传染病学-临床医学-重点知识总结归纳

总论传染病学lemology：研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。传染病（Communicablediseases）：是指由病原微生物（阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectiousdiseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。感染与免疫一、感染的概念感染infection：又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitism。在漫长的进化过程中，有些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应，互不损害对方的共生状态commensalism。某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物parasite离开固有寄生部位而到达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染opportunisticinfection。临床感染形式：1.首发感染:primaryinfection初次被某种病原体感染。麻疹、水痘、流行性腮腺炎2.重复感染:reinfection某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。疟疾、血吸虫病、钩虫病3.混合感染:coinfection同时被两种或两种以上的病原体感染。少见4.重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。慢性乙肝感染重叠戊肝病毒感染5.继发性感染:secondaryinfection在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。病毒性肝炎、真菌感染二、感染过程的表现（感染谱）根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱（1）病原体被清除：机体非特异性防御能力（皮肤黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用）+体内特异性体液免疫和细胞免疫（特异性免疫球蛋白、细胞因子）隐性感染/亚临床感染：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。（最常见）清除或无症状携带者，对防止流行的扩散有积极意义。显性感染/临床感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。麻疹、水痘清除后获得稳固免疫力——麻疹、甲型肝炎、伤寒免疫力不牢固，再感染——细菌性痢疾、阿米巴痢疾慢性病原携带者病原携带状态（重要传染源）：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。潜伏性感染/潜在性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在一定条件下可相互转变感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。毒力：包括毒素和各种毒力因子。毒素：外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌；与细胞受体结合进入细胞）、内毒素（伤寒沙门菌、志贺菌；激活单核-吞噬细胞、释放细胞因子）其他细胞因子：穿透能力、侵袭能力、溶组织能力数量：在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。变异性：病原体可因环境或遗传等因素而发生变异。感染过程中机体免疫应答的作用机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应性两大类。保护性免疫应答分为两大类:非特异性免疫应答和特异性免疫应答；变态反应都是特异性免疫（一）非特异性免疫1、天然屏障：外部屏障（皮肤、黏膜及其分泌物）、内部屏障（血-脑屏障、胎盘屏障）2、吞噬作用：单核-吞噬细胞系统3、体液因子：存在于体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子和细胞激素样肽类物质等。细胞因子主要是有单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活后释放的一类有生活性的肽类物质。IL1-6，TNF-α、γ-IFN、GM-CSF特异性免疫感染后免疫属于特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞所参与。1、细胞免疫：T细胞（CD4CD8)，LAKcell2、体液免疫：B细胞Ig(immunoglobulin)IgGIgAIgMIgD和IgE3.变态反应（超敏反应hypersensitivityreaction）当免疫反应转化为不利于人体的组织损伤或生理功能紊的异常免疫反应，即变态反应。根据抗原与抗体或细胞反应的方式，反应出现的速度及补体是否参与等分为6型。（1）Ⅰ型变态反应（过敏反应型）（2）Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）（3）Ⅲ型变态反应（抗原抗体复合物型）（4）Ⅳ型变态反应（细胞反应型）（5）Ⅴ型变态反应(刺激性抗体型）（6）Ⅵ型变态反应(K细胞型）第二节传染病的发病机制一、传染病发生与发展共同特点：具有疾病发展的阶段性发病机制的阶段性与临床表现的阶段性大多是吻合的，但有时并不相符。入侵部位：病原体的入侵门户与发病机理有密切关系，入侵门户适当，病原体才能定居，繁殖引起病变。机体内定位：每种病原体的入侵及体内定殖，均有其各自的规律。有的可在入侵部位直接引起病变，如菌痢、阿米巴痢疾；有的可在入侵部位繁殖，分泌毒素在远离入侵部位引起病变，如破伤风；有的先进入血液循环再定位于某一脏器，引起该脏器病变，如肝炎、流脑；还可经过一系列的生活史阶段，最后在某脏器中定居，如蠕虫病。3.排出途径患者、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素1）有些传染病的病原体排出途径是单一的，如痢疾杆菌只通过粪便排出;

2）有些是多个的，如脊髓灰质炎既通过粪便又通过飞沫排出；

3）有些病原体则存在于血液中，当蚊虫叮咬或输血时才能传播。二、组织损伤的发生机理组织损伤与功能损伤是疾病发生的基础。

1、直接侵犯：病原体藉其机械运动及所分泌的酶（溶组织内阿米巴）。可直接破坏组织或通过细胞病变而使细胞溶解（脊髓灰质炎病毒）。或通过诱发炎症过程而引起组织坏死（鼠疫）。

2、毒素作用：许多病原体能分泌毒力很强的外毒素（主要G+,少部分G-)选择性的引起组织损伤或功能紊乱（霍乱肠毒素）；内毒素(G-杆菌）则可通过一系病理、生理改变而导致发热、休克、及DIC等。

3、免疫作用：许多传染病的发病机制与免疫有关。

有些病原体能抑制细胞免疫（麻疹）；直接破坏T细胞（艾滋病）；更多的病原体通过变态反应而导致组织损伤，其中以Ⅲ型反应（免疫复合物)及Ⅳ型（细胞介导）反应（TB、血吸虫）较常见。重要的病理生理变化发热：外源性致热原（病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等）进入人体→激活单核-吞噬细胞、内皮细胞、B淋巴细胞→内源性致热原（IL-1、TNF、IL-6、IFN）→体温调节中枢→前列腺素E2（PGE2）→恒温点升高→产热超过散热，体温上升

2.急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答。

（1）蛋白代谢：肝脏合成（C反应蛋白是急性感染的重要标志）。红细胞沉降率加快。糖原异生作用加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，进食减少，导致负氮平衡与消瘦。

（2）糖代谢：葡萄糖生成加速，血糖升高，糖耐量短暂下降。新生儿、营养不良、肝衰竭者血糖下降。

（3）水、电解质代谢：低钠血症、低钾血症、贫血、高铜血症

（4）内分泌改变第三节传染病的流行过程及影响因素传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。流行过程的发生需要有三个基本条件即：传染源、传播途径和人群易感性。流行过程本身受社会因素和自然因素和个人行为因素的影响。流行过程的基本条件传染源：是指能将其体内生长繁殖的病原体排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者：流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎（3）病原携带者：伤寒、细菌性痢疾（4）受感染的动物：以啮齿类最为常见，其次是家畜、家禽动物源性传染病：以动物为传染源传播的疾病。自然疫源型传染病：以野生动物为传染源传播的疾病。（二）传播途径：病原体离开传染源后，到达另一个易感染者的途径，称为传播途径。1、水平传播（1）呼吸道传播：空气、飞沫、尘埃

（2）消化道传播：水、食物、苍蝇（3）接触传播：手、伤口、、用具、玩具、日常生活密切接触、不洁性接触（4）虫媒传播：吸血节肢动物中间宿主传播（5）血液、体液传播：乙、丙型肝炎、艾滋病（6）土壤传播：当病原体的芽孢（如破伤风、炭疽）或幼虫（如钩虫)、虫卵（如蛔虫）污染土壤时，则土壤成为这些传染病的传播途径。（7）医源性传播：在医疗工作中人为造成的某些传染病的传播。2、垂直传播：母婴传播婴儿出生前已从母亲或父亲获得的感染称为先天性感染。（三）人群易感性易感者：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人。

易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性，易感者比例在人群中达到一定水平时，如果又有传染源和合适的传播途径时，则传染病的流行极易发生。影响流行过程的因素1.自然因素：自然环境中的各种因素，包括地理、气象和生态等条件对流行过程的发生和发展发挥着重要的影响。

