肾脏疾病的实验室诊断课件_第1页
肾脏疾病的实验室诊断课件_第2页
肾脏疾病的实验室诊断课件_第3页
肾脏疾病的实验室诊断课件_第4页
肾脏疾病的实验室诊断课件_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾脏疾病的实验室诊断王跃临床微生物学与免疫学教研室肾脏结构肾脏的生理功能1.排泄废物(肾小球滤过+肾小管分泌)代谢产物、毒物、药物2.调节(肾小管重吸收和分泌功能)水、电解质、酸碱平衡,维持机体内环境稳定3.内分泌

血管活性激素肾素、前列腺素非血管活性激素促红细胞生成素、活性D3

肾脏疾病的临床表现水肿高血压肾区钝痛与肾绞痛尿异常膀胱刺激症(一)水肿1.肾炎性水肿肾小球肾炎→肾小球滤过膜受损→肾小球滤过率(GFR)↓→水、钠重吸收相对增加(球管失衡)主要表现:少尿、水肿(全身性)、常伴高血压2.肾病性水肿大量蛋白尿→低蛋白血症→组织间液↑血浆胶渗压↓→醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌↑→水、钠重吸收↑主要表现:水肿(体位性,低体位处显著)、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症。(二)高血压肾性高血压占成人高血压的5%~10%。高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。肾脏疾病引起高血压有两大类:肾血管性:肾动脉狭窄、肾外伤等肾实质性:肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病、肾衰竭等(三)肾区钝痛与肾绞痛肾区钝痛(腰痛):急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾静脉血栓形成、肾肿瘤、肾积水等。肾绞痛:多为肾输卵管结石嵌顿,或血块坏死组织堵塞输尿管,多伴有血尿。肾脏疾病的实验室检查血常规尿液检查尿常规、尿液生化检查、尿沉渣检查肾功能检查

肾小球功能测定:血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)肾小管功能测定:尿β2-微球蛋白测定、尿浓缩-稀释试验、尿渗透压测定肾血流量测定影像学检查B超、X线、CT、MRI、膀胱镜等病理学检查:肾活检多尿:未服用利尿剂,成人每24h尿量持续超过2500ml。如:尿崩症。少尿:24h尿量少于400ml,或每小时尿量持续小于17ml。正常见于机体缺水或出汗过多。

肾前性少尿:脱水,心衰肾性少尿:急进性肾炎,急性肾功衰肾后性少尿:梗阻无尿:24h尿量少于100ml,或在12h内完全无尿。3.血尿

正常人尿中无或仅有微量RBC,尿血红蛋白定性试验-。镜下血尿:RBC

>3个/HP肉眼血尿:尿液中含血量>1ml/L,外观呈洗肉水样或有凝块。定位:尿三杯试验、RBC形态、X线、膀胱镜、B超、CT、MRI、肾活检定性:肾及泌尿道:占98%。

全身疾病:临近器官病变占2%。3.管型尿以肾小管分泌的T-H蛋白为基质,由细胞及碎片在肾小管内凝聚成的柱状体。管型种类:透明管型、白细胞管型、红细胞管型、颗粒管型、蜡样管型等。不同管型各有不同的临床意义。4.白细胞尿、脓尿及细菌尿健康人尿液WBC<5个/HP;白细胞尿:尿沉渣WBC>5个/HP。脓尿:变性白细胞聚集成堆为脓尿。细菌尿:清洁中段尿培养细菌≥105/ml,或尿沉渣涂片每高倍视野均可见到细菌。

急性肾小球肾炎定义急性肾小球肾炎是由多种病因(细菌、病毒、寄生虫等)引起,急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病。临床上主要为继发于链球菌感染之后引起的急性肾炎。任何年龄均可发病,多见于5~14岁,20岁以下占93.7%;男女比例为2:1。诊断前驱感染史典型临床表现

血尿+水肿+高血压+蛋白尿尿异常+血清C3↓1~2周病情自动减轻,1-2月自然痊愈病程>2月,病情加重,行肾活检确诊慢性肾小球肾炎临床表现和实验室检查水肿:有/无高血压:不同程度全身症状头昏、乏力、食欲不振等蛋白尿不同程度1~3g/24h镜下血尿:有/无肾功能不全:不同程度诊断无明确病史,出现不同程度水肿、高血压、尿改变和肾功能损害,除外继发性肾炎,即可诊断为慢性肾炎。肾病综合征是由多种肾小球疾病引起的一组症状与体征,为一组临床综合征。典型特征(三高一低)大量蛋白尿>3.5g/24h必备条件低蛋白血症血浆白蛋白<30g/L必备条件明显水肿高脂血症临床表现

典型特征:“三高一低”不同病理类型的临床表现不完全一致“三高一低”程度与病变程度不成比例急性肾衰竭主要临床特征起病急骤,数小时或数天内肾功能急剧下降。少尿或无尿血Ccr↓(可下降至正常50%以下)、血BUN和血Cr进行性↑,达到每日升高Cr>44.2μmol/L及BUN>3.57mmol/L。肾衰竭为可逆性。病因1.肾前性:肾血流灌注不足致肾小球滤过率降低;肾性:肾缺血或肾毒性物质引起肾组织急性坏死;肾后性:急性尿路阻塞致肾脏排尿障碍。慢性肾衰竭任何原因引起肾脏慢性进行性损害,不能维持正常功能,导致体内代谢产物和毒素潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常,即为慢性肾衰竭。终末期即称为尿毒症。临床主要特征:1.尿毒症致全身多器官系统症状2.水、电解质、酸碱代谢紊乱3.血肌酐和尿素氮升高(实验室检查的必要条件)

