交大职业环境与健康临五年制课件

第一章职业环境与健康1职业环境与健康第三章第一章职业环境与健康2

一、我国职业卫生现状分析我国职业病发病形势依然严峻。主要表现为：

第一，我国职业病危害因素分布广泛。从传统工业，到新兴产业以及第三产业，都存在一定的职业病危害，接触职业病危害因素人群数以亿计，职业病防治工作涉及三十多个行业，法定职业病名单达115种。接触职业危害人数、职业病患者累计数量、死亡数量及新发病人数量，都居世界首位。

第三章职业环境与健康3第二，我国职业病发病形势严峻。近十年职业病发病情况呈现明显的凹形反弹倾向。发病人数从上世纪90年代初逐年下降，1997年降至最低后又呈反弹趋势。其中主要是尘肺病检出率显著回升。第三，我国的职业危害主要以粉尘为主，职业病人以尘肺病为主，占全部职业病的71%，中毒占20%，两者占全部职业病的90%。尘肺病又以煤工尘肺、矽肺最为严重，尘肺病患者中有半数以上为煤工尘肺。第三章职业环境与健康4

第四，职业病所造成的经济损失严重。根据有关部门的粗略估算，每年我国因职业病、工伤事故产生的直接经济损失达1000亿元，间接经济损失2000亿元。

第五，职业性疾患是影响劳动者健康、造成劳动者过早失去劳动能力的主要因素，所波及的后果往往导致恶劣的社会影响。急性职业中毒明显多发，恶性事件有增无减，社会影响大。

第六，对职业卫生机构和队伍现状调查表明，我国已经初步形成职业卫生监督与技术服务网络，但依然存在队伍数量少，质量不高；文化素质偏低，现场技术服务人员比例较低以及后备力量不足等问题。第七，对我国职业卫生投入调查表明，各级政府自1999年起职业卫生投入呈逐年增加的趋势。但由于基数低，人均职业卫生投入明显不足，与经济发展水平极不适应，造成职业卫生监督与技术服务得不到保证。第三章职业环境与健康7

第二，企业不重视。一些乡镇企业、个体经济企业生产力低下，设备简陋，无任何防护设施；管理混乱，制度不全；人员整体素质低，法制观念淡漠和愚昧无知等；个别企业无视劳动者健康权益，职业病危害问题突出，劳动者特别是农民工的健康权益得不到保护。特别是农民工从事的职业多为职业危害严重的职业，其社会保障、职业防护等都难以得到保障，职业危害不可预见因素明显增加，健康影响难以估计和控制。

第三章职业环境与健康8

第三，在我国对外开放、引进外资和先进技术的同时，一些具有风险性的产品由境外向境内转移，从城市和工业区向农村迅速转移，从经济发达地区向欠发达地区转移，从大中型企业向中小型企业转移。职业病危害因素转移非常严重。

第四，职业病防治经费投入严重不足。第五，职业卫生资源整体效率低，配置不平衡，职业卫生技术服务水平不高。第三章职业环境与健康10

第八，传统的职业危害尚未得到完全控制，新的职业危害不断产生，对劳动者的健康构成新的威胁。

第九，职业卫生标准尚未与国际接轨。第三章职业环境与健康11

卫生部通报2010年全国职业病报告情况

根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2010年新发职业病27240例。其中:尘肺病23812例急性职业中毒617例慢性职业中毒1417例其他职业病1394例从行业分布看，煤炭、铁道和有色金属行业报告职业病病例数分别为13968例、2575例和2258例，共占全国报告职业病例数的69.02%。自上世纪50年代以来，全国累计报告职业病749970例，其中:累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，现患527431例；累计报告职业中毒47079，其中急性职业中毒24011，慢性职业中毒23068例。

第三章职业环境与健康14

（二）职业中毒。2010年共报告各类急性职业中毒事故301起，中毒617例，死亡28例，病死率为4.54%。其中，重大职业中毒事故19起，中毒215例，死亡28例，病死率13.02%。报告急性职业中毒起数最多的为化工行业，占21.59%;急性职业中毒人数最多的为煤炭行业;引起急性职业中毒的化学物质涉及30余种，居首位的为一氧化碳,共发生78起175人中毒;病死率最高的为硫化氢中毒,47人中毒,死亡8人。2010年共报告慢性职业中毒1417例。引起慢性职业中毒人数排在前3位的化学物质分别是铅及其化合物、苯、砷及其化合物，分别为499例（占35.22%）、272例（占19.20%）和157例（占11.08%）。主要分布在轻工、冶金和电子等行业。（四）职业性耳鼻喉口腔等疾病。2010年共报告1314例，其中职业性耳鼻喉口腔疾病347例（其中噪声聋多达333例职业性眼病251例职业性皮肤病226例物理因素所致职业病225例（其中中暑117例，手臂振动病100例）生物因素所致职业病201例（其中布氏杆菌病159例，森林脑炎42例）其他职业病64例第三章职业环境与健康18第三章职业环境与健康19我国职业病发病特点分析（一）尘肺病发病形势依然严峻1．尘肺病例数占总报告例数的比例最大。尘肺病依然是我国最严重的职业病。2007年报告尘肺新病例数占职业病报告总例数的比例较2006年提高了0.44个百分点，达76.69%。第三章职业环境与健康202．尘肺病发病工龄缩短。