2.社会因素：包括社会制度、经济和生活条件，以及文化水平等，对传染病流行过程有决定性的影响。3.个人行为因素第四节传染病的特征一、基本特征传染病与其它疾病的主要区别，在于有下列4个基本特征：

1.病原体：每一个传染病都是由特异性的病原体所引起。

2.有传染性：这是传染病与其它感染性疾病的主要区别必须隔离

3.有流行病学特征质的方面：外来性、地方性；

量的方面：流行性-散发、流行、大流行及爆发流行

●散发：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。●暴发：某一局部地区或集体单位中短期内突然出现组多同一疾病的患者。

●流行：发病率水平显著高于一般水平。

●大流行：流行范围超出国界或洲界

●暴发流行：某传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间内。

季节性在时间（季节）、空间（地区）、不同人群等也是特征

4.感染后免疫：人体感染病原体后，无论是显性感染或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性保护性免疫。

主动免疫：指感染后或疫苗接种后获得的免疫力

被动免疫：指从母体获得的抗体或通过注射（丙球、乙肝免疫球蛋白）途径产生的免疫力在临床上感染后免疫如果持续时间较短，则再感染：同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，如感冒、细菌性痢疾重复感染：疾病尚在进行过程中，同一种病原体再度侵袭而又感染，如蠕虫病二、临床特点（一）病程发展的阶段性

1、潜伏期：从病原体侵入人体至开始出现临床症状为止的时期。——检疫工作视察、留验接触者潜伏期通常相当于病原体在体内繁殖、传播、定位、引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期短的传染病，流行时往往呈暴发。有些传染病在潜伏期末已具传染性。

2、前驱期：从起病至症状明显期开始为止的时期。临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲下降和肌肉酸痛等，与病原体繁殖产生的毒性物质有关，为许多传染病所共有，一般持续1-3天。前驱期已具有传染性。起病急骤者无前驱期

3、症状明显期：急性传染病患者渡过前驱期后，转入症状明显期。在此期间该传染病所具有的特有症状和体征通常都表现出来。顿挫性：由症状明显器随即进入恢复期。脊髓灰质炎、乙型脑炎4、恢复期：机体免疫力增长至一定程度，体内病理、生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失。●再燃：有些患者在恢复期体温开始下降但未下降至正常，再度发热时。

●复发：有些患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。（伤寒、疟疾、菌痢）

（二）常见的症状和体征发热传染病的发热可分为3个阶段。急性传染病占主要地位

a体温上升期b极期c体温下降期常见热型——1）稽留热：体温升高超过39℃且24小时内相差不超过1℃（出血热、伤寒、大叶性肺炎）2）弛张热：24小时内体温高低相差超过1℃，但最低点未达正常水平（败血症、风湿热、伤寒（缓解期）肾综合征出血热、重症肺结核及化脓性肺炎）3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现（疟疾、布氏病、急性肾盂肾炎）4）回归热：高热持续数天之后自行消退，但数天之后又再出现高热（回归热、霍奇金病）多次重复出现且持续数月之久为波状热5）不规则热：发热曲线无一定规律（流行性感冒、败血症）发疹发热伴皮疹称为发疹性传染病;皮疹分为外疹exanthem内疹enanthem（粘膜疹）两大类。

皮疹出现时间和先后次序对诊断及鉴别诊断有重要参考价值。（发热后出疹）发疹时间：病程1日出疹多见于水痘、风疹；病程2日出疹多见于猩红热；病程3日出疹多见于天花病程4日出疹多见于麻疹；病程5日出疹多见于斑疹伤寒；病程6日出疹多见于伤寒；皮疹分布：水痘以躯干胸背为主，向心分布；天花以四肢面部为主，离心分布；麻疹先见于耳后面部，然后躯干四肢皮疹形态(分为四大类):斑丘疹、出血疹、疱疹或脓疱疹、荨麻疹1.斑丘疹：是指斑疹和丘疹同时存在。麻疹、登革热、风疹伤寒、猩红热、科萨奇病毒斑疹：呈红色不突出皮肤（猩红热、斑疹伤寒）；丘疹：呈红色突出皮肤（麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症）。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色（伤寒、沙门菌感染）2.出血疹：瘀点，多见于肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎3.疱疹：水痘、单纯疱疹和带状疱疹等病毒性传染病，亦可见于立克次体痘、金黄色葡萄球菌败血症等。若疱疹液呈脓性则称为脓疱疹。4.荨麻疹：病毒性肝炎、蠕虫蚴移行症、丝虫病（3）毒血症状toxemicsymptoms：疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等；严重者：意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病，呼吸及外周循环衰竭（感染性休克）等；肝、肾功能损害；（4）单核-吞噬细胞系统反应mononuclear-phagocyticcellsystem：肝、脾和淋巴结肿大3.临床类型按照传染病临床经过的长短、轻重及临床特征可分为:

急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、爆发型；典型及非典型。第五节传染病的诊断一、临床资料二、流行病学资料三、实验室检查1.一般实验室检查2.病原学检查

(1)病原体直接检出。

(2)病原体分离。3.分子生物学检测4.免疫学检测(1)特异性抗体的检测

(2)特异性抗原检测

(3)皮肤实验(TB)

(4)免疫球蛋白测定

(5)免疫标记技术

(6)T细胞亚群检测(HIV)四、其他检查1.内窥镜检查2.影像学检查：B超、MRI、CT3.活体组织病理学检查第六节传染病的治疗一、治疗原则治疗传染病的目的，不但在于促进患者的康复，还在使传染源无害化，防止进一步传播。综合治疗原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗、特效治疗并重治疗方法：

1.一般及支持治疗

一般治疗：隔离、护理、心理治疗支持治疗：饮食、补充液体及盐类、给氧2.病原或特异性免疫治疗针对病原体的治疗具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。抗菌、抗病毒、抗寄生虫、免疫治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药及针灸治疗第七节传染病的预防一、管理传染源甲、乙、丙疫卡报告时间乙类传染病中采取甲类措施：传染性非典型肺炎、肺炭疽、脊髓灰质炎、新冠肺炎、高致病性禽流感

