿大，无贫血肿大，脾功能亢进破血加强和链球菌溶血致使贫血结局心衰，继发细菌性心内膜炎或肺部感染栓塞，GN，心衰(四)二尖瓣狭小的病因多由风湿性心内膜炎频频发生所致，初期左心房代偿性扩充肥大，后期左心房功能代偿失调，惹起肺淤血。第七章呼吸系统疾病(一)肺炎（1）细菌性肺炎①大叶性肺炎：主要由肺炎球菌惹起的以肺泡内洋溢性纤维素溢出为主的炎症，病变常累及肺大叶的所有或大部。常见于青壮年，起病急。诱因：各样原由抵挡力降低呼吸道防守功能减弱细菌感染。过程：i.充血水肿期（1-2days）：病变肺叶肿胀，暗红色。镜下肺泡间隔内毛细血管洋溢性扩充充血，肺泡腔内有多量浆液性溢出液，其内混有少许的红细胞、中性粒和巨噬，溢出液内可检出肺炎链球菌。红色肝样变期（3-4days）：肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩充充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大批红细胞，此间夹杂少许中性粒和巨噬，此中纤维素丝连结成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连结。灰色肝样变期（5-6days）：病变肺叶仍肿大，但充血减退，有红色渐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内溢出的纤维素增加，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连结的现象更常见，纤维素网内有大批中性粒。溶解消逝期（7days）：肺泡腔内中性粒变性坏死，并开释出大批蛋白水解酶将溢出物中的纤维素溶解，肺内炎症病灶完好溶解消逝后，肺组织构造和功能恢复正常。并发症：i.肺肉质变（机化性肺炎）：肺泡内溢出的中性粒细胞数目少或功能缺点，开释蛋白溶解酶不足以使溢出的纤维素完好溶解而被汲取除去，由肉芽组织机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。败血症或脓毒败血症胸膜肥厚和粘连肺脓肿及脓胸v.感染性休克②小叶性肺炎：主要由化脓性细菌感染惹起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，累及肺小叶，又称支气管肺炎。主要发生于小儿和年迈体弱者，以并发症出现。第6页/共13页病理变化：大概肺切面分布大小不一、形状不规则的灰黄质实病灶，部分病灶中央可见细支气管横断面。镜下以细支气管为中心的急性化脓炎症，病灶周肺组织代偿性肺气肿。2）病毒性肺炎（间质性肺炎）病理变化：肺间质（支、细支气管壁及四周、小叶间隔及肺泡壁）充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润→肺泡壁显然增宽。1.大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的差异？大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎发病人群青壮年婴幼儿、老弱各年纪组病原体肺炎双球菌多种细菌病毒、肺炎支原体病变范围一或多个肺大叶散在于双肺洋溢性分布病变部位肺泡肺小叶：细支气管为中心及四周肺间质组织肺泡病变性质纤维生性炎化脓性炎淋巴细胞、单核细胞溢出预后完好康复并发症、预后差支原体肺炎：好病毒性肺炎：差异大(二)支气管扩充症：指肺内小支气管管腔长久不行复性扩充伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。病因：炎症造成堵塞，堵塞造成感染，感染加重堵塞。肺灰尘沉稳症：简称尘肺，是长久吸入有害粉尘在肺内沉稳，惹起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常有职业病。肺硅沉稳症：简称硅肺（矽肺），是长久吸入大批含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所惹起的以肺纤维化为主要病变的浑身性疾病，2.肺癌的肉眼种类和组织学种类有哪些？肉眼种类：①中央型（肺门浸润型）：发源于主支气管或叶支气管，癌块位于肺门；约占肺癌的60～70％，最为常有。②四周型：发源于段或段以下支气管肺癌，癌灶靠近肺膜；约占肺癌的30～40％。③洋溢型：较少见，发源于末梢肺组织，约占肺癌的2~5％。组织学种类：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌（燕麦细胞癌）、大细胞癌、瘤子样癌第八章消化系统疾病(一)胃炎（1）急性胃炎分类：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、急性出血性胃炎、腐化性胃炎、急性感染性胃炎（急性腐败出血性胃炎）（2）慢性胃炎发病体制：①幽门螺杆菌感染；②长久慢性刺激；③十二指肠液反流；④自己免疫损害分类：①慢性浅表性胃炎；②慢性萎缩性胃炎：病理变化：i.腺体萎缩变小、数目减少或囊性扩充；固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成；腺上皮化生。第7页/共13页③慢性肥厚性胃炎；④疣状胃炎(二)消化性溃疡病（1）发病体制：①幽门螺杆菌感染；②黏膜抗消化能力降低；③胃液的消化作用；④神经、内分泌功能失调；⑤遗传要素（2）病理变化：大概一个2cm以内的溃疡；镜下溃疡底部从内向外分为炎性溢出层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕层（3）并发症：①出血；②穿孔；③幽门狭小；④癌变（多发于长久胃溃疡）(三)病毒性肝炎是指由肝炎病毒惹起的以肝实质细胞变性坏死为主要病理变化的传得病。