据2007年报告，新病例实际接尘工龄不足10年的有2,331例，占尘肺新病例数的21.26%，其中实际接尘工龄不足5年的有1,017例，占9.28%，实际接尘工龄不足2年的有125例，占1.14%。2000年以后才开始接尘的新病例有686例，其中70例实际接尘工龄不足2年，占2000年以后开始接尘新病例的10.20%。3．速发型尘肺病例以煤矿开采和洗选业为主。

以矽肺为主，其次为煤工尘肺。在2000年以后才开始接尘且工龄不足2年的70例尘肺病例中，矽肺和煤工尘肺各为33例；41例发生于煤矿开采和洗选业；主要工种为凿岩工和采煤工。第三章职业环境与健康21

（二）职业中毒呈现行业集中趋势。一氧化碳中毒主要分布在冶金、煤炭和有色金属行业；硫化氢中毒主要分布在化工、煤炭和机械行业；慢性职业中毒主要分布在有色金属、轻工、机械、化工和冶金行业，以铅及其化合物和苯中毒较为严重；生物因素所致职业病主要分布在农业和轻工业；化学性眼部灼伤和皮肤灼伤主要分布在轻工行业；职业性白内障主要分布在兵器和化工行业；噪声聋主要分布在机械行业。第三章职业环境与健康22

（三）潜在和累积的职业病患者人数巨大

有专家指出，由于现在发布的职业病新发病例数是从覆盖率仅达10%左右的职业健康监护中发现的，因此实际病例远远高于有关报告数字，专家估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人。目前，全国涉及有毒有害品企业超过1600万家，接触职业病危害因素的人数超过2亿人。我国职业病危害正在由城市工业区向农村转移，由东部地区向中西部转移，由大中型企业向中小型企业转移，职业病危害分布越来越广。

第三章职业环境与健康24尘肺病之痛农民尘肺病将会成为农村中一个突出的社会问题；许多农民工在发病之前，就已被矿上解除了合同；大量返乡的煤矿农民工还没有进入人们的关注视野；“尘肺村”，劳动者因职业病返贫、致贫。第三章职业环境与健康252008年，云南昭通市水富县向家坝镇相继有数十名从安徽省凤阳县砂石厂打工返乡的农民工，共同患上了一种“怪病”，12名青壮年男子相继死亡。卫生部对事件初步调查结果显示，这些农民工死于矽肺。事发后，当地政府为400多位曾在安徽石英砂厂打过工的农民工进行了体检。结果发现，有30多人得了尘肺病。卫生部的结论是，这是一起由于工作环境恶劣导致的职业病事件。

国有煤矿农民工尘肺病发病状况调查表明，接受健康检查的农民工患病率高达4.74%，最短患病工龄只有1.5年，平均6.69年，与正式职工发病最短工龄25年、发病率0.89%的数字相比，农民工职业病具有发病工龄短、患病率高的特点，其职业病以尘肺病为主。

第三章职业环境与健康27河北省高碑店市白沟镇箱包加工第三章职业环境与健康28第三章职业环境与健康29近年的矿难陕西铜川陈家山煤矿2004年11月28日发生特大瓦斯爆炸事故是44年来我国煤炭行业最大的一起安全事故,166名矿工遇难。而在此前一个多月的时间里，河南大平煤矿和平顶山新生煤矿两起特大瓦斯爆炸事故共造成181名矿工遇难。第三章职业环境与健康30陈家山矿难遇难者遗体被运出坑口

第三章职业环境与健康31第三章职业环境与健康32什么是瓦斯？主要成分是甲烷CH4和一氧化碳的混合气体；在煤矿里它从煤岩裂缝中喷出；瓦斯爆炸是一定浓度的甲烷和空气中的氧气在一定温度作用下产生的激烈氧化反应；爆炸产生的高温高压，促使爆源附近的气体以极大的速度向外冲击，造成人员伤亡，破坏巷道和器材设施，扬起大量煤尘并使之参与爆炸，产生更大的破坏力；另外，爆炸后生成大量的有害气体，造成人员中毒死亡。

职业病防治措施与对策

第一，建立完善的职业卫生保障机制。包括：职业卫生管理体制和信息决策机制、完善的职业病工伤保险机制和稳定的、多渠道职业卫生投入机制。第二，按照《职业病防治法》，调节我国职业卫生标准体系；按照入世要求，通过等同采用国际标准尽可能使我国的职业卫生标准与国际接轨；进一步提高职业卫生标准的可操作性及其可应用性，建立适于我国职业病防治实际工作需要的职业卫生标准体系。

第三，完善职业病监测体系；统一职业病、工作相关疾病统计口径，并与国际接轨及互认。建立系统的职业卫生信息与职业病防治评估体系，加强职业中毒事故的预测、预警。第四有针对性地开展以尘肺病防治、职业中毒检测检验、诊断、救治、控制、用人单位职业卫生科学管理为中心的科学研究工作，提高我国的职业病防治水平。第五，按照《突发公共卫生事件应急处理法》要求，建设以国家中毒救治为中心，辐射各级地方的重大职业中毒救治体系。