二、切断传播途径隔离、消毒

三、保护易感人群非特性免疫（身体素质、减少接触）、特异性免疫（疫苗）艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。特点：传播迅速、发病缓慢、病死率高病原学HIV为单链RNA病毒，最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）其中MHCⅡ类抗原和gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。HIV发生变异的原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组、药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因HIV外界抵抗力：HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV流行病学传染源病人和无症状携带者是本病的唯一的传染源HIV存在部位—血液﹑精液；阴道分泌物（重要）、气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳传播途径性传播、血液传播（共用针具、违规采供血、输入含HIV血液及血制品、职业性医源性感染、器官移植）、母婴传播人群易感性人群普遍易感高危人群：男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品者发病机制与病理发病机制HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，细胞数量不断减少，导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最后并发各种严重机会性感染和肿瘤。HIV从感染到复制是一个连续的过程人为的把这一过程分为几个阶段：吸附→穿入→反转录环化→整合→转录、翻译→装配、成熟和出芽·HIV感染的免疫病理改变CD4+T淋巴细胞数量的减少第一期：原发感染期以CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少为特点第二期:临床无症状期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。（0.35～0.8）×109/L第三期:AIDS期CD4+T淋巴细胞数再次快速的减少。0.2×109/L以下CD4+T淋巴细胞数量减少的机理（血浆HIV病毒载量与CD4+T淋巴细胞的减少有非常重要的关系）CD4+T淋巴细胞凋亡或细胞焦亡（主要原因）病毒复制所造成的直接杀伤作用，包括病毒出芽时引起细胞膜完整性的改变等病毒复制所造成的间接杀伤作用，包括炎症因子的释放或免疫系统的杀伤作用病毒感染导致胸腺组织的萎缩和胸腺细胞的死亡2、CD4+T淋巴细胞功能受损机理：Th2替代Th1，Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化；抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失；HIV/AIDS极易发生各种感染3、异常的免疫激活T淋巴细胞的高度激活:CD69,CD38,HLA-DR,Fas（凋亡因子）水平异常的升高，且与HIV血浆病毒载量密切相关T淋巴细胞的激活，一方面有助于HIV病毒的复制，也进一步加速了T细胞免疫功能的破坏整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏病理解剖特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、退行性或炎性病变淋巴结病变可以为反应性增生，如滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤和非何杰金氏淋巴瘤中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等三、临床表现临床分期平均8-9年，可短至数月，长达15年急性期初次感染HIV的2-4周·特点：症状越重，进展越快，7-14天后症状自然消失·血清病样表现：发热、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状·早期HIV抗体不能被测及进行HIV抗体检查并定期复查，同时进行下列检查：HIV-P24抗原测定、HIV-RNA测定·T淋巴细胞亚群测定（CD4+T细胞一过性减少、CD8+T细胞升高、CD4/CD8比例倒置)无症状期持续时间一般为6-8年，存在个体差异·体内持续病毒复制，是重要传染源。·HIV-Ab阳性.HIV-RNA阳性。·T淋巴细胞亚群检查显示:CD4+T/CD8+T比例倒置，CD4+T淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于0.35×109/L.艾滋病期CD4+T淋巴细胞计数明显减少，多少于200/μL1）艾滋病相关综合征(AIDSrelatedsyndromes)·伴有持续一个月以上不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染；体重减轻10%以上·神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等·持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL),其特点：除腹股沟外其他两处或两处以上淋巴结直径≥1cm,无压痛，无粘连持续时间3月以上机会性感染和恶性肿瘤随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高，机会性感染逐渐常见，这些发生于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的致瘤性的感染。机会性感染:当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。艾滋病期的临床表现皮肤、粘膜:卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染，口腔毛状白斑。肺、支气管：PCP、复发性细菌、真菌性肺炎、鸟分支杆菌肺炎、Kaposi肉瘤。中枢神经系统：癫痫、进行性痴呆、机会性感染引起脑炎（隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎）、肿瘤。消化系统：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻，肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎、CMV感染。血液系统：单或多系细胞减少,非何杰金氏淋巴瘤。眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染、卡氏肉瘤常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等肺孢子菌肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)——·最常见的艾滋病指征性疾病·最常见的威胁生命的机会性感染·症状:常隐袭发病。发热、盗汗、体重减轻及口腔念珠菌病等，随后发生进行性呼吸窘迫。干咳及胸骨后疼痛。有5%-10%病人无症状。·诊断:痰检结合支气管肺泡灌洗及经支气管活组织检查。·X线--两肺呈弥漫性间质浸润。CT：两肺呈毛玻璃样改变。Kaposi肉瘤——·与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群·可发生在HIV感染的各个阶段·常侵犯皮肤、粘膜、内脏和淋巴结实验室检查1.一般检查：血红蛋白、红细胞及血小板均有不同程度的减少；尿蛋白常阳性。

2.免疫学检查：T细胞总数降低，CD4+T细胞减少，CD4/CD8≤1。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高；

3.血生化检查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等；

4.病毒及特异性抗原和抗体检测1）分离病毒2）HIV抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准3）HIV抗原检测：抗HIVp24抗原单克隆抗体制备试剂，用ELISA法测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。4）HIV病毒定量检测：淋巴细胞内病毒cDNA定量检测；血清病毒RNA定量检测:RT-PCR5）耐药检测6）蛋白质芯片5.其他检查五、诊断（一）诊断原则HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等），临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。（二）诊断标准1.急性期的诊断标准：患者近期内有流行病学史或急性HIV感染综合征，HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳性（补充试验的核酸检测需两次HIV核酸检测阳性结果）。

2.无症状期的诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断。对无明确流行病学史但符合实验室诊断标准的即可诊断。3.艾滋病期的诊断标准：成人及15岁（含15岁）以上青少年，HIV感染加下述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病或者HIV感染，而CD4+T淋巴细胞数<200个/μl，也可诊断为艾滋病（1）不明原因的持续不规则发热38℃以上，>1个月；（2）腹泻（大便次数多于3次/d），>1个月；（3）6个月之内体重下降10%以上；（4）反复发作的口腔真菌感染；（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；（6）肺孢子菌肺炎（PCP）；（7）反复发生的细菌性肺炎；（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；（9）深部真菌感染；（10）中枢神经系统占位性病变；（11）中青年人出现痴呆；（12）活动性巨细胞病毒感染；（13）弓形虫脑病；（14）马尔尼菲篮状菌病；（15）反复发生的败血症；（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