临床分期依据血清肌酐、Ccr及临床表现将肾功能不全分为:肾功能不全代偿期(此期常无临床症状)氮质血症期(可有轻度贫血、夜尿增多,无明显尿毒症症状)肾衰竭期——尿毒症早期(有明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等)终末期肾衰期——尿毒症晚期(可有各种尿毒症症状:如明显贫血、消化道症状、电解质和酸碱平衡紊乱如低钙高磷、继发性甲状旁腺亢进、左心室肥大、心力衰竭等表现)慢性肾衰竭的分级慢性肾衰竭分级Ccr(ml/min)Cr(μmol/L)肾功能不全代偿期80~51133~177肾功能不全失代偿期50~25178~442肾衰竭期<25443~707尿毒症期<10>707病例讨论【病史】

患者,男,16岁,因恶心、呕吐、腰痛伴低热4天入院。4天前患者在300米快速跑比赛跑至终点时突感双下肢乏力扑倒在地,无意识丧失,之后出现频繁恶心、呕吐,呈非喷射性,为胃内容物。2h后出现持续性腰部酸痛,伴低热,体温37.6℃,无寒颤。外院查尿常规:尿蛋白3+,潜血+,尿沉渣镜检WBC3/HP,RBC2/HP,血肌酐219μmol/L↑,尿素氮9.55mmol/L↑。2天前来我院门诊查尿常规:尿蛋白3+,潜血+,RBC0~2/HP,WBC0~2/HP。血Cr363μmol/L,BUN11.1mmol/L。B超示双肾弥漫性病变,收入院。患儿发病以来纳差,尿量、尿色正常,大便正常。既往体健,缺乏锻炼。家族史无特殊。【体格检查】T37.3℃,BP110/75mmHg。神志清楚,精神可,皮肤黏膜无黄染、苍白,双眼睑、四肢无水肿,全身浅表淋巴结未触及,心、肺(-),双肾区叩痛,肌肉无肿胀及触痛,肌力Ⅴ级、肌张力正常,神经系统查体无异常。病例讨论该患者的主要临床特征及初步临床诊断?病例讨论诊断急性肾功能衰竭的依据?鉴别诊断需要排除哪些因素?

病例讨论为明确病因诊断,首先考虑做哪些方面的实验室检查及辅助诊断?

【实验室检查】尿常规:比重1.015、蛋白+、RBC0-1/HP。尿红细胞形态偶见微小变形红细胞。血常规及粪便常规正常。血Cr302μmol/L(62~115)、BUN14.4mmol/L(3.2~6.1)、尿酸600μmol/L(208~428)。血清酶谱:乳酸脱氢酶666U/L(100-240U/L)、α-羟丁酸脱氢酶513U/L(90-220IU/L)、肌酸磷酸激酶3938U/L(25-195IU/L),肌酸激酶同工酶CK-MB0.9(<0.04)。血肌红蛋白147.50μg/L(17.4-105.7)。尿蛋白质分析:24h尿蛋白定量0.06g(<0.15g/24h),微量清蛋白157mg/L(<30mg/L),尿转铁蛋白9.6mg/L(<2mg/L)。尿蛋白电泳:清蛋白94.5%,大分子蛋白5.5%。尿渗透压320mOsm/kg(600~1000mOsm/kg.H2O)。腹部B超:左肾11×4.7cm,右肾11.2×5.0cm(长10~12cm,宽5~7cm,厚3~5cm);双肾实质回声增强、肾内结构清晰、双肾血流充盈丰富,双肾弥漫性病变。胸片、超声心动图正常。肌电图:未见异常。感染筛查-、凝血分析、血沉、C反应蛋白、抗链球菌溶血素“O”抗体、类风湿因子、血清免疫球蛋白、补体C3、C4正常、抗核抗体谱阴性、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性、抗肾小球基底膜抗体阴性。血乳酸、丙酮酸正常。尿代谢筛查阴性。病例讨论该患者的实验室检查有哪些异常?有何临床意义?本病例的临床诊断横纹肌溶解症致急性肾衰竭横纹肌溶解症是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病。任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死,其直接后果是肌红蛋白等肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,可导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭。横纹肌溶解症通常发生于肌肉严重受创之后。其他常见原因包括:运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量安眠药导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。另外有些较少见的情形,例如大量蜂螫、毒蛇咬伤、服用摇头丸等都会引起横纹肌溶解症。

肌红蛋白尿导致急性肾衰竭发病机制:1.大量肌红蛋白管型阻塞肾小管;2.肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用;3.肌肉坏死使大量液体流到第三腔隙,使受伤肢体肿胀,注水感明显,而血管内有效血容量减少,造成肾脏缺血;4.肾小管上皮细胞破坏致间质水肿压迫肾小管;5.肾缺血再灌注损伤。本病例的诊断依据1.病史及临床表现:有引起横纹肌溶解的诱发因素(剧烈运动)。

2.有急性肾功能衰竭的临床表现及血Cr、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论