第六，建立符合我国国情的工作场所健康促进体系。通过工作场所健康促进与健康教育活动，提高用人单位遵法、守法的法律意识，切实履行职业病防治工作的法律责任；创造安全、舒适、健康的作业环境；普及职业卫生知识，加强劳动者的自我防范意识。第七，依据《职业病防治法》，尽快制定国家职业病防治规划，将职业病防治工作纳入社会经济防治计划，制定方案并组织实施，促进经济发展与职业病防治工作的协调发展。第八，大力实施职业卫生管理人才培养计划，建立一支既精通业务，又熟谙法律的高素质的职业卫生管理队伍。第三章职业环境与健康36第一节职业性有害因素与职业性损害一、职业性有害因素（Occupationalhazards）概念

在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素第三章职业环境与健康37(一)生产过程中存在的有害因素

化学因素

物理因素

生物因素第三章职业环境与健康381.化学因素

生产性粉尘金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药

生产性毒物第三章职业环境与健康392.物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素

病毒

细菌

真菌第三章职业环境与健康40(二)劳动过程中存在的有害因素职业紧张因素工效学有关的因素第三章职业环境与健康41常见的职业紧张因素有：①劳动组织不合理；②人际关系和组织关系不协调；③不良的工作条件等。职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。第三章职业环境与健康42工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。第三章职业环境与健康43(三)生产环境中存在的有害因素

厂房建筑布局不合理

自然环境中的有害因素

第三章职业环境与健康44(一)职业性有害因素的致病条件二、职业性损害劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素

：1.作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会2.影响因素：环境因素、个体易感性、行为生活方式。第三章职业环境与健康45(二)职业性有害因素对健康的影响

职业病（occupationaldisease）

工作有关疾病(work-relateddisease)

职业性外伤(occupationalinjury)第三章职业环境与健康461.职业病（occupationaldisease）职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。

在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。第三章职业环境与健康47（1）职业病的范围我国目前法定职业病包括10大类115种：①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理因素所致职业病⑤生物因素所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病第三章职业环境与健康48（2）职业病的特点病因明确病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例如能早期发现并及时处理，预后较好⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差第三章职业环境与健康49（3）职业病的诊断和处理职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。第三章职业环境与健康50

诊断依据

1）病人的职业史及职业病危害接触史

2）现场危害调查与评价情况

3）临床表现及辅助检查结果

处理

1）对患者及时有效的治疗

2）落实职业病患者应享有的各种待遇第三章职业环境与健康512.工作有关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。第三章职业环境与健康52（1）工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生④不属于法定职业病第三章职业环境与健康53（2）常见的工作有关疾病①肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡第三章职业环境与健康54职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征。第三章职业环境与健康553.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。第三章职业环境与健康56第三章职业环境与健康57职业健康监护是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。第三章职业环境与健康58职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。第三章职业环境与健康59职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。第三章职业环境与健康60第二节生产性毒物和职业中毒几个概念：毒物(toxicant)：指在一定条件下以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的外来化学物。

中毒(poisoning)：指机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态。

生产性毒物(productivetoxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。

职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产劳动过程中接触化学毒物所致的疾病状态称为职业中毒。第三章职业环境与健康61生产性毒物来源化学品有500～700万种，在市场上出售流通的已超过10万种，而且每年还有1000多种新的化学品问世，且其中有150～200种被认为是致癌物。生产性毒物存在于生产过程的各个环节中1、原料：

有机化工原料，如烷烃、烯烃、炔烃、醌类、醛类、醇类、酮类、酚类、醚类、、腈类、卤代类、胺酰类等；无机化工原料，如酸、碱、盐、氧化物、工业气体等。以上不少物质不仅有毒，甚至致癌。

第三章职业环境与健康62《“毒”隐于江——长江鱼体内有毒有害物质调查》一家国际环保组织发表调查报告显示，在取自长江上、中、下游不同城市的鲤鱼和鲶鱼体内，均测出了被称为“环境激素”的壬基酚和辛基酚，这两种物质可导致雌性性早熟等性发育和生殖系统问题。“壬基酚和辛基酚是洗涤剂、纺织产品和皮革涂饰中极为常见的化学原料，属于环境激素，即可以干扰内分泌并影响性发育水平的内分泌干扰素。第三章职业环境与健康632、辅助材料：如，聚氯乙烯（PVC）产品，在制造过程中增加增塑剂、抗老化剂等一些有毒辅助材料。3、中间产物：如，苯经硝化成硝基苯，再经还原成苯胺，苯胺可经化学加工成染料。硝基苯和苯胺都是中间体。

4、半成品：塑料半成品可产生致癌物质二噁英

5、成品：如，农药。6、副产品：如，塑料加热可接触到热裂解产物氯化氢。

7、废弃物：不锈钢生产过程中产生的含镍废物

。第三章职业环境与健康64存在形态：

气体蒸气烟（直径<0.1m）雾

粉尘（直径为0.1〜10m）

吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶第三章职业环境与健康65职业中毒的临床类型急性中毒(acutepoisoning)：短时间、大剂量接触毒物，如氯气中毒；慢性中毒(chronicpoisoning)：长期、少量接触毒物，如慢性铅、汞中毒；亚急性中毒(subacutepoisoning)：介于急性与慢性之间；迟发性中毒(delayedpoisoning)：脱离接触毒物一定时间后出现的中毒，如锰中毒；毒物的吸收(poisons’absorption)：毒物在体内超标但无临床表现，如铅吸收。第三章职业环境与健康66职业中毒的诊断原则职业史职业卫生现场调查症状与体征实验室检查：1、接触指标:测定生物材料中毒物或其代谢产物2、效应指标：(1)反应毒作用的指标