HIV感染的确诊：两次ELISA初筛试验阳性，经蛋白印迹试验确认后方可确诊HIV感染AIDS诊断依据——·流行病学史：有静脉药瘾史；性乱史；输入“污血”史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。·临床表现：高危对象出现以下两项或两项以上，考虑艾滋病可能：体重下降10%以上慢性咳嗽或者腹泻1月以上间歇或持续发热1月以上全身淋巴结肿大反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染口咽念珠菌感染·实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数减少。六、鉴别诊断1、原发性免疫缺陷病2、继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病3、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS，但无HIV感染4、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别5、淋巴结肿大疾病：如KS，何杰金病，淋巴瘤，血液病6、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群7、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别七、治疗目前仍缺乏根治HIV感染的药物，多采用综合治疗①高效抗逆转录病毒治疗，HAART治疗②预防和治疗机会性感染、增加机体免疫功能③支持疗法以及心理关怀，其中以抗病毒治疗最为关键治疗目标——·降低HIV感染的发病率和病死率、减少非艾滋病相关疾病的发病率和病死率，使患者获得正常的期望寿命，提高生活质量；·最大程度地抑制病毒复制使病毒载量降低至检测下限并减少病毒变异；·重建或者改善免疫功能；·减少异常的免疫激活；·减少HIV的传播、预防母婴传播。初始治疗药物组合原则及推荐方案2个核苷类+1个非核苷类2个核苷类+1个蛋白酶抑制剂2个核苷类+1个整合酶抑制剂一线推荐方案：替诺福韦（或阿巴卡韦）+拉米夫定（恩曲他滨）+依非韦仑预防以切断传播途径为主。目前尚无疫苗预防。（一）管理传染源发现HIV感染者，按乙类传染病报告；高危人群普查HIV；积极治疗病人；监控无症状HIV感染者（二）切断传播途径广泛宣传教育、静脉吸毒者的行为干预、高危人群使用安全套、规范性病治疗、控制HIV的医源性传播、预防母婴传播（三）保护易感人群正在研制重组HIV-1gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗。目前有进展但尚未成功。肾综合征出血热HFRS概述肾综合征出血热HFRS，又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。主要病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害临床表现：发热、低血压休克、充血出血、肾损害。五期三主征病原学汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，直径78-210mm，有双层包膜，外膜上有纤突。表面包有囊膜，内质在电镜下呈颗粒丝状结构。血清型>20种，我国主要流行I(重)汉滩病毒HTNY和II型汉城病毒SEOV汉坦病毒对理化因素的抵抗力弱，不耐热，不耐酸，对紫外线、乙醚、75%酒精、0.5%碘酊敏感，高于37℃及pH5.0以下易被灭活，56℃30分钟或100度1分钟可灭活。流行病学（一）传染源：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（二）传播途径：接触传播、呼吸道、消化道、垂直传播、虫媒传播（革螨，恙螨）（三）人群易感性：普遍易感、男性青壮年、持久免疫（四）流行特征秋冬季、夏季地区性：亚洲为主国内：山东、陕西、湖北、东北等季节性:姬鼠：11-1大高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月林区姬鼠：夏季周期性发病机制与病理发病机制汉坦病毒进入人体后随血液到达全身，通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的β3整合素介导进入血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肾和淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。1、病毒直接作用：病毒血症期；病毒毒力与临床症状轻重相关；病毒抗原几乎在所有脏器组织中均可检测到，尤其血管内皮细胞2、免疫作用：1）免疫复合物引起变态反应Ⅲ型变态反应2）其他免疫反应（变态反应、细胞免疫反应）3）细胞因子和介质作用（二）病理生理1、休克：原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱2、出血：①发热期皮肤出血点：1）毛细血管受损2）血小板减少/功能异常②低血压休克至多尿早期：DIC、血小板减少、血小板功能异常、肝素类物质增多、尿毒症3、急性肾功能不全：肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱（肾素-血管紧张素增加）（三）病理解剖基本病理改变：广泛性的小血管和毛细血管损伤、多发性出血、严重的渗出和水肿、组织器官充血、出血、变性及坏死、广泛的微血栓形成肾脏病变：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿，可见灰白色的缺血坏死区。肾小球充血，基底膜增厚，肾小球囊内有蛋白和红细胞，近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质炎症反应轻，肾小管受压而变窄或闭塞,细胞浸润。心脏病变：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜下，心肌纤维不同程度的变性、坏死、断裂。脑垂体：肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。肝、胰和脑实质细胞：有充血、出血和坏死。后腹膜和纵隔胶冻样水肿。免疫组化检查：小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。临床表现（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）发热期发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损伤发热：起病急，体温在39~40℃之间，以稽留热和弛张热为主，多为3~7天，平均为5天左右，热退后病情变化全身中毒症状：重病感：极度乏力和严重的消化道症状腹痛，关节痛“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆等神经精神症状：嗜睡、烦躁、瞻望、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷毛细血管损害征：充血-“皮肤三红征”-颜面、颈部、前胸醉酒貌“粘膜三红征”-眼结膜、咽部、软腭出血-腋下、前胸、软腭及球结膜出血点严重者大片瘀斑和腔道出血渗出水肿-“三肿征”：球结膜、颜面及眼睑胸水、腹水、心包积液等肾损伤：腰痛、肾区叩击痛；少尿倾向、尿异常改变、肾功能异常。红C、白C、血红蛋白高，血小板低在蛋白尿和镜检可发现管型。重症患者尿中可排出膜状物，镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型。低血压休克期第4-6天发热↓低血压休克、感染中毒、毛细血管损坏、急性肾损征↑发绀、DIC临床表现：血压下降、脉搏细弱增快；症状加重，面色苍白，皮肤发花，四肢发凉；呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显实验室检查：血液浓缩，血红蛋白高白蛋白低；肾脏损伤加重，尿素氮、肌酐、尿蛋白增高少尿期第5-8天尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱、高血容量综合征、肺水肿少尿:24小时尿量400ml无尿/尿闭:24小时尿量50ml尿毒症：氮质血症引起的一组症候群头昏软弱、面部浮肿、厌食恶心；呕吐腹泻、高血压和贫血等。酸中毒：呼吸增快或库氏深大呼吸钠水潴留：腹水、高血容量综合征腹水：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快高血容量综合征:多见少尿初期面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大；血压升高、血液稀释、肺脑水肿电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙多尿期第9-14天1.移行期：每日尿量400～2000ml，血尿素氮(BUN)和肌酐等升高，症状加重。2.多尿早期： 每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。3多尿后期： 每日尿量超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。易出现：脱水、电解质紊乱、感染和继发性休克不典型病例：虽越期，多有多尿或多尿倾向实验室检查：三低：低比重尿，低电解质，低蛋白血症恢复期一般持续1～3月，每日尿量在3000ml以内，症状基本消失、肾功能基本恢复轻型中型重型危重型非典型体温＜39℃39