（1）病理变化肝细胞变性坏死：①细胞水肿（胞浆松散化、气球样变）→溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）；②嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）炎症细胞浸润肝细胞重生间质反响性增生和小胆管增生（2）病理种类1)急性（一般型）肝炎：大概肝脏肿大，质地柔嫩，表面圆滑；镜下细胞水肿为主慢性（一般型）肝炎：①轻度：点状坏死，碎片状坏死，慢性炎细胞浸润；②中度：变性坏死显然，碎片状坏死，桥连坏死，纤维间隔形成；③重度：碎片状坏死，桥连坏死，不规则肝细胞增生，假小叶。急性重型肝炎亚急性重型肝(四)肝硬化肝细胞洋溢性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状重生，这三种病变频频交织进行而致使肝脏变形、变硬的一种常有的慢性肝脏疾病。1）门脉性肝硬化（小结节型）2）坏死后性肝硬化（大结节型或大小结节混淆型）3）胆汁性肝硬化（不全切割型）点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，常有于急性一般型肝炎。碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解。常有于慢性肝炎。桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两此中央静脉之间出现的相互连结的坏死带，常有于中度与重度慢性肝炎。大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常有于重型肝炎。毛玻璃样肝细胞：光镜下在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织常可见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样。假小叶：宽泛增生的纤维组织切割本来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。原发性肝癌：是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。试述假小叶的形态特色？假小叶内肝细胞摆列杂乱，可有变形，坏死及重生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上。门静脉高压症的临床表现及形成体制。临床表现：脾脏肿大、胃肠淤血、腹腔积液、侧支循环形成第8页/共13页形成体制：①肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压②肝内血管网受损坏而减少③肝动脉与门静脉之间形成异样符合支三种肝硬变的差异门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化病因慢性肝炎重症肝炎胆道堵塞+感染机理桥接坏死致纤维化大片坏死及结节重生纤维化胆管堵塞炎症纤维化病程慢快较慢，大概小结节（大小相仿）大结节或混淆（大小悬殊）小结节/无结节假小叶大小较一致大小不一不典型纤维间隔较薄宽四周、汇管区肝细胞变质显然重+重生淤胆，羽毛状坏死炎细胞浸润少许淋巴细胞多量淋巴细胞化脓或非化脓胆管炎胆管增生可见明显损坏，减少/增生主要症状门脉高压肝功能不全堵塞性黄疸良、恶性溃疡的差异良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形、椭圆形不整形、皿形或火山口状大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径>2cm深度较深较浅边沿齐整、不隆起不齐整、隆起底部较平展凹凸不平，有坏死，出血显然四周黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中止，呈结节状肥大第十一章泌尿系统疾病(一)肾小球肾炎是变态反响惹起的非化脓性炎症，主要入侵肾小球。1）病理变化：①细胞增加；②基膜增厚；③炎性溢出和坏死；④玻璃样变和硬化；⑤肾小管和间质的改变。2）临床表现：①急性肾炎综合征；②急进性肾炎综合征；③肾病综合征；④无症状性血尿或蛋白尿；⑤慢性肾炎综合征（3）种类种类临床表现大概光镜电镜临床病理联系急性洋溢性急性肾炎综大红肾、蚤咬洋溢性系膜上皮下驼峰常有于少儿，增生性肾小合征肾细胞和内皮状堆积物预后好球肾炎细胞增生急进性肾炎急进性肾炎—新月体形成无堆积物常有于青壮综合征年，预后差膜性肾小球肾病综合征大白肾洋溢性肾小上皮下堆积常有于成人病球毛细血管物第9页/共13页壁增厚细小病变性肾病综合征肾小球正常，上皮细胞足常有于少儿肾小球病—小管脂质沉突消逝，无沉积积物慢性肾炎慢性肾炎综继发性颗粒肾小球玻璃——合征性固缩肾样变、硬化新月体：主要见于新月体性肾小球肾炎，其构成成分为增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞，突向肾小球囊腔内，呈新月型。初期为细胞性新月体，此后演变为纤维-细胞性新月体，最后变为纤维性新月体。新月体的大批出现提示预后不良。