(2)反应毒物所致组织器官病损的指标第三章职业环境与健康67一、铅（lead,Pb）第三章职业环境与健康68铅溶点低327.4℃加热至400-500℃时有大量蒸气逸出→氧化、冷凝→氧化铅烟第三章职业环境与健康69（一）理化特性

柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb

蒸气Pb2O烟雾铅烟

△400℃-500℃O2第三章职业环境与健康70（二）主要接触作业1.铅矿开采与冶炼：先把矿石煅烧，使硫化铅变成一氧化铅，再用焦炭还原PbO，即可得粗铅，通过电解可得纯铅；2.熔铅作业：制造铅丝、铅管、铅丸、电缆、焊锡等；3.铅化合物：制造蓄电池、玻璃、油漆、颜料、药物等；铅是X-射线，γ-射线的防护材料．第三章职业环境与健康71含铅金属和合金的熔炼；印刷业铸字和浇板；电缆包铅；机械工业铅浴热处理；自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接；制造火车、汽车的轴承（挂瓦）；制造X线和原子辐射防护材料；无线电元件的喷铅；修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。第三章职业环境与健康72第三章职业环境与健康73第三章职业环境与健康74

1.吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分第三章职业环境与健康75铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。呼吸道：通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。消化道：主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。第三章职业环境与健康762.分布

铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）

毛发牙齿小部分在血浆诱因第三章职业环境与健康77铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成“包涵体”。血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。第三章职业环境与健康783.排泄

主要途径：肾脏尿（每天约20~80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体

胎盘

胎儿乳汁婴儿第三章职业环境与健康794.毒作用机理

（1）血液和造血系统

1）卟啉代谢障碍铅抑制两类酶：①δ－氨基－γ酮戊酸脱水酶(ALAD)②血红素合成酶（粪卟胆原氧化酶、亚铁络合酶）第三章职业环境与健康80

铅对血红素生物合成过程的影响

尿中ALA

↑

ALA

↓

ALAD←

铅

尿中卟胆原↑

卟胆原

↓

尿中粪卟啉↑

粪卟啉原Ⅲ

↓粪卟胆原氧化酶

粪卟胆原脱羧酶

红细胞EFP↑原卟啉Ⅸ

ZPP↑

Fe2+↓亚铁络合酶

←铅

血红素

↓珠蛋白

血红蛋白

铅第三章职业环境与健康81

铅中毒病人出现的异常血红素前体

ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

粪卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高

(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶

粪卟啉原III

粪卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亚铁络合酶

血红素

珠蛋白

血红蛋白

PbPb图4-1铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原第三章职业环境与健康822）由于血红素合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。由于骨髓内铁的利用障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸（mRNA），而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。第三章职业环境与健康833）溶血铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+-ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5’一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成膜机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，导致溶血。第三章职业环境与健康84(2)消化系统影响

1）Pb→抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，是肠壁或小动脉平滑肌痉挛收缩，肠道缺血导致腹绞痛；小动脉平滑肌痉挛还可引起视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。

2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S→PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。第三章职业环境与健康85（3）神经系统

1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病

2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。机理：

1、铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸（GABA）化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。

第三章职业环境与健康862、铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）显著增高，最终导致铅中毒性脑病和周围神经病。3、铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。4、铅中毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度（NCV）减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。第三章职业环境与健康87

雪旺氏细胞

雪旺氏细胞是周围神经的胶质细胞，其功能极其活跃，可分泌多种活性物质（如神经营养因子、细胞外基质及粘附因子等），这些物质对维持神经纤维的存活、生长及再生具有重要意义。

第三章职业环境与健康88（4）肾脏影响铅影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现肾间质纤维化。铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还引起肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT（γ一谷氨酚转肽酶）活性降低，尿NAG（N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶）活性增高。铅还影响肾小球旁器功能。引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅还能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体，它是一种铅-蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。第三章职业环境与健康89（四）临床表现

1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

第三章职业环境与健康901）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛

周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见

2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,

重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。

第三章职业环境与健康91垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病第三章职业环境与健康92

2）消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生

铅绞痛特点：

突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。

Pb绞痛必需与急腹症鉴别第三章职业环境与健康93（3）铅线第三章职业环境与健康94

3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

4）其他症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒第三章职业环境与健康95（五）诊断及处理原则1.诊断依据：

1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料

第三章职业环境与健康962.诊断分级（根据GBZ37-2002）

观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒

非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。第三章职业环境与健康97（六）治疗

1.驱铅治疗:

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，

CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程

第三章职业环境与健康98

2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙

3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）

2.对症治疗:

1）腹绞痛

①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状

②解痉止痛

2）如系口服：应洗胃、导泻。

3.合理营养，补充维生素，适当休息。第三章职业环境与健康99谁害死了贝多芬？

美学者称铅中毒是直接原因

美国科学家2005年12月6日宣布，经过对贝多芬的头发及骨骼碎片进行分析，他们发现贝多芬的死因是铅中毒。他从20岁时开始饱受慢性腹痛、易怒和抑郁的折磨，贝多芬喜爱饮酒，这些铅可能来自他喝酒的金属杯子。第三章职业环境与健康100甘肃徽县铅中毒调查第三章职业环境与健康101铅冶炼厂致300多儿童中毒