～

40℃≥40

℃在重型基础上，出现以下任何一种严重症候群者难治性休克；重要脏器明显出血；少尿＞5d/尿闭＞2d，或BUN＞42.84mmol/L；心衰，肺水肿，ARDS；脑出血、水肿、脑疝；严重继发感染；其他严重合并症＜38℃中毒症状轻重，球结膜水肿严重血压正常范围低血压休克毛细血管损伤细小出血点出血现象皮肤瘀斑、腔道出血散在出血点肾脏损害肾损轻尿蛋白+～++无休克及少尿有多尿期肾损明显尿蛋白≥+++有明显少尿期肾损严重蛋白++++/膜状物少尿≤5d无尿≤2d尿蛋白（±）实验室及其他检查病毒感染细菌血象血常规：白细胞计数及中性粒细胞比率升高、异型淋巴细胞计数升高、红细胞计数及血红蛋白升高、血小板进行性下降尿常规：尿蛋白、血尿、管型尿、膜状物“一早二快三多”血液生化检查：肾功：尿素氮、肌酐升高，肝功：白蛋白下降，转氨酶、胆红素升高凝血功能检查：凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解物FDP升高免疫学检查：特异性IgM抗体（1:20）、IgG抗体（1:40）分子生物学方法，病毒分离及其他并发症腔道出血：呕血、便血常见，咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血等中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内出血肺水肿-ARDS/心源性肺水肿其他：继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害诊断流行病学+临床特征+实验室检查早期诊断：发热、出血点（软腭）、血小板减少、尿蛋白阳性诊断注意事项：全面的询问病史：发病季节，病前2个月进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触临床症状:五期三主征细致的体格检查（特别重要）：皮肤、眼、口咽、肾区叩痛必要的化验：血尿常规变化快，血液浓缩、血红蛋白、红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少；尿蛋白大量出现和尿中带膜状物。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性抗体可明确诊断；特异性IgG抗体；RT-PCR全面的综合分析:不可片面强调阴性表现及依赖实验室疑似病例需先按照出血热治疗原则处理，尽量收入院观察；切不要简单否定诊断鉴别诊断上呼吸道感染、普通感冒及流行性感冒，HFRS无咽痛钩体病、流脑、流行性斑疹伤寒败血症急腹症：局部体征明显血液系统疾病：急性白血病、血小板减少性紫癜泌尿系统感染：急性肾炎、急性肾盂肾炎休克期：流脑、感染性休克，中毒性菌痢肾衰：原发性肾小球肾炎治疗三早一就：早诊断、早休息、早治疗，就近或就地治疗把好三关：休克、出血、肾衰以液体疗法为主的综合治疗：抓各期主要矛盾，进行预见性治疗，在前一期治疗后期兼顾后一期特点发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC抗病毒：5天以内，利巴韦林，干扰素改善中毒症状：休息，软食，退热(忌大汗)减轻渗出：路丁、激素、钙剂预防DIC：低分子右旋糖酐，丹参，根据凝血小剂量肝素抗凝出血：止血敏、路丁、VitC、潘生丁等液体疗法：平衡盐液为主，适当扩容，预防休克禁忌：强烈发汗解热剂（二）低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环原则：补充血容量：晶胶并重纠正酸中毒改善微循环：多巴胺、654-2，肾上腺皮质激素边输液，边观察，边调整：量，成分，速度常用胶体：低分子右旋糖酐，白蛋白、血浆、甘露醇晶体：碳酸氢钠，平衡盐，林格氏液，生理盐水（不要用全血）（三）少尿期：“稳、促、导、透”，稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗稳内环境：水电，酸硷，热量利尿：速尿等透析：常规透析持续性血液滤过(CRRT)导泻：20%甘露醇、番泻叶等防治并发症：出血、高血容量综合征、感染、肾破裂、心衰肺水肿、ARDS等（四）多尿期：维持水、电解质平衡、防止二次休克、再次肾衰、防治继发感染（五）恢复期补充营养，逐步恢复工作定期复查：肾功、血压和垂体功能治疗后遗病症：高血压、贫血、慢性肾功不全等预防疫情监测防鼠灭鼠作好食品卫生和个人卫生疫苗注射麻疹Measles概述麻疹（measles)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎，口腔麻疹黏膜斑（Koplik'sspots)及皮肤斑丘疹。乙类传染病；麻疹疫苗在我国1978年列入计划免疫。病原学副黏病毒科麻疹病毒属；RNA病毒；只有一个血清型。病毒核心为由负股单链RAN和三种核衣壳蛋白（L、P、N）组成的核衣壳；外膜蛋白主要有血凝素（H蛋白）、融合蛋白（F蛋白）和膜蛋白（M蛋白）。最重要的为H、F、和M三种蛋白，分别产生血凝抑制（HI），血溶抑制（HLI）及中和抗体。·体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56摄氏度30分钟即可灭活。但对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力，室温下可存活数天，-70°可存活数年。流行病学1、传染源：人为唯一宿主，患者是唯一的传染源。急性期是重要的传染源。发病前2天（潜伏期末）至出疹后5天内均具有传染性。传染性强，以前驱期传染性最强。易感者直接接触后90%以上可发病。2、传播途径：呼吸道飞沫传播。患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结膜而致感染。通过第三者或衣物传染的可能性较小。3、易感人群：普遍易感。易感者感染后90%以上发病，麻疹病后免疫力持久。6月—5岁间流行；近年来发病年龄有增大趋势。4、流行特征：一年四季散发；冬春季节为高峰发病机制及病理改变发病机制——病理——多核巨细胞（显著的病理特征）上皮巨细胞位于皮肤、鼻、咽、眼结膜、上呼吸道、胃肠道粘膜网状内皮巨细胞（华-佛细胞）存于全身淋巴组织及肝脾脏器中皮疹：系病毒直接或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润，充血肿胀所致。麻疹粘膜斑：系口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。脱屑：系皮疹上的表皮细胞肿胀、坏死、变性及退行性变所致。★临床表现潜伏期：6~21，平均10天左右。经被动免疫预防者，可延至20天，最长达28天。典型经过：分三期，每期3~4天（烧3天、出3天、退3天），全程9~12天。（一）典型麻疹KFCCC·前驱期：从发热到出疹，一般3～4日。急性起病发热、咳嗽、流涕眼部症状：畏光、流泪、眼分泌物增多、眼结膜出血；3、麻疹黏膜斑（Koplik'sspots)具早期诊断价值！时间：发热第2~3天，常于皮疹出现2天后消失。部位：先出现于第二磨牙对侧的颊粘膜上，1~2天内迅速增加，可遍布唇、颊、龈黏膜。形态：帽针头大小，细盐粒儿样，灰白色斑点，直径约0.5~1mm，微隆起，周围红晕。4、少数在病除1~2日内在颈胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即小时，同时可在口腔内出现棕红色细小的黏膜疹。·出疹期：发热3—5日后出疹。持续1周左右1）出疹时间：多在第4病日，少数可于第2~7病日出疹。顺序：耳后及发际→整个脸部、颈部及上胸部→躯干及四肢近端→全身、手掌、脚心形态：斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹呈充血性，压之褪色，皮疹可融合。部分皮疹呈出血性，压之不褪色。皮疹高峰时全身中毒症状、卡他症状加重。2）伴随症状神经症状：嗜睡、烦躁不安、谵妄、抽搐全身症状：体温高达40℃，眼部及呼吸道症状加重，呼吸急促，干咳频作，肺部可闻及少量散在湿罗音。其他：脾肿大，淋巴结轻度肿大，回盲部淋巴结肿痛，重症可有显著腹泻，大便可含少许脓细胞。胸部X线检查：多数病人可见广泛的大小一致的粟粒样肺部浸润，但胸部体征可不明显。·恢复期：约病程第6天。发热开始消退，全身症状明显减轻。皮疹按出疹的先后顺序消退，可见皮肤色素沉着，伴糠麸样细小脱屑。（二）非典型麻疹1、轻型麻疹：有部分免疫力者（6个月前婴儿、近期接受过被动免疫、曾接种过麻疹疫苗者）；潜伏期长，前驱期短，轻，常无麻疹粘膜斑；皮疹稀疏，无脱屑及色素沉着；呼吸道卡他症状弱；无并发症。2、重型麻疹：多见于全身状况差，免疫力低下或继发严重感染者；起病急，持续高热，全身中毒症状重。病情重，病死率高。（1）中毒性麻疹：全身感染中毒症状重，突然高热，体温可达40℃以上，伴有气促和发绀，心率加快，甚至谵妄、抽搐、昏迷，皮疹也较严重，可融合成片（2）休克型麻疹：除具有感染中毒症状外，很快出现循坏衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。（3）出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。（4）疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱，同时体温高且感染中毒症状重。3、异型麻疹：多见于接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再次感染麻疹者。表现为高热、头痛、肌痛或腹痛、乏力等，卡他症状不明显；多无麻疹黏膜斑，2-3后出疹，但从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干及面部。皮疹为多形性，有斑丘疹，疱疹，紫癜或荨麻疹等。常伴四肢水肿，肝脾肿大。多为自限性，无传染性。诊断为恢复期检测麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离阴性。实验室检查1、血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。2、血清学检测：ELISA法或化学发光法测定血清麻疹IgM抗体,是早期特异性诊断方法（在病后5-20，阳性即可确诊麻疹）。测急性期和恢复期血清IgG抗体，较早期增高4倍以上即为阳性。3、病原学检测：1）病毒分离；2）病毒抗原检测：阳性可早期诊断；3）核酸检测；RT-PCR敏感而特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患者，尤为有价值。★并发症（一）肺炎是麻疹最常见的并发症，可发生于病程各期，是引起麻疹死亡的主要原因之一，多见于5岁以下患儿。原发性肺炎：由麻疹病毒侵犯肺部引起继发性肺炎：继发细菌或其他病毒感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音，肺CT可见大片或多段炎症。喉炎：2-3岁小儿多见，犬吠样咳嗽，声音嘶哑，呼吸困难、发绀心肌炎：多见于2岁以下婴幼儿。气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。皮疹不出或突然隐退。心电图示T波和ST段改变。脑炎：表现类似病毒性脑炎；病死率15%。亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE）远期并发症属于慢性或亚急性脑炎，罕见（1-4/100万）病理特点：脑组织退行性病变。常在原发麻疹2-17年(7年)后发病，起病隐匿，行为异常，进行性智力减退、烦躁、睡眠障碍。数月后出现持续肌阵挛，视听障碍，语言不清，共济失调或局部强直性瘫痪、昏迷，去大脑强直性瘫痪而死亡。★诊断、鉴别诊断流病—当地麻疹流行？接种疫苗？与患者接触史？症状—发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血体征—KFC(口腔粘膜斑)，疹间皮肤正常、“烧3天,出3天,退3天”病原—病毒抗原检测、核酸检测鉴别诊断——结膜炎咽痛麻疹粘膜斑出疹时间皮疹特征其他麻疹+++发热3-4天红色斑丘疹由耳后开始急性，上呼吸道卡他症状，柯氏斑风疹±±-发热1-2天淡红色斑丘疹，由面部开始来去匆匆！疹后无色素沉淀，常伴耳后、颈部淋巴结肿大幼儿急疹-热骤降后出疹散在，玫瑰色，多位于躯干猩红热±+-发热1-2天全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血外周血白细胞总数及中性粒细胞增高药物疹用药后出疹多形性、停药后疹退末梢血嗜酸粒细胞可增多★治疗麻疹为：自限性疾病。治疗主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。（一）一般治疗：隔离；保持眼、鼻、口腔清洁。（二）对症治疗：高热用半量或1/3量解热药。水电解质、酸碱平衡（三）并发症治疗（complicationtreatment）：肺炎：青霉素3~5万u/Kg/日静注、或口服利菌沙、SMZCO。症状严重者，用氢化可的松5~10mg/Kg/日，静滴2~3日心肌炎：严重者用强的松，心衰者用西地兰。脑炎：同乙脑治疗。急性喉炎：蒸气吸入，选用抗菌素，喉部水肿者肾上腺皮质激素，梗阻时及早行气管切开重症用激素，喉梗阻时行气管切开或气管插管。预防（一）管理传染源：呼吸道隔离（体温正常，出疹后第5天；并发症者至疹后10天）。

