糖尿病的降脂治疗课件_第1页
糖尿病的降脂治疗课件_第2页
糖尿病的降脂治疗课件_第3页
糖尿病的降脂治疗课件_第4页
糖尿病的降脂治疗课件_第5页
已阅读5页,还剩43页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

脂代谢与糖尿病赵志刚

河南省人民医院内二内分泌科

2型DM患病率呈全球上升趋势,DM患大血管病变者远多于非DM。DM与非DM比较,冠心病多2~8倍;脑血管病多4~10倍;DM病人更易于患动脉粥样硬化的原因,除高糖外,脂质代谢异常及胰岛素抵抗是一重要因素。[前言]Foreword糖尿病脂代谢异常与大血管粥样硬化

本讲座主要内容脂质代谢基础知识糖尿病治疗的新概念糖尿病血脂异常的治疗他汀类贝特类联合治疗推荐治疗的策略目前临床研究的一些综述高脂血症患者的开始治疗标准值及治疗目标值

饮食疗法开始药物疗法开始治疗目标值标准标准动脉粥样硬化病(-)TC>5.72mmol/L>6.24mmol/L<5.72mmol/L其它危险因子(-)(220mg/dl)(240mg/dl)(220mg/dl)LDLC>3.64mmol/L>4.16mmol/L<3.64mmol/L(140mg/dl)(160mg/dl)(1400mg/dl)动脉粥样硬化病(-)TC>5.20mmol/L>5.72mmol/L<5.20mmol/L其它危险因子(+)(200mg/dl)(220mg/dl)(200mg/dl)LDLC>3.12mmol/L>3.64mmol/L<3.12mmol/L(120mg/dl)(140mg/dl)(120mg/dl)动脉粥样硬化病(+)TC>4.68mmol/L>5.20mmol/L<4.68mmol/L(180mg/dl)(200mg/dl)(180mg/dl)LDLC>2.60mmol/L>3.12mmol/L<2.60mmol/L(100mg/dl)(120mg/dl)(100mg/dl)美国糖尿病学会——按治疗糖尿病血脂异常重要性的优先顺序I.降低LDL胆固醇

首选:HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)

次选:胆酸结合树脂II.升高HDL胆固醇行为改变-减轻体重-加强体育锻炼-戒烟烟酸相对禁忌美国糖尿病学会——按治疗糖尿病血脂异常重要性的优先顺序III.降低甘油三脂-控制血糖,纤维酸衍生物-他汀类中度有效IV.混合高脂血症

首选:改善血糖控制-加高剂量他汀类药物

次选:改善血糖控制-加他汀类及纤维酸类或-加他汀类和烟酸类

第三线药物:改善血糖控制-加树脂类和纤维酸类糖尿病致动脉硬化的血脂特点#LDL-C近于正常#低HDL-C(<0.9mmol/L)#高TG(>2.0mmol/L)#小而密的LDL和HDL升高#餐后脂血症甘油三脂与糖尿病★TG>2.3mmol/L(>200ml/dl)占30~40%★TG>4.5mmol/L(>400ml/dl)占10%★TG>11.1mmol/L(>981ml/dl)极少——多可引起急性胰腺炎——酗酒——合并肾病或甲低——遗传性LpL活性异常,APOE2/2位点异常——血糖控制不良(应作为首要点治疗)总的看TG升高的并不占绝大多数血脂异常的发病机理★主要缺陷是:FFA输入肝脏增多★肝内FFA增多使APOB-LP合成增多★CETP使CE与TG在VLDL和HDL之间交换★富含TG的HDL和LDL被LPL和HL分解代谢★从而形成小而密的LDL和HDL血脂异常在DM中的作用意义-1★小而密的LDL——更容易被氧化(引起血管内皮细胞损伤)

和被巨噬细胞摄取(促使巨噬细胞释放

细胞活素)致AS——结合成糖化蛋白——减少LDL与受体结合的亲和力,使LDL在

血液中堆积血脂异常在DM中的作用意义-2★过多的富含TG的LP——直接被血管内膜的巨噬细胞摄取,促使

细胞活素释放——促进血栓形成(PAI-I,纤维蛋白溶解

作用)★小而密的HDL——逆转胆固醇功能缺陷,导致动脉内胆固

醇的蓄积——其它机制(ICAM,LDLOX)TG

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论