触电意外发现铅中毒：2006年8月份，5岁的小周浩不小心被电击在西京医院治疗。治疗中，小周浩总是腹痛、呕吐。小周浩的血铅含量让医生大吃一惊，262微克/升。2006年国家颁布的《关于儿童高铅血症和铅中毒分级标准》：<100微克以下，正常

100～199微克/升，高铅血症

200～249微克/升，轻度铅中毒

250～449微克/升，中度铅中毒

>450微克/升，重度铅中毒。

第三章职业环境与健康102从8月20日开始一直到9月12日，徽县水阳乡新寺村的村民纷纷前往西京医院检查血铅含量，结果：总数877人，其中儿童334人，儿童中度铅中毒155人，超过450微克/升有4人，即重度铅中毒。9月8日，国家环保总局会同甘肃省环保局组成联合调查组，对徽县有色金属有限责任公司及其周边地区进行了调查；第三章职业环境与健康103结果发现这家公司是一家生产铅的冶炼厂自1996年投产以来一直超标排污，是徽县水阳乡群众血铅超标的重要污染源；10年来苞米减产、果树死亡、蔬菜枯萎；孩子发育不良、记忆力下降、腹痛与恶心。第三章职业环境与健康104（七）预防（1）降低铅浓度①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。②加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。第三章职业环境与健康105③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。④以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅白制造油漆；用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3

。第三章职业环境与健康106

（2）加强个人防护和卫生操作制度铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩；严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴；坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修；定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。第三章职业环境与健康107汞（mercury,Hg）

mercury,Hg）汞在自然界中分布量最小，被认为是稀有金属。天然的硫化汞又称为朱砂，由于具有鲜红的色泽，因而很早就被人们用作红色颜料。根据殷虚出土的甲骨文上涂有丹砂，可以证明我国在有史以前就使用了天然的硫化汞。第三章职业环境与健康108

一、理化特性汞(mercury，Hg)，又称水银是唯一在常温下呈液态并易流动的金属在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9汞不溶于水和有机溶剂可溶于稀硝酸和类脂质能溶解金、银、铂、铜、铅、钾、钠，所形成溶液称为汞齐金属汞表面张力大，附着力强,汞蒸气易被吸附第三章职业环境与健康109汞很易蒸发到空气中引起危害

在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，形成二次污染源。地面、工作台、墙壁十天花板等的表面易吸附汞蒸气，工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。第三章职业环境与健康110通过最新遥感与地球物理技术探勘查表明，秦皇陵地宫内水银防腐防盗。《史记．秦始皇本纪》记载，地宫内“以水银为百川江河大海”。秦始皇以水银为江河大海的目的，不单是营造恢宏的自然景观，在地宫中弥漫的汞气体还可使入葬的尸体和随葬品保持长久不腐烂。而且汞是剧毒物质，大量吸入可导致死亡，可防盗墓者。

第三章职业环境与健康111二、主要接触作业汞的用途较广，在总的用量中，金属汞约占30%，化合物状态的汞约占70%；汞矿开采及冶炼、尤其是土法火式炼汞，硫化汞（汞的天然矿物，即朱砂）加热至800℃制得汞；第三章职业环境与健康112汞的冶炼第三章职业环境与健康113制造和维修汞温度计、血压计;生产含汞仪器、气压计、荧光灯、汞整流器等，全世界80%左右的节能灯都是中国产

;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；冶金工业常用汞齐法提取金、银和铊等金属以及镀金、馏金等；起爆剂“雷汞”是汞与酒精、浓硝酸溶液混合加热制成的

；汞的一些化合物在医药上有消毒、利尿和镇痛作用，汞银合金是良好的牙科材料如填补龋齿。第三章职业环境与健康1141.吸收

（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）第三章职业环境与健康1152.分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官肾脏（主要）其次是肝、心、中枢神经系统扩散性亲脂性血脑屏障胎盘第三章职业环境与健康116

肾脏中汞＋金属硫蛋白→

汞硫蛋白

↓

储存于肾皮质近曲小管上皮细胞

↓

主要排泄途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：约60天3.排泄第三章职业环境与健康117

4.毒作用机理

1）毒效应基础：Hg+++酶

SHSH酶SSHg硫醇盐第三章职业环境与健康118

唾液腺过度兴奋HgS沉着在牙龈

衰竭色素沉着即“汞线”刺激粘膜汞血管和内脏感受器刺激大脑皮层体内流涎炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与口腔中的含S物质结合第三章职业环境与健康119

中毒机制汞进入体内氧化成Hg2+，具有高度亲电子性，可与体内含有硫、氧、氮等电子供体的巯基、羰基、羧基、羟基、氨基等共价结合，使体内这些重要的活性基团失去活性，而影响机体的生理生化功能，尤其是Hg2+对巯基具有高度亲和力。

Hg2+与蛋白质的巯基(－SH)具有高度亲和力，与其结合成稳定的硫醇盐。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基共价结合后可使酶失去活性。