（二）切断传播途径：患者隔离；流行期间戴口罩。（三）保护易感人群：

1、主动免疫：麻疹减毒活疫苗0.2ml；皮下注射，8月龄初种，7岁时复种。

应急接种：流行季节前1个月或接触麻疹病人后2日内注射。

2、被动免疫：人血免疫球蛋白3ml(0.25ml/Kg/次）肌注。接触病人后5日内可预防发病，6日后用可减轻症状，3~8周。

布鲁菌病/波状热概念布鲁菌病（brucellosis)(简称布病），又称地中海热，马耳他热（Maltafever),波浪热或波状热，是由布鲁菌（brucella)引起的一种重要的自然疫源性疾病。临床表现：长期发热、多汗、关节疼痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等为主要特点。病情轻重不同，易变为慢性感染，易复发。病原学羊>猪>牛>犬羊种布氏菌（马耳他布鲁菌生物型1-3）牛种布氏菌（生物型1~7、9）猪种布氏菌（生物型1~5）犬种布氏菌（1个生物型）沙漠森林野种布氏菌（1个生物型）为胞内生长的G-多形球状杆菌，初次分离呈球状，球杆状，或卵圆形，传代培养后呈短小杆状。无荚膜、鞭毛、芽孢及天然质粒，毒力菌株有薄的荚膜。细菌可在哺乳动物生殖道黏膜细胞上生长。布鲁菌含蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病中起重要作用。抵抗力较强。在自然环境的生活能力较强，在乳及乳制品、皮毛中能生存数月，在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在水中可生存5天至4个月。对光、热、酸以及常用化学消毒剂均敏感，紫外线照射或湿热60℃20分钟即死亡。3%含氯石灰（漂白粉）澄清液等数分钟即可将其杀灭。流行病学1、传染源：宿主可以是家畜、家禽、野生动物；传染源以羊、牛和猪为主；其次是犬、鹿、马、骆驼等。先感染动物在波及人类。2、传播途径：经皮肤、黏膜接触传染；消化道：进食含菌的乳类、水或食物。呼吸道：吸入含菌的气溶胶；其他：苍蝇携带、蜱虫叮咬传播，人与人之间罕见传播。3、人群易感性：人群普遍易感，病后可获较强免疫力。存在交叉免疫，故再次感染者很少。4、流行特征：全球性疾病；由牧区向半牧区半农区甚至农区转变，聚集暴发向散在发病转变。；每年该病高峰位于春夏之间，与动物产仔季节有关。；我国以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。我国为新疆、内蒙古，及与之接壤的北方省份，如山西、吉林、河北、黑龙江等地，报告病例占到90%以上。发病机制及病理改变布氏杆菌病，是一种胞内寄生菌（伤寒、结核），发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。主要的致病机制：细菌侵入宿主细胞释放内毒素、菌体其他成分致组织损伤；细菌适应胞内环境，躲避宿主的免疫清除，并在形成的复制液泡中进行增殖，导致宿主慢性感染。本病的病理变化极为广泛，几乎所有器官组织均可被侵犯，其中以单核吞噬细胞系统最为常见。病理主要：渗出性坏死：肝、脾淋巴结、心、肾等浆液性炎性渗出；增殖淋巴、单核-吞噬细胞增生；肉芽肿病变；慢性期表现为由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴结细胞组成的肉芽肿。★临床表现潜伏期1-3周，平均2周，可达数月至1年以上。临床分为：急性感染：病程在半年以内；慢性感染：病程超过6个月。（一）急性感染：多缓慢发病主要症状为发热、多汗、发力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛。1、发热：典型者波状热（5%-20%)，弛张型多见，部分为不规则或低热，且多发生于午后、夜间等。发热特点：发热2-3周后，间歇数天至2周，发热再起，如此循环起伏：热退后症状加重，疲乏。2、多汗：是本病的突出症状，较其他发热性疾病为著；常于深夜或清晨热骤降，出现大汗淋漓；大多患者感乏力，软弱。3、乏力：几乎全部病例均有乏力4、肌肉、关节疼痛全身肌肉关节疼痛：多见于两侧大腿和臀部，后者可出现痉挛性疼痛关节疼痛：可累及一个或数个关节，主要为骶髂、髋、膝、腕、肘关节、等大关节，急性期可呈游走性。部分患者的关节有红肿、化脓、局部肿胀如滑囊炎、关节周围炎等也较多见。部分脊柱受累，表现为腰疼。5、睾丸炎-卵巢炎：也是布病的特征性症状之一，乃睾丸及附睾被累及所致，大多呈单侧性，可大如鹅卵，伴明显压痛。女性病例可见卵巢炎，子宫内膜炎及乳房肿痛。6、其他症状：有头痛（30%-84%）、神经痛、肝脾肿大（约50%）、淋巴结肿大等、皮疹较少见。（二）慢性感染1.非特异性症状，似神经官能症和慢性疲劳综合征。急性期遗留的症状：长期低热、头痛、腰背痛、关节痛、坐骨神经痛、明显乏力、盗汗、化脓性病变、关节痛。神经官能症状：失眠、抑郁、易激动等2.器质性损害：骨髓-肌肉系统常见、如大关节损害、肌肉痉挛、周围神经炎等。3.局灶感染：常见骨、关节、腰椎化脓性炎症或脓肿。★实验室检查1、血象：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异性淋巴细胞。红细胞沉降率在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增高提示有活动性。2、病原学检查：血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。（But需时较长-4周，骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然）3、免疫学检查：1）虎红平板(RBPT)成平板凝集试验（PTA）:阳性（初筛）。2）试管凝集试验（SAT）：滴度1:100（++）及以上，病程一年以上1:50（++）及以上。3）布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb）:滴度1:400（++）及以上。4）补体结合试验（CFT）1:10（++）及以上。5）酶联免疫吸附试验（ELISA）1:320为阳性。4、特殊检查：骨、关节X片、CT、MRI、心电图、肝功能、淋巴结活检、脑脊液、脑电图等检查。七、并发症及后遗症1.血液系统：贫血、血小板减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、噬血细胞综合症等。2.眼睛：葡萄膜炎、视神经炎、视神经盘水肿及角膜损害，多见于慢性。3.神经、精神系统：3%-5%患者可出现脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病，部分患者可出现精神症状。4.心血管系统：偶有心肌炎、心包炎、主动脉炎。5.运动系统：关节疼痛、畸形和功能障碍等，骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，有些发展成为关节强直、肌肉挛缩、畸形和瘫痪等。6.