医学微生物大题课件

G+

菌与G-

菌细胞壁的比较细胞壁 革兰阳性菌 革兰阴性菌强度 较坚韧 较疏松厚度 20-80nm 10-15nm肽聚糖层数 可多达50层 1-2层肽聚糖含量 50%-80% 5%-20%

磷壁酸 有 无外膜 无 有G+

菌与G-

菌一些特性的差别及与细胞壁的关系项目 革兰阳性菌革兰阴性菌细胞壁的关系染色性 紫色 红色

细胞壁对酒精的通透性抗原性主要为磷壁酸 主要为外膜

细胞壁的化学组成不同毒性 无内毒素 有内毒素内毒素为阴性菌细胞壁成分对青霉素的作用

有效 无效

作用部位为肽聚糖五肽交联桥对溶菌酶的作用

有效 无效

作用部位为肽聚糖聚糖骨架简述金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌化脓性炎症的特点及产生原因。致病性大肠杆菌包括哪几种类型、致病性。痢疾志贺菌的致病物质及引起疾病的主要特点。简述沙门氏菌的主要致病物质、所致疾病类型及主要临床症状。熟悉伤寒（肠热症）患者临床症状，对疑是病症如何进行微生物学检查。简述霍乱肠毒素的结构特征及致病机制。简述破伤风梭菌的致病性及防治原则。结核分枝杆菌的主要生物学特性、致病性、免疫性和特异性预防方法；结核菌素试验、意义。简述支原体与L型细菌的主要区别。简述流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和恙虫病的主要临床症状、病原体及传播方式。简述衣原体的共同特征、发育周期。简述梅毒螺旋体的致病性与免疫性特点。简述真菌的形态特征及医学意义。简述白假丝酵母菌、新生隐球菌的主要生物学性状和致病性。肠产毒素型大肠埃希菌（enterotoxigenicE.coli,ETEC）常引起婴幼儿和旅游者腹泻。通过污染的水源和食物传播。人－人间不传播。临床上常出现轻度腹泻，也可呈严重的霍乱样症状。致病物质

LT和ST，有些菌株有定植因子(菌毛）。肠侵袭型大肠埃希菌（enteroinvasiveE.coli,EIEC）不产生肠毒素，具有侵袭力。侵犯较大儿童和成人。侵袭肠黏膜上皮细胞，在其中繁殖并杀死细胞，扩散到其它细胞，导致组织破坏和炎症。所致疾病似痢疾，发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等。肠致病型大肠埃希菌（enteropathogenicE.coli,EPEC）婴儿腹泻的主要病原菌，有高度传染性，严重者可致死，成人少见。不产生毒素，不具侵袭力。十二指肠、空肠、回肠上段肠黏膜表面大量繁殖。黏附于微绒毛，导致微绒毛萎缩，上皮细胞排列紊乱和功能损坏，严重水样腹泻。

肠出血型大肠埃希菌（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）传染源：食品污染。O157:H7。出血性结肠炎和溶血性尿毒症（HUS）症状：腹泻、腹痛、血便。小儿可并发肾衰、血小板减少、溶血性贫血。产生志贺毒素（Stx-I,II），引起肠上皮微绒毛破坏。Stx－II可破坏肾小球内皮细胞。引起腹泻的大肠杆菌种类及主要特征菌株侵袭部位疾病与症状致冰机制旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，水样，伴恶心呕吐、腹痛、脱水、低热肠毒素致大量分泌液体、电解质婴幼儿腹泻，水样或粘液便，发热，恶心呕吐粘附、破坏上皮细胞志贺样腹泻，水样致脓血便，含红、白细胞、黏液，发热腹痛侵袭和破坏肠粘膜上皮细胞出血性结肠炎，水样便以血便，剧烈腹痛，低热，HUS等溶原性噬菌体编码SLT-I或II中断肠黏膜上皮细胞蛋白质合成婴儿腹泻，持续水样便，呕吐，低热，脱水聚集性黏附上皮细胞，阻断液体吸收小肠小肠结肠结肠小肠ETECEPECEIECEHECFAggEC致病过程痢疾杆菌经口而入回肠、结肠定居繁殖毒素入血，达中枢神经系统肠壁上皮细胞坏死、炎症、溃疡脓血黏液便慢性感染、带菌者（传染源）痊愈简述沙门氏菌的主要致病物质、所致疾病类型及主要临床症状。致病物质侵袭力——沙门菌借助菌毛吸附于肠粘膜上，侵入M细胞，并在细胞内生长繁殖，导致细胞死亡，扩散到周围淋巴组织。Vi抗原阻止吞噬和抗体、补体溶菌作用。内毒素——引起发热、白细胞减少、微循环功能紊乱和休克。肠毒素——导致腹泻。所致疾病

伤寒与副伤寒

（肠热症）

由伤寒或甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌所致。表现为持续发热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、白细胞减少等。

食物中毒

由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等

败血症

主要由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和希氏沙门菌所致。表现为高热、寒战、厌食和贫血等。熟悉伤寒（肠热症）患者临床症状，对疑是病症如何进行微生物学检查。微生物学检查标本伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症第1周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪 SS平板生化反应血清学鉴定三糖铁培养基等玻片凝集试验可疑菌落肥达试验结果判断高于正常人群抗体水平才有诊断价值 伤寒O凝集效价≥1∶80，H凝集效价≥1∶160，副伤寒H凝集效价≥1∶80。动态观察：恢复期效价比初次≥4倍以上，有诊断意义。O与H抗体在诊断上的意义OIgM，出现早，维持时间短，特异性差