第三章职业环境与健康120如汞离子与还原型谷胱甘肽

GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与含巯基的硫辛酸、泛酸硫氢乙胺、辅酶A结合，影响大脑丙酮酸代谢；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能；汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原引起变态反应，出现肾病综合综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。第三章职业环境与健康121（四）临床表现１.急性中毒：

短时间吸入高浓度汞蒸气（＞1mg/m3）或摄入可溶性汞盐。如意外事故、含汞药丸等。全身症状：起病急骤，咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状继之可发生化学性肺炎伴有紫绀、气促、废水肿等。肾损伤表现为开始是多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。口服汞盐可引起腐蚀性胃肠炎，恶心、呕吐、剧烈腹痛，汞毒性肾炎，口腔－牙龈炎。第三章职业环境与健康122

2.慢性中毒

1）脑衰弱综合征（易兴奋症）主要表现为神经精神障碍：出现

类神经综合征精神症状

第三章职业环境与健康1232）震颤

微小震颤→粗大→共济失调

局部→全身

意向性

3）口腔-牙龈炎

流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。

第三章职业环境与健康124老职工查出汞中毒

48岁的王立彪从1987年底便在盐城市医用仪表厂包装组工作。

2001年3月，王立彪被安排到涨真空小组工作。此后不足一年，王立彪就感觉身体健康开始下降，常觉头痛、头晕、失眠多梦，记忆力减退，易激动，疲劳无力，全身酸痛。视物模糊，流涎、牙痛、牙齿松动、刷牙出血、口腔异味、口腔溃疡，手也常常莫名震颤。这些正是汞中毒的典型特征。第三章职业环境与健康125

4月26日与4月29日，王立彪到盐都县疾控中心做了两次尿汞检测，两次尿汞检测结果分别为0.73mg/L与0.68mg/L，超出国家规定的正常尿汞标准0.01mg/L达70倍左右！第三章职业环境与健康126防汞设施形同虚设

下厂进行职业卫生现场调查，见职工在充斥着异味的工厂各车间忙碌。他们没有按规定佩带口罩与手套，随处可见散落的小汞珠；生产流程中损坏的体温计堆放在拐角处。职工说，这些体温计里还有残留的汞，它们将作为废玻璃卖掉,位于房屋顶端的防汞装置未见开启，用来焙烧废弃产品回收水银吸风机是坏的。第三章职业环境与健康127治疗皮肤病发生汞中毒

1999年5月，延边大学医学院附属医院分院发生了一起重大的汞中毒事件。从1998年11月份以来，先后有96名患者在该分院治疗银屑病，一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法”使他们发生汞中毒。第三章职业环境与健康1281998年11月，延边医院分院皮肤科打出广告：使用独特疗法包治银屑病、无效退款；将药放在电炉子的瓦片上，用纸筒将烟吸入鼻孔；由于熏蒸药末需要他人帮助，许多患者的亲友也因此受到毒害；患者者房丽华在“吸烟”两个疗程后（40天），银屑病有所减轻，但却出现口腔溃烂、双手颤抖等症状。而医院却告诉她，这是用药的正常反应，停药以后就会恢复；由于病人病情加重，转院后被诊断为汞中毒，经检测熏蒸药末含金属汞。第三章职业环境与健康129（五）诊断及处理原则

1.诊断依据：

①职业史②临床症状体征及实验室检查尿汞正常参考值：0.01mg/L（冷原子吸收光谱法）驱汞试验：肌注二巯基丙磺酸钠250mg后收集24小时尿测定尿汞含量。③职业卫生现场调查资料第三章职业环境与健康130

2.诊断分级（急性、慢性）：我国现行诊断分级标准及处理原则（GBZ89-2002）

观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒第三章职业环境与健康131（六）治疗

1.驱汞治疗:

1）机理Hg2＋+SHSH酶SSHg+2H+(酶失活)RSHSH酶SHSH(酶复活)SS尿中酶

R+Hg第三章职业环境与健康1322）药物①二巯基丙磺酸钠:250mg每日肌注一次，连用3天间隔4天为一疗程，需3～4疗程;②二巯基丁二酸钠(Na-DMS):0.5～1g静注，疗程同上。③2,3-二巯基1-丙磺酸

第三章职业环境与健康133

2.对症治疗

①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物第三章职业环境与健康134

（七）预防

（1）生产中尽量用其他无毒或低毒物质代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。（2）汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。

第三章职业环境与健康135（3）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。

a.敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。

b.有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。第三章职业环境与健康136c.有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;d.操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽;第三章职业环境与健康137e.实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放;f.车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘或氯化活性炭吸附净化，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。第三章职业环境与健康1382）加强个人防护，建立卫生操作制度。制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作后漱口、清洗两手等。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。第三章职业环境与健康139有机溶剂第三章职业环境与健康140概述是一大类在生产中广泛应用的有机化合物，常温下呈液态，具有较大的挥发性；工业溶剂约30000余种，具有类似或不同的理化特性和毒作用特点；它存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中；经常使用有机溶剂如，苯及苯系物、苯乙烯、全氯乙烯、三氯乙烯、乙烯乙二醇醚和三乙醇胺；有机溶剂能溶解一些不溶于水的物质（如油脂、蜡、树脂、橡胶、染料等）；大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。第三章职业环境与健康141

