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文档简介
水肿
edema医学院机能学教研室水肿的内容*概念及分类
*
机制*表现*对机体的影响*常见的几种水肿概念过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。积水:水肿发生于体腔内,如:胸腔积水、腹腔积水等。水肿的定义机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多(体液总量未发生改变)二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留(体液总量发生改变)血管内外液体交换的调控平均有效流体静压(滤出)=毛细血管平均血压—组织间隙流体静压=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压(回流)=血浆胶体渗透压—组织间隙胶体渗透压=25-8=17mmHg平均实际滤过压=平均有效流体静压—有效胶体渗透压=25-17=8mmHg淋巴回流(120ml/h回流至血液)
特点:1)代偿能力强
2)淋巴管壁通透性高水肿的发生机制
细胞间液量的恒定,有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常,即可引起水肿。(一)血管内外液体交换失平衡
1.毛细血管流体静压升高
2.血浆胶体渗透压降低
3.微血管壁通透性升高
4.淋巴回流受阻血管内外液体交换失平衡
局部水肿体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)
全身性水肿
血管内外液体交换失平衡
常见的原因:1)充血性心衰(右心衰竭)V压力升高;2)肿瘤压迫静脉或者静脉血栓形成导致血管内外液体交换失衡的因素(3)微血管壁的通透性↑生理下,Cap只允许少量蛋白质滤出,使得Cap内外形成很大的胶渗梯度;病理下,Cap壁的通透性↑→大量血浆蛋白滤出→Cap内外胶渗梯度↓→组织液胶渗↑→超出淋巴的代偿能力→Edema常见的原因:过敏、感染、烧、冻伤等因素,使得大量扩血管物质(组胺、激素)释放入血,使血管通透性增高。水肿液的蛋白含量可达3-6g/%导致血管内外液体交换失衡的因素(4)淋巴回流受阻含蛋白的组织液无法通过淋巴管道进入血管积聚在组织间液引起水肿特点:水肿液蛋白质含量高常见:恶性肿瘤、丝虫病2、体内外交换失平衡(钠水潴留)正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡,故体液量维持恒定,钠水排出主要通过肾脏。
钠水潴留基环节是肾脏调节功能障碍。肾小球滤出钠、水99%~99.5%肾小管重吸收60%~70%近曲小管吸收0.5%~1%滤出液排出
1.肾小球滤过率下降肾脏钠水排出障碍
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。肾小球率过滤下降常见:1、休克、DIC、心功能衰竭等;2、急性肾小球肾炎、炎性渗出物、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀等;3、慢性肾小球肾炎;肾小球滤过分数(FF)增加常见:
充血性心衰、肾病综合征等FF增加
近曲小管重吸收钠、水↑钠水潴留*心房利钠因子(ANP)
ANP的生理作用:1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴流有效循环血量左房,胸腔容量感受器刺激反射性引起ADH醛固酮体内增多的原因:1、分泌增加,有效循环血量下降;(前述)2、灭活减少,肝硬化;ADH体内增多的原因:1、充血性心衰;(前述)2、RAAS系统激活,钠重吸收↑,渗透压↑水肿的表现特征(一)水肿液的特点
渗出液,漏出液(二)皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿(非凹陷性):显性水肿前已有组织液生成增多,体重的10%显性水肿(凹陷性):皮肤膨胀,光亮,弹性差,皱纹变浅(三)全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有:重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部血流动力学影响的程度。
渗出液
漏出液产生原因炎症非炎症外观浑浊清亮蛋白含量>2.5g%<2.5g%比重>1.018<1.015白细胞数>0.5109/L(500个/mm3)<0.1109/L(100个/mm3)细菌培养(+)()放置后可凝固性可凝固不凝固*右心衰竭或全心衰竭(压力关系)水肿首先出现在体位低垂部位,如下肢。*肾性水肿(组织部位疏松容钠、水)水肿首先出现在皮下组织疏松部位,如眼睑、面部。*肝性水肿(肝静脉回流受阻)水肿首先出现在腹腔内,即腹水。特点:因重力作用先发于下垂部位肾性水肿肝性水肿肝硬化使肝内大量结缔组织增生与收缩,再生结节压迫静脉回流受阻,流体静压升高,引起腹水。水肿对机体的影响有利
稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍,如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。各种常见水肿的发生机制(一)心源性水肿(二)肾源性水肿肾病性水肿;肾炎性水肿(三)肝性水肿(四)肺水肿(五)脑水肿心源性水肿
(一)钠水潴留1.肾小球滤过率2.肾小管重吸收(二)毛细血管流体静压和体静脉压1.心排出量2.钠水潴留(三)血浆胶体渗透压肾性水肿(一)肾病性水肿1.低蛋白血症血浆胶体渗透压2.有效循环血量钠水潴留(二)肾炎性水
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