其他：妊娠者若不抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。八、★诊断流行病学接触史+临床症状体征+实验室检查急性期-风湿热/风湿性关节病（流病）、结核病、伤寒、败血症等（特殊症状体征）、淋巴瘤、胶原病慢性病-各种骨、关节性疾病、神经官能症、疲劳综合征、周围神经炎★治疗（一）急性感染治疗：1、对症及一般治疗：休息，补充营养，注意水、电解质平衡；中毒症状重及有严重并发症，可适当应用糖皮质激素；关节剧痛可用解热镇痛剂或用普鲁卡因局部封闭；骨髓炎者应彻底清创；脑膜炎应脱水治疗。2、病原治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程的抗菌。必要时延长疗程，以防止复发及慢性化，减少并发症的发生。过程中注意检查血常规、肝肾功能等。·一线药物（成人及8岁以上儿童）——多西环素(100mg、bid、6周）+利福平（600-900mg、qd、6周）多西环素(100mg、bid、6周）+链霉素（肌注、15mg/kg、qd、2-3周）·特殊人群——多西环素联合复方新诺明或利福平联合喹诺酮药物·8岁以下：利福平+SMZ或利福平+氨基糖甙类·孕妇：利福平+SMZ，孕12周内可选用三代头孢+SMZ。·并发症：三联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程。（二）慢性感染治疗1、病原治疗：同急性期治疗，必要时需要重复治疗几个疗程。2、脱敏治疗：少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用。3、对症治疗：理疗、针灸和外科治疗。十、预防控制传染源：对家畜进行定期检疫、治疗或屠宰病畜、病健畜分群放牧和菌苗免疫。患者需隔离治疗，患者的排泄物（主要是尿）应于消毒，直至症状消失且血、尿培养均阴性。切断传播途径：加强畜产品的消毒和卫生监督。加强粪便、水管理，防止病畜、患者的排泄物污染水源。病畜流产物应深埋，污染场地应严格消毒。乳类及乳制品采用巴斯德消毒或煮沸。来自疫区的毛皮需放置4个月，达到自然灭菌目的。家畜粪便要经过无害化处理后才能用作肥料或燃料。保护易感人群：健康牲畜的预防接种应做到连续性（连续免疫3~5年）和连片性，采用减毒活疫苗，做皮下注射或气溶胶吸入。疫区人群应加强个人防护，尤其是高危人群接触病畜时应着防护装备，工作后应用消毒水或肥皂水洗手。牧民、兽医、实验室工作人员等均应预防接种，采用减毒活疫苗皮上划痕法。需注意的是菌苗有效期一般为一年，每年应加强复种一次，且疫区人群应在产羔羊前2~4个月接种。水痘---带状疱疹水痘（varicella，chickenpox）和带状疱疹（herpszoster）是由同一种病毒，水痘-带状疱疹病毒（vericella-zostervirus,VZV）感染引起的，临床表现不同的两种疾病。病原学——VZV属于疱疹病毒科，双链DNA病毒，呈球形，直径150-200nm。衣壳由162个壳粒排成20面体。含两种酶：DNA聚合酶：合成病毒DNA必须，疱疹病毒共有胸腺嘧啶激酶：仅存在于单纯疱疹病毒和VZV只有一个血清型，人是唯一宿主。病毒对外界抵抗力弱：不耐热，不耐酸，60℃时迅速灭活；对各种有机溶剂敏感。在痂皮中不能存活。在疱液中可长期存活。水痘流行病学1、传染源：病人是唯一传染，病毒存在于上呼吸道粘膜和疱疹液中，自出疹前1天至皮疹完全结痂2、传播途径：飞沫传播、接触传播、间接传播3、易感人群：普遍易感，2~6岁高峰；孕妇患病可感染胎儿，病后获持久免疫，冬春季高峰发病机制VZV→呼吸道黏膜细胞→第1次病毒血症→单核-吞噬细胞→第2次病毒血症→全身感染（特异性抗体产生、病毒血症消失）、（主要损害皮肤、偶尔累及内脏）水痘在皮肤的病变主要在表皮棘细胞层，细胞肿胀变性，组织液渗入，形成疱疹，疱液中含有大量病毒；疱疹以单房为主，周边和基底部可见胞核分裂的多核巨细胞，内含嗜酸性包涵体。免疫力缺陷/抑制者，可发生播散性水痘，病变累及胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等，受累器官有局灶性坏死和炎性细胞浸润，病变部位可见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞；并发脑炎者，脑组织可有充血水肿和点状出血等；临床表现潜伏期：10-21天，以14-16天居多（一）前驱期：婴幼儿：无症状或轻微，可有低热、拒乳或烦躁易激惹，同时出现皮疹。儿童及成人：畏寒、低热、咽痛、咳嗽、乏力、恶心、纳差等，1-2天后出现皮疹（二）出疹期：时间：1-2d部位：躯干、头部→颜面、四肢形态：红斑疹→丘疹→疱疹（脓疱疹）→结痂皮疹向心性分布、躯干为主、分批出现、“四世同堂”单房性，椭圆形，直径3-5mm，周围有红晕→1-2天后上皮细胞脱落+炎性细胞浸润，疱内液体变浊减少→疱疹从中心开始干枯，结痂，红晕消失；水痘粘膜疹·典型水痘：多见，全身症状轻：发热+瘙痒，伴乏力、纳差、头痛等不适，10余天自愈儿童患者，症状和皮疹轻微；成人患者，症状重，易出现并发症；妊娠期，胎儿畸形、早产或死胎；产前，新生儿水痘，病情危重·不典型水痘：少数免疫缺陷或应用激素的患儿，易发生播散性水痘；疱疹内出血表现为出血性水痘；继发细菌感染表现为坏疽性水痘·新生儿水痘：产前4天内患水痘，新生儿出生后5-10d发病者；易形成播散，病情严重、涉及多器官，病死率25%-30%；·先天性水痘综合征：妊娠前4月感染，表现为出生低体重、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等；·大疱型水痘：疱疹融合，直径2-7cm，易于继发感染，导致局部皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽性水痘，甚至脓毒血症。病情重，高热，全身中毒症状，可死亡。·皮疹继发细菌感染：化脓性感染、蜂窝织炎、丹毒、败血症。·水痘肺炎：原发性水痘肺炎多见于成人或免疫缺陷者，重者于24-48小时内死于急性呼吸衰竭；继发性肺炎为细菌感染，多见于小儿。四、并发症1）水痘脑炎：发生率低，出疹后1周，病死率5-25%2）水痘肝炎：可有ALT升高，少数出现脑病-肝脂肪变综合征（Reye综合征）3）皮疹继发细菌感染4）水痘肺炎：原发见于成人患者或免疫功能缺陷者。轻者可无表现，仅X线检查显示肺部有弥漫性结节性浸润；重者出现咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困难和发绀等；严重者可于24-48小时内思域急性呼吸衰竭；继发性见于小儿五、实验室检查1、血象、疱疹刮片：白细胞总数正常或稍高、淋巴细胞分数升高；新鲜疱疹基底组织涂片2、血清学：ELISA、补体结合试验检测特异性抗体3、病原学：病毒分离、抗原检查、核酸检测六、诊断与鉴别典型患者临床诊断、非典型患者依赖实验室检查1、手足口病（肠道病毒）：EV71病毒，皮疹多见于手、足和口腔，多为红色丘疹（小、厚、少、硬）2、脓疱疹（细菌感染）：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，疱疹、脓疱疹，结痂，无分批出现及全身症状3、丘疹性荨麻疹（过敏性）：多见于婴幼儿，四肢、躯干分批出现丘疹，顶端有小疱，无红晕，不结痂，不累及头部和口腔。