有机磷农药中毒的诊疗

有机磷农药中毒

短期内大量有机磷农药入人体，抑制胆碱酯酶活性，组织中的乙酰胆碱积聚，出现毒蕈碱样、烟碱样、和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。有机磷农药的分类

剧毒类（LD50<10mg/Kg）：甲拌磷（3911）内吸磷（1059）、对硫磷（1605、一扫光）、丙氟磷、毒鼠磷、苏化203（治螟磷）高毒类（LD5010-100mg/Kg）：甲基对硫磷、甲胺磷（克满磷）、氧乐果、敌敌畏、保棉丰、谷硫磷中毒类（LD50100-1000mg/Kg）：乐果、乙硫磷、敌百虫、低毒类（LD501000-5000mg/Kg）：马拉硫磷（4909）、氯硫磷、辛硫磷有机磷农药的特点

大蒜味遇碱分解，2%碳酸氢钠洗（敌虫除外）肝内氧化，毒性增加。乐果→

氧化乐果，对硫磷→对氧磷排泄快，24小时经肾排，体内无积蓄有机磷农药的中毒机制

乙酰胆碱酯酶+有机磷→磷酰化胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱，使其大量积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，临床出现相应中毒症状。体内胆碱能神经

交感和副感的节前纤维副交感神经节后纤维一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维横纹肌的运动终板中枢神经系统临床表现毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状

毒蕈碱样症状

副交感神经末梢兴奋，平滑肌收缩，腺体分泌增加——

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气急、肺水肿。

烟碱样症状

横纹肌神经肌肉接头处——

肌束颤动，肌肉强直性痉挛，继而肌力减退，瘫痪，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状

头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。中毒程度的划分

轻度中毒：毒蕈碱样症状。中度中毒：出现烟碱样症状，肌束震颤，瞳孔缩小更明显。重度中毒：上述症状加重并有肺水肿，呼吸麻痹，出现中枢系统症状如昏迷，脑水肿。分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级特殊的临床表现

症状反跳迟发性脑病中间型综合症症状反跳

乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后好转，但在数日-1周后突然再昏迷，急性肺水肿，甚至死亡。反跳后病情凶险原因：1.复活剂停药过早，用量不足

2.毒物残留和重吸收迟发性脑病

个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可出现四肢肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状。原因：神经靶酯酶受抑制并老化，破环能量代谢和损害轴索结构，引起脱髓鞘所致。中间型综合症

少数病例急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生之前，约中毒后1-4天突然死亡。表现：肢体近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸机的无力。

原因：胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头功能受累，与复活剂应用不足有关。

实验室检查

全血胆碱酯酶活力测定：

轻度70%-50%

中度50%-30%

重度〈30%

尿中有机磷分解产物的测定：对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化治疗

迅速清除毒物大量补液利尿特效解毒药的应用对症治疗

迅速清除毒物

洗液

2%碳酸氢钠敌百虫禁用

1：5000高锰酸钾对硫磷禁用大进大出

大量补液利尿特效解毒药的应用

胆碱酯酶复活剂（氯磷定、解磷定、双复磷、双解磷）抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留对症治疗

维持正常的生命体征，保持呼吸道通畅，抗休克，抗感染，止惊，止痛，脱水等。思考题

1.急性中毒病人的急救处理原则？

2.抢救急性中毒病人洗胃及血液透析的最佳时期？

3.有机磷农药有什么特点，在抢救治疗中应注意什么？

4.有机磷农药中毒程度的临床划分？急性一氧化碳中毒

（Acutecarbonmonoxidepoisoning）

CO无色、无味、无臭气体气体比重为0.967CO浓度达12.5%时有爆炸性的危险发病机制

CO+HbCOHb(易产生且不易解离)CO与Hb亲合力比O2与Hb大240倍COHb

之解离速度却为O2Hb的1/3600组织缺氧致大脑及心脏受损害临床表现

轻度中毒:

COHb10-20%,头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、抽搐中度中毒:

COHb

30-40%,呼吸困难、意识丧失、昏迷、对痛刺激可有反应，瞳孔对光反射及角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有变化。重度中毒:

COHb

50%以上,深昏迷、各种反射消失。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性一氧化碳中毒迟发脑病

患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现神经精神后发症。神经精神后发症

精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、或小便失禁。神经精神后发症

脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立及继发性癫痫。周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。实验室检查

血液COHb测定（8小时内取血检查）加碱法分光镜检查法脑电图检查呈弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展平行。头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。治疗纠正缺氧:新鲜空气4小时纯氧30-40分钟

3个大气压氧20分钟

防治脑水肿:脱水：20%甘露醇、速尿、激素的使用

促进脑细胞代谢:

能量合剂、极化液、胞二磷胆碱

防治并发症及后发症:

呼吸道通畅；防褥疮；加强营养；冬眠；广谱抗菌素杀鼠剂中毒

抗血凝剂如：灭鼠灵、克灭鼠、敌鼠钠、氯敌鼠、溴鼠隆、杀鼠醚有机氟类如：氟乙酰胺（敌蚜胺）、氟乙酰苯胺（灭蚜胺）、氟乙酸钠致痉挛剂如毒鼠碱（士的宁，番本鳖碱）、毒鼠强代谢干扰剂如：鼠立死、灭鼠优有机磷类如：毒鼠磷

粘膜腐蚀剂如：磷化锌、安妥（萘基硫脲）

灭鼠灵（华法林）中毒

特点：

无臭、无味、浅褐色，不溶于水，易溶于乙醇人口服最小致死量为50mg/Kg毒理灭鼠灵为香豆素类抗凝血剂，其代谢产物仍有抗凝血活性，干扰肝对VitK的利用，抑制凝血因子II、VII、IX、X以及凝血酶原的合成，凝血时间延长；VitK的分解产物苄叉酮还具有破坏毛细血管壁之作用。症状

全身皮肤粘膜及内脏出血，DIC治疗

VitK对抗，VitK120mg/日，12-15日激素降低毛细血管通透性新鲜血

氟乙酰胺中毒

特点：二次中毒；人口服最小致死量为0.1-0.5g毒理

氟乙酰胺入人体后脱胺产生氟乙酸，其与三磷酸腺苷辅酶A结合生成氟乙酰辅酶A，后者与草酰乙酸反应生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使三羧酸循环中断，影响正常的氧化磷酸化，能量形成障碍，最终造成神经、心肌损害，又称为神经毒。

症状轻度

头痛、头晕、视力模糊、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动；恶心、呕吐、口渴、腹痛、烧灼感；窦速；体温下降。症状中度

分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性痉挛；血压