1、理化特性和毒作用特点（1）挥发性、可溶性和易燃性：挥发性—吸入为主；脂溶性—神经组织—麻醉作用；水溶性—皮肤吸收；用作燃料如汽油、乙醇；非可燃物作灭火剂如卤代烃类。（2）化学结构：同类者毒性相似，如氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类具有刺激性。（3）吸收与分布：呼吸道为主，主要分布于富含脂肪的组织如神经系统、肝脏等，可通过胎盘和乳汁。（4）生物转化与排出：生物转化与其毒作用密切相关，原形呼出或经尿排出。第三章职业环境与健康1422、有机溶剂对健康的影响①神经毒性：脂肪烃(正己烷、汽油)、芳香烃（苯、苯乙烯）、氯化烃(三氯乙烯)，二硫化碳等脂溶性较强的溶剂可造成神经衰弱和植物神经功能紊乱、中毒性末梢神经炎和中毒性脑病。②血液毒性：芳香烃，特别是苯最常见。苯达到一定剂量即可抑制骨髓造血功能，可引起白细胞减少，血小板减少，红细胞减少，甚至全血细胞减少，个别敏感者可发生白血病。③肝肾毒性：多见于氯代烃类有机溶剂，如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯、中毒，可引起脂肪肝和肝细胞坏死。④皮肤粘膜刺激：有机溶剂均有皮肤粘膜刺激作用，以酮类和酯类为主，引起呼吸道炎症、支气管哮喘、接触性和过敏性皮炎、湿疹、结膜炎等。

第三章职业环境与健康143环境污染苯气泄漏浙江武义七百人集体中毒广东:看上去很普通的胶水却改变了很多打工者的命运第三章职业环境与健康144

苯（benzene,C6H6）

苯属芳香烃类化合物，是煤焦油蒸馏或石油裂解的产物，在常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发。苯在工业上用途很广，接触的行业主要有染料工业，用于农药生产及香料制作的原料等，苯又作为溶剂和粘合剂用于造漆、喷漆、制药、制鞋及苯加工业、家具制造业等。

纯苯作业工人苯中毒检出率0.94%第三章职业环境与健康145芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂;易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)；

极易挥发，蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方。

煤气石油煤焦油提炼苯

1、理化特性：第三章职业环境与健康146

2、接触机会（1）作为有机化学合成中的一种常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。第三章职业环境与健康147鞋厂涂胶水的工人颜料工人苯中毒白沟苯中毒事件受害者

第三章职业环境与健康148白沟事件

2002年，在河北省高碑店市及周边县形成了一个以白沟为中心的箱包产品生产销售基地，从业者达３０多万人。除一些较大规模企业外，箱包生产加工大多是家庭作坊式。手工作坊用严重超标的含苯粘合剂做箱包和皮包，发生严重苯中毒。对某厂一个车间70多名工人进行体检，发现12名再生障碍性贫血患者，其中有2人被确诊为白血病。

“白沟事件”中，数百名劳动者的健康受到严重影响，在事件披露当时就有6人因苯中毒导致白血病死亡，受损伤的劳动者中很多都是花季少女。

第三章职业环境与健康149

病例１：18岁姑娘的张艳艳2001年初到河北省高碑店市白沟镇的一家私人皮包加工厂打工，该厂设在一个农户家中，她和3个女孩、3个男孩在两间屋里加工皮包。屋内不通风，有很浓的胶水味。晚上，几个女孩就睡在工作间里。2002年春节后感到头部很重，随后鼻子开始流血，3月6日病情加重不能走路。3月8日经医院诊断为重症再生障碍性贫血。第三章职业环境与健康150

病例２：2001年正月初十，17岁的小歌来到白沟镇的一家皮包厂打工，工作间的门窗封闭很严。2001年底，她和几个工友开始出现发烧、皮肤有出血斑、牙龈溃烂等症状，2002年2月，赵小歌离开人世，同月，与小歌一起在白沟打工的吕继香也死了。短短一年内，河北省白沟镇箱包加工企业17名工人发生苯中毒，其中5人死亡。第三章职业环境与健康1513.毒理苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大；苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中如骨髓、脑及神经、肝脏及脂肪组织内，尤以骨髓中含量最多，约为血液中的18～20倍；一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多；反复多次或长期吸入后苯在体内有蓄积作用，蓄积量越大，完全排出的时间越长，可达数月甚至更长，曾有脱离苯作业几年后仍可在骨髓中查到苯的报告；尿中酚是接触苯程度的指标≥10mg/L提示苯吸收。第三章职业环境与健康152

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物尿排出

硫酸根葡萄糖醛酸乙酰半胱氨酸氧化（40%）肝脏CYP、骨髓1）吸收、分布和代谢血液原形态（50%)骨髓、脑及N组织呼吸道呼出皮肤（少量）（10%）第三章职业环境与健康153毒作用机理

苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。目前认为主要涉及：（１）苯代谢产物酚类特别是氢醌和邻苯二酚以骨髓为靶部位，可直接抑制多能干细胞和造血细胞的核分裂，对骨髓中分裂最活跃的原始细胞具有明显的毒作用；第三章职业环境与健康154（２）苯的代谢产物氢醌可抑制基质巨噬细胞合成白介素IL-1，从而影响髓样和淋巴样细胞的分化；基质巨噬细胞和成纤维细胞的生长抑制可使细胞因子生成减少，从而使未成熟造血祖细胞死于凋亡；（３）苯的代谢产物与DNA共价结合，形成DNA加合物，抑制DNA转录作用，这些代谢产物也能与染色体DNA共价结合；引发氧化应急反应，导致DNA链断裂，从而诱发细胞突变和凋亡；