七、治疗及预防（一）一般对症治疗：隔离、休息；清淡饮食，多饮水，避免搔抓；皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂，疱疹破裂后可涂甲紫或抗生素软膏（二）抗病毒治疗：阿昔洛韦600-800mg，口服，10天。阿糖腺苷、干扰素（三）防治并发症：继发感染时尽早抗感染，脑水肿时尽早脱水治疗接种疫苗：第1剂18月，第2剂4岁呼吸道隔离：污染物用具煮沸或日照接触者防护：免疫力低下者或孕妇可用丙种球蛋白0.4-0.6mg/kg带状疱疹概述潜伏于人体感觉神经节的带状疱疹病毒，再激活引起的皮肤感染；沿身体单侧体表神经分布，呈簇状水疱，伴局部神经痛流行病学1、传染源：水痘和的带状疱疹患者2、传播途径：潜伏性感染的病毒再激活、接触传播、飞沫传播3、易感人群：普遍易感、易复发临床表现低热伴全身不适，沿神经节段皮肤灼痒、疼痛、感觉异常→成簇的红色斑丘疹、水疱，沿神经支配的皮肤带状排列，伴显著神经痛，常见于胸部，其次为腰部、面部→3天左右转为疱疹，1周内干涸，10-12周结痂，2-3周脱痂，疼痛消失。多为一侧性并发症1、眼带状疱疹：角膜炎、虹膜睫状体炎、角膜溃疡致失明。2、病毒侵犯脑神经：面瘫、眩晕、听力丧失、咽喉麻痹。3、疱疹后遗神经痛：多发生于50岁以上，持续数月。4、播散性带状疱疹：见于免疫缺陷或恶性肿瘤，出现肺炎、脑膜脑炎。诊断单侧性，呈带状分布的疱疹，伴神经痛1、血常规、细胞学检查：白细胞总数正常或稍高；疱疹底部组织染色，见核内包涵体、多核巨细胞2、病原学：病毒分离、抗原检测、核酸检测3、血清学检查：ELISA、补体结合实验检测特异性抗体4、脑脊液：细胞数及蛋白轻度增加，糖和氯化物正常治疗与预防一般对症治疗：隔离、休息、止痛抗病毒治疗：阿昔洛韦400-800mg1次/4小时口服，疗程7-10天。阿糖腺苷15mg/kg/d静滴10天预防：预防水痘、预防继发感染流行性腮腺炎mumps流行性腮腺炎，简称流腮（mumps）俗称痄腮、猪头风、大头瘟等。是由腮腺炎病毒（Paramyxovirusparotitis）引起的急性呼吸道传染病。以唾液腺非化脓性炎症性、腮腺区肿痛为临床特征，最常累及腮腺。可侵犯全身各种腺体组织、神经系统及心、肝、肾等器官。引起儿童脑膜炎、脑膜脑炎，青春期后可引起睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。病原学副粘病毒科副粘病毒属，单股RNA病毒，球形，85-300nm6种主要蛋白：核蛋白（NP）、多聚酶蛋白(P)、L蛋白血凝素（H）和神经氨酸酶（N）血溶-细胞融合糖蛋白（F）基质蛋白（M）一个血清型，感染后获持久免疫S抗原：来自于核衣壳蛋白(N、P、L)→（一周）S抗体：无保护性，补体结合法测定V抗原：来自于血溶-细胞融合(F)糖蛋白→（2~3周产生,1~2周高峰）V抗体：保护性抗体，补体结合法测定·抵抗力弱，对紫外线、甲醛、乙醇敏感，加热至55-60℃10-20分钟可灭活。耐寒，4℃存活2月，-70℃存活数年。流行病学1、传染源：患者、隐性感染者；腮腺肿大前7天至肿大后9天2、传播途径：呼吸道飞沫传播、接触传播、孕早期经胎盘传播3、易感人群：冬春季高发，普遍易感，但90%为1-15岁儿童发病机制腮腺炎病毒→局部粘膜细胞、淋巴结→第一次病毒血症→腮腺炎、脑膜炎→第二次病毒血症→颌下腺、舌下腺、睾丸炎、胰腺炎腮腺及其它腺体器官非化脓性炎症。腺体充血肿胀，可见渗出物、出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管卡他性炎症，腺管上皮水肿、坏死，导管周围及腺体有淋巴细胞浸润。腮腺周围组织间质水肿，腮腺导管部分阻塞，扩张，唾液排出受阻。→唾液中的淀粉酶经淋巴管进入血循环，引起血淀粉酶增高，后经尿排出；进食酸性食物时唾液分泌增加，唾液潴留而胀痛。临床表现潜伏期8~30天，平均18天；2/3隐性感染，整个病程10-14天。可有发热、头痛、无力、食欲差等前驱症状。大多起病急，无前驱期症状，以耳下部肿大为首发表现，2-3天达高峰，成人重、儿童轻。不典型病人可无腮腺肿胀，而以单纯脑膜炎或睾丸炎为主要表现，也可仅见颌下腺及舌下腺肿胀。通常一侧腮腺肿胀后1-4天（偶尔1周后）累及对侧，双侧肿胀者约占75%。部分患者双侧腮腺同时肿大。肿大特点：以耳垂为中心向前、后、下呈梨形肿大；2-3日达高峰，持续4-5天后逐渐消退；颌下腺或舌下腺也可波及，颌下腺肿大时颈部明显肿胀，舌下腺肿大时可见舌下及颈前下颌肿胀，吞咽困难。下颌骨边缘消失；耳后沟消失，边界不清；色泽亮而不红；质地坚韧，有弹性感；表面灼热并有触痛，但不化脓腮腺管口位于上颌第二臼齿处的颊粘膜上；腮腺导管堵塞，开口红肿，无脓加重因素：言语、进食、咀嚼时唾液腺分泌增加可导致疼痛加剧·并发症：神经系统、生殖系统、乳腺炎、心肌炎、肾炎、胰腺炎、生殖系统1、神经系统：脑膜炎：发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡等，脑脊液压力高，细胞数增加，淋巴细胞为主，蛋白质轻度增加，糖和氯化物正常。2、生殖系统：睾丸炎/附睾炎：发热、寒战、恶心、呕吐，局部疼痛及压痛。卵巢炎：腰部酸痛、下腹部触痛、月经失调等。3、其他腺体、器官：胰腺炎：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等。耳炎、肾炎、心肌炎、心包炎、乳腺炎等等诊断1、血常规：白细胞计数和尿常规一般正常；有睾丸炎者白细胞可以增高；肾损害时可出现尿蛋白。2、淀粉酶：90%患者血清和尿淀粉酶增高；增高程度与腮腺肿胀程度成正比。3、血清学：抗原检测：直接荧光检测唾液细胞中的腮腺炎病毒抗原。抗体检测：第2周检测特异性抗体IgM。4、病毒分离：早期患者的唾液、血液、尿液脑脊液中可分离到病毒。5、脑脊液：约半数脑脊液白细胞计数轻度升高，且能分离出腮腺炎病毒。六、鉴别诊断（一）化脓性腮腺炎：多为一侧，局部红肿压痛；晚期有波动感，挤压时有脓液自腮腺管溢出；血象白细胞计数及中性粒细胞明显增高。（二）颈部及耳前淋巴结肿大：肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区;质地较硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者可活动;伴颈部及耳前相关的炎症，如咽峡炎。（三）症状性腮腺肿大：糖尿病、营养不良、慢性肝病，应用某些药物如碘化物、保泰松、异丙肾上腺素等可导致腮腺肿大；多为对称性，无痛感；质地较软，组织检查主要为脂肪变性。（四）其它原因所致的腮腺肿大：过敏性腮腺炎：有反复发作史，肿大突然，消肿迅速；单纯性腮腺肿大：多见于青春期男性，为功能性分泌增多导致的代偿性腮腺肿大；无痛感及其他不适。（五）干燥综合征：好发于40-60岁女性；25-50%患者有单侧或双侧腮腺或