颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件

颅脑损伤后继发性脑损伤的防治

概论脑外伤(TBI)的患者中很大比例死于伤后数天至数周，约有40％TBI患者住院后继续恶化。伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。继发性脑损伤是颅脑损伤后对神经系统的又一次严重打击，这些二次打击可以显著恶化原发性损伤造成的损害，并且在医院内死亡的脑外伤患者数中占最多比例，病死率极高。弥漫性脑肿胀脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏，血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关，最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程，一般膜泵活性取决于足够的脑血流，确保有足够的底物和氧输送；细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压(ICP)增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果。处理弥漫性脑肿胀措施：如果头部受伤的患者在急诊处理过程中出现低血压，应明确低血压的原因并予相应处理。甘露醇渗透性利尿，降低脑水肿。巴比妥药物治疗。大剂量糖皮质激素应用。亚低温应用。癫痫预防。紧急开颅减压手术脑梗死研究表明，各种体液分子在应激状态下的变化，导致血管内皮受损，形成血栓，在脑血管痉挛的基础上导致脑梗死。另外，外伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，将引起血管收缩和凝血导致脑梗死，脑血管遭受机械性损伤是形成外伤性脑梗死的主要影响因素。术后脑梗塞可能有下列征象：生命体征：包括血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快等；意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深；瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大。对光反射由灵敏变为迟钝或消失；颅内压变化：由稳定逐渐增高；肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射。影像学诊断CT分辨率和诊断水平的提高，部分病例在发病24h内也可作出诊断。大多数情况下cT平扫就可对早期脑梗死作出正确诊断。CT灌注、MR灌注加权成像、MR弥散加权成像、MR波谱，单光子发射型计算机断层显像，正电子发射型计算机断层显像等。这些检查都是通过对脑组织血流或细胞代谢情况进行分析，得出诊断结论的，因此理论上能够在更早的阶段对脑梗死存在与否作出判断。CT血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造影检查由于能直接观察到闭塞的血管，对早期脑梗死的诊断也有一定价值。迟发性颅内血肿引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常，颅脑损伤后1～4h就会发生凝血功能异常；在4～6h内，70％患者的D-二聚体浓度立即增高，并持续存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾病的进展及转归，如高凝状态可造成脑组织循环障碍使脑血流下降，加重脑组织缺血缺氧；而纤溶亢进则可能导致颅内再次出血；另外D一二聚体过多，可促进局部炎性细胞特别是单核细胞合成释放某些细胞因子(如白介素一1、白介素．2等)，加剧微循环障碍，这些病理改变都可以造成二次脑损伤，影响患者预后。对于迟发性颅内血肿的发生及发展起着重要的推动作用。症状和体征：昏迷呈进行性加重逐渐发生局限性神经症状局限性癫痫治疗保守治疗适应证：神志清楚，GCS13～15分，CT示脑挫裂伤轻，血肿体积<10mL，环池、基底池显示清楚，脑干无变形，中线无移位或移位<2mm。手术适应证：意识呈嗜睡至昏迷状态，双瞳孔等大或不等大，GCS<12分，CT示脑挫裂伤灶位于侧裂区或位于其他部位但合并脑内血肿，着力部位有硬膜外血肿，血肿体积>10mL，环池显示清／不清，基底池显示不清，中线移位>3mm。脑疝颅脑损伤后继发脑疝患者的伤后反应包括生理、病理生理及病理等的最初反应，而且在不同类别的严重颅脑外伤患者所产生的反应性变化各有不同。心血管的功能变化早于其他生理变化，最初表现为心搏缓慢和低血压，接着平均动脉压轻度增高，然后有呼吸不规律和呼吸短暂停止期，最后丧失对外界刺激的反应能力。较严重的外伤患者意识改变早于心肺功能的改变，而脑干损伤者表现为昏迷及瞳孔反应丧失，其中丧失平面较高者有动脉压的增高，丧失平面较低者表现为低血压。重型颅脑损伤合并脑疝的病死率高、预后差。主要的死亡原因是脑外伤引起的颅内血肿和严重的脑挫裂伤及继发的脑肿胀、脑水肿使颅内压迅速增高，脑灌注压和脑血流量下降，颞叶沟回、海马回受挤压向下形成颞叶沟回疝，导致脑基底池闭塞，脑干和中脑导水管受压，大脑后动脉受压梗死加剧颅内压的恶性上升，导致脑干缺血和功能衰竭。脑疝早期临床征象意识障碍程度加深、尿失禁、频繁呕吐、躁动加剧、生命体征的改变及侧脑室和外侧裂受压变窄伴脑基底池受压变窄等特征性临床表现，此为脑疝的前驱期表现。手术时机双侧瞳孔散大时间少于30min者行手术治疗，大部分可挽救生命。双侧瞳孔散大时间超过3h均死亡。脑挫伤致颅内高压及双侧瞳孔散大持续1．5h，则接近意识恢复不可逆时间的