第三章职业环境与健康155骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑2）中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍第三章职业环境与健康156苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变第三章职业环境与健康157（４）苯及其代谢产物可引起外周血细胞和骨髓细胞染色体畸变、姊妹染色单体交换。其结果是引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。（５）癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。近年国内外进行的苯激活原癌基因的研究认为，苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激活有关。国际癌症研究中心已确认苯为人类致癌物。

第三章职业环境与健康158此外，慢性接触苯的健康危害程度还与个体的遗传易感性如毒物代谢酶基因多态、DNA修复基因多态等有关。有报告６例苯所致白血病患者，其中：例１和例２为叔侄；例３和例４为表亲；例５和例６为父子。如此紧密的家族联系提示了遗传因素的存在，而苯可作为外来或环境因素；认为苯致白血病可能是内因和外因二者结合的结果，另亦可能有家族特异性的因素存在。第三章职业环境与健康1591.急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气以中枢神经系统损害为主。轻者：轻者表现为兴奋、欣快感，步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐等苯醉，粘膜刺激症状。重者：重者可出现意识模糊，由浅昏迷进入深昏迷或出现抽搐，甚至导致呼吸、心跳停止。

4、临床表现：第三章职业环境与健康160白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）全血细胞减少（再障）

2、慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合征

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：WBC下降<4000个/mm3有诊断意义血小板↓，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多多为急性粒细胞白血病第三章职业环境与健康161

3）其它系统损害

近年研究显示，苯对生殖系统损害已被证实，尤对青春期妇女影响明显，接苯女工不仅经血量增多，经期延长，而且痛经、自然流产、妊娠并发症等发生率增加，胎儿畸形也较多见。还可使免疫功能失调，周围细胞核质受损等。动物实验中曾发现肝组织中脂肪沉积、气球样变性、嗜酸样变性等，但在临床，即使重度慢性苯中毒再障患者，也尚未查到肝脏损害。第三章职业环境与健康1625.诊断根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断和处理诊断标准和处理原则1）急性①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。第三章职业环境与健康163①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍2）慢性注意对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。第三章职业环境与健康164

6.治疗

（1）急性中毒：

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物

第三章职业环境与健康165

7.预防和健康监护

健康监护：苯作业工人应每年定期体检一次。体检项目包括内科常规体检，并进行血常规及血小板、白细胞分类计数和网织红细胞计数检查。一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业。各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象第三章职业环境与健康166预防措施（1）生产工艺改革，是防止中毒的根本措施。

①如喷漆可采用淋漆、浸漆、高压无气喷漆或静电喷漆等新工艺；

②低毒或无毒原料代替苯，如漆涂料可用甲苯、二甲苯作溶剂，皮鞋厂粘皮鞋羽纱夹里用的苯胶可试用无毒的羧甲基纤维素浆糊代替等。第三章职业环境与健康167（2）现场防护。①加强自然通风和安装局部抽风设施。②生产设备应保证管道化、密闭化、加料、出较要自动化。③反应锅、塔及管道接头处应注意经常维修，随时杜绝跑、冒、滴、漏。（3）个人防护。①实行间歇作业制度，必要时需戴好送风式防毒面具。②不用苯洗刷机件，不直接用口虹吸胶皮管。不用苯洗手，必要时可在工作前使用聚乙烯醇皮肤防护膜涂抹双手，其干后即成薄膜，作业后用清水冲去。③不在工作场所休息、进食、吸烟等。第三章职业环境与健康168刺激性气体与窒息性气体第三章职业环境与健康169

刺激性气体中毒

(irritantgases)

指对眼、呼吸道粘膜和皮肤有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。第三章职业环境与健康1701.酸：H2SO4、HNO3、HCl、铬酸HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH4

（一）刺激性气体的种类第三章职业环境与健康1715.卤族元素：F、Cl、Br、I6.无机氯化物：光气（COCl2碳酰氯）7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物

其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛第三章职业环境与健康172（二）毒理引起眼、呼吸道粘膜及皮肤的炎症病理反应；以局部损害为主，刺激过强可引起喉头水肿和肺水肿以及全身反应；病变部位和临床表现与水溶性有关；肺水肿是刺激性气体引起的最严重的危害和职业病常见的急症之一；肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应急能力。第三章职业环境与健康173毒作用与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2第三章职业环境与健康174

2.接触的浓度和时间1）浓度低、时间短—局部刺激为主2）高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。

第三章职业环境与健康175

（三）临床表现

1．急性刺激作用（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡（4）皮肤损伤

第三章职业环境与健康176

2.中毒性肺水肿(toxicpulmonaryedema)

是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的肺泡腔及肺间质液体过多积聚为特征的疾病，是肺微血管通透性增加和肺水运行动态失衡的结果。最终可导致急性呼吸功能衰竭。吸入高浓度气体后可以很快发生肺水肿，最早15分钟。一般在1-6小时内。第三章职