HIgG，出现迟，维持时间长，特异性强

O高H高肠热症可能性大

O低H低排除

O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染

O低H高预防接种或非特异性回忆反应其他：少数病例，在整个病程中，肥达试验始终在正常范围内。霍乱肠毒素（choleratoxin，CT） 最为强烈的致泻毒素。霍乱肠毒素choleratoxin:活性亚单位B亚单位A亚单位与受体介导A亚单位进入细胞1A+5BB亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用简述破伤风梭菌的致病性及防治原则。致病因子对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)神经毒素(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量<1µg)蛋白质，不耐热一条多肽，释出菌体后：轻链（A链）-S-S-重链（B链）B链：神经节苷脂结合A链：毒性作用破伤风痉挛毒素作用机制与神经系统的结合

对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力。B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合，促使毒素进入细胞内小泡中内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。痉挛毒素末梢神经淋巴液血液封闭抑制性突触的介质释放牙关紧闭角弓反张强直性痉挛伸肌、屈肌同时强烈收缩脊髓前角脑干破伤风痉挛毒素致病机制防治原则防止创口厌氧微环境的形成特异性预防：注射破伤风类毒素

白百破三联疫苗（白喉类毒素、百日咳菌苗和破伤风类毒素）免疫程序：3、4、5月3次

2、7岁加强2次特殊情况1次紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素结核分枝杆菌的主要生物学特性、致病性、免疫性和特异性预防方法；结核菌素试验、意义。抗酸染色由于细菌细胞壁中含大量脂质，一般不易着色，若经加温或延长染色时间而着色后又能抵抗强脱色剂盐酸酒精的脱色，故又称抗酸杆菌(acid-fastbacilli)抗酸染色法(acid-faststain)

：以5％石炭酸复红加温染色，再用3％盐酸酒精脱色，然后用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色(+)，其他细菌和背景物质为蓝色(-)。生化反应不发酵糖类触酶试验阳性，而热触酶试验阴性抵抗力

较强四不怕干燥酸（3%HCl或6%H2SO4)或碱（4%NaOH)有抵抗力碱性染料青霉素等抗生素四怕乙醇湿热紫外线抗痨药物（链霉素、异烟肼、利福平等）1个特点：含脂量高；3个特性:“懒、馋、顽”致病物质致病性荚膜与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）含多种酶（分解利用营养物质）保护（阻止有害物质进入菌体）脂质索状因子（破坏细胞，引起肉芽肿）磷脂（形成结核结节）硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）蜡质D（引起迟发性过敏反应）蛋白质引起迟发性过敏反应所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮肤损伤等侵入机体所致疾病结核病，以肺结核常见肺部感染原发感染：外源性感染多发生于儿童（无免疫力）原发综合征

(肺门淋巴肿大等)形成结核结节（即结核肉芽肿），少数病灶扩散，引起全身TB转归原发后感染：外或内源性感染多见成人病灶局限引起局部TB、开放性TB（反应剧烈，干酪性坏死、空洞）肺外感染进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾、肠、腹腔大多与结核分枝杆菌L型有关免疫性机体抗结核免疫特点：传染、免疫、超敏反应共存免疫机制主要是以T细胞为主的细胞免疫属于感染免疫(infectionimmunity)，又称有菌免疫细胞免疫为主,迟发型超敏反应同时存在郭霍现象以前感染过或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小时10-14天局部红肿、浅溃疡局部红肿、溃疡

不扩散，脱落后自行愈合坏死，经久不愈有毒TB菌全身扩散皮下郭霍现象结核菌素试验（tuberculintest）应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否能引起迟发型超敏反应（Ⅳ型变态反应），以判断机体对Mt有无免疫力。方法前臂皮内注射PPD5单位结果分析强阳性（48～72h红肿硬结超过15mm）：可能有活动性结核病。阳性(>5mm)：曾感染过Tb，或接种了BCG。阴性：未感染过Tb， 但应考虑以下情况：感染初期老年人严重TB病患者或正患有其它传染病导致细胞免疫力低下免疫系统受到抑制时等应用选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果。结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感染率作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗者)结核病的辅助诊断测定肿瘤患者的细胞免疫功能简述支原体与L型细菌的主要区别。支原体与细菌L型比较性状支原体细菌L型细胞壁无无通过0.45m细菌滤器是是形成油煎蛋状菌落是是对青霉素有抗性是是生长必需胆固醇是否能回复成有细胞壁的原细菌否是来源自然界，人及动物在特定条件下可诱导形成遗传性与原细菌相同简述流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和恙虫病的主要临床症状、病原体及传播方式。主要病原性立克次体及贝纳柯克斯体

种类 传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力

普氏立克次体

人人体虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑疹伤寒）神经系统、心血管系统损伤斑疹伤寒立克次体鼠等鼠蚤发热、头痛、皮疹持久（地方性斑疹伤寒）

鼠虱

恙虫病东方体鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙虫病）发热、头痛、皮疹内脏损害贝纳柯克斯体家畜蜱发热、头痛一定程度

(Q热)

（动物间）心内膜炎

简述衣原体的共同特征、发育周期。共同特征革兰阴性，圆形或椭圆形体，大小为0.2-0.5µm；具有细胞壁；有独特的发育周期，二分裂方式繁殖；营专性细胞内寄生对多种抗生素敏感生物学性状发育周期(约48-72h)原体（elemen