第十三章内分泌系统疾病洋溢性非毒性甲状腺肿：又称纯真性甲状腺肿，是因为缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺（TSH）分泌增加，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质聚积而使甲状腺大，一般不伴有甲亢。洋溢性毒性甲状腺肿：是指血中甲状腺素过多，作用于浑身各个组织所惹起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，又称为Graves病。约1/3的患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿。试述洋溢性非毒性甲状腺肿的病理变化。依据洋溢性非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特色，可分为三个时期：（1）增生期（洋溢性增生性甲状腺肿）：肉目睹甲状腺洋溢对称性肿大，表面圆滑；镜下见滤泡上皮增生呈立方或低柱状，胶质较少，间质充血。（2）胶质贮积期（洋溢性胶样甲状腺肿）：肉目睹甲状腺洋溢性对称性肿大，表面圆滑，切面棕褐色，半透明胶冻状；镜下见部分上皮增生，大多数滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩充，大批胶质贮积。3）结节期（结节性甲状腺肿）：肉目睹甲状腺呈不规则形增大，结节大小不等，有的结节境地清楚，多无完好包膜。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。2.论述毒性甲状腺肿的病理变化。大概甲状腺中度洋溢性对称性肿大，约为正常的2~4倍，表面圆滑，血管充血质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。镜下滤泡上皮增生呈柱状和乳头样增生；滤泡内胶质稀疏或缺如，并在上皮缘出现汲取空泡。间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴泡形成。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病理变化。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病，是一种自己免疫性疾病。肉眼观甲状腺洋溢性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，与四周组织无粘连，切面呈分叶状，质灰白灰黄。镜下观甲状腺实质宽泛损坏、萎缩，大批淋巴细胞浸润，嗜酸性变。甲状腺癌的种类。乳头状癌（恶性程度低）、滤泡癌（恶性程度高）、髓样癌（发生于滤泡旁细胞内）、未分化癌（恶性程度高）。结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的差异结节性甲状腺肿甲状腺瘤包膜多发结节、无完好包膜一般单发，有完好包膜滤泡大小不一致，一般比正常大大小一致，一般比正常小四周组织无压迫现象，周边甲状腺组织与有压迫现象，四周和周边甲状腺结节内有相像病变组织均正常第10页/共13页第十四章神经系统疾病流行性脑脊髓膜炎的病理变化及临床表现。按病情进展，可分为三期：（1）上呼吸道感染期2）败血症期3）脑膜炎症期临床表现为：1）脑膜刺激征（2）颅内高压（3）脑神经麻木（4）脑脊液改变（5）败血症表现流行性乙型脑炎的病理变化。部位：整个脑实质，以大脑皮质、基底核、视丘最重；小脑皮质、延髓次之；脊髓最轻。大概：软脑膜充血、水肿，脑回宽、脑沟窄；切面可见粟粒或针尖大部分透明融化灶，洋溢或齐集分布。镜下：（1）血管改变和炎症反响：淋巴细胞套2）神经细胞变性坏死：卫星现象和噬神经细胞现象3）融化灶形成：筛状融化灶（特色性病变）4）胶质细胞增生。流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的比较。流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒流传门路呼吸道蚊虫媒介易动人群少儿、青少年幼儿流行季节冬春天夏秋天炎症部位与性质脑膜，化脓性炎脑实质，变质性炎病理变化中性粒细胞溢出实质细胞变性坏死临床表现颅高压、脑膜刺激征嗜睡、昏倒脑脊液污浊，大批脓细胞清亮，少许淋巴细胞预后病程短，预后好病程较长，预后较好脑膜刺激征：表现为颈项强直和屈髖伸膝征，婴幼儿出现角弓反张。淋巴细胞套：血管四周空隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞环绕血管成套袖状浸润。卫星现象：变性神经元胞体被5个以上少突胶质细胞环绕形成卫星构造。噬神经元现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的过程。第十五章传得病结核病：是由结核杆菌惹起的一种慢性肉芽肿病。以呼吸道流传最常有。基本病变：病变机体状态结核杆菌病理特色免疫力超敏反响菌量毒力溢出为主低较强多强浆液性或浆液纤维生性炎增生为主较强较弱少较低干酪样坏死坏死为主低强多强结核结节①溢出为主：出此刻结核性炎症的初期或机体抵挡力低下，菌量多毒力强或变态反响较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维生性炎。病变初期局部有中性粒浸润，但很快被巨噬所代替。溢出物可完好汲取不留印迹或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。第11页/共13页②增生为主：当菌量少毒力较低或变态反响较强时，则发生以增生为主的变化，形成拥有诊疗价值的结核结节。结核结节(结核性肉芽肿):是