医疗急救基础课件

医疗急救基础和专业理论知识市立五院急诊科钟冰12/13/2022

猝死12/13/2022

猝死的概念:是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。12/13/2022

80年代，有专家建议，在症状起始后1小时内的死亡为猝死。目前，我国多采用WHO6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准。12/13/2022

猝死分为心脏性和非心脏性两类。心脏性猝死（心脏骤停）是指原为健康人或在病情显著改善过程中的病人，因心脏原因引起突然和意外的死亡。占猝死的70%。12/13/2022心脏性猝死冠心病占80%，25%的冠心病是以心脏性猝死为首发临床表现。其他各种心脏病占20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂等。另有5—10%心脏无器质性改变，认为是交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果。12/13/2022心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，其类型可以是心电活动完全停止或心室纤颤（室颤）或心电机械分离。不论哪一类型的心跳骤停实际上循环均已经停止，急需复苏处理。12/13/2022心脏骤停的判定:1.神志突然消失2.大动脉搏动摸不到3.呼吸停止4.瞳孔散大，心音消失12/13/2022生理学家早就指出，人体对于氧气的需求是很高的，尤其是脑组织和心肌。脑组织更是以其仅占自身体重2%的重量，消耗了全身氧耗总量的20%。如果体内血液循环停止，就意味着血液供应中断，而脑的剩余氧气仅够脑细胞用10秒钟，心脏的剩余氧只够心脏心缩跳动几下。由此可见，遇到心跳呼吸停止的病人，我们要抓住宝贵时间，立即进行心肺复苏。此时“时间就是生命”表达最为准确。12/13/2022心脏骤停的治疗：即心肺脑复苏心肺脑复苏的全过程可分为相互紧密联系和渗透的三个阶段:一．初期复苏：即基本生命的支持（BLS）。包括现场抢救时有效的人工呼吸与胸外心脏按压；二．二期复苏：即高级生命的支持（ALS）。其目的是巩固初期复苏的成果，进一步处理呼吸和循环存在的问题，保护大脑。三．后期复苏：即延续生命支持（PLS）。以恢复脑功能为主，即以脑保护为重点的强化监测医疗。12/13/2022急诊急救的主要措施：1）心肺复苏（CPR）2）气管插管3）电除颤12/13/20224）呼吸机的应用一、适应症：1.严重通气不良；2.严重换气障碍；3.神经肌肉麻痹；4.心脏手术后；5.颅内压增高；6.新生儿破伤风使用大剂量镇静剂需呼吸支持时；7.窒息、心肺复苏；9.任何原因的呼吸停止或将要停止。

二、禁忌症：没有绝对禁忌症。肺大泡、气胸、低血容量性休克、心肌梗塞等疾病应用时应减少通气压力而增加频率。

12/13/2022呼吸机与患者的连接方式1）面罩：适用于神志清楚，能配合治疗者。短期或间断应用，一般1—2小时。2）气管插管：用于昏迷、半昏迷的重症患者，保留时间一般不超过72小时。3）气管切开：用于长期需要机械通气的重症患者。12/13/2022氧浓度：一般机器氧浓度从21%~100%可调。既要纠正低氧血症，又要防止氧中毒。一般不宜超过50%~60%，如超过60%时间应小于24小时。目标：以最低的吸氧浓度使动脉血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa）

12/13/2022呼吸方式选择气管插管,辅助-控制通气(A/C)有自主呼吸后可改为压力支持(PSV)或同步间歇指令通气(SIMV)并可适当应用呼气末正压通气(PEEP)12/13/2022

常见合并症：压力损伤，循环障碍，呼吸道感染，肺不张，喉、气管损伤等。

12/13/2022④初次洗胃不彻底者，应重复洗胃。⑤洗胃时要始终保持病人头偏向一侧，以免误吸。⑥洗胃液的温度一般为30-35℃。⑦要洗至无色无味，并记录灌洗液名称及液量。12/13/20226）药物治疗

使用药物的目的在于增加心肌与脑的灌注，促使心脏尽早复跳；提高室颤阈，为电击除颤创造条件；纠正酸中毒；治疗心律失常。

12/13/2022（2）气管内给药：在无静脉通路的情况下，可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道粘膜和肺泡损伤，不宜通过气管内给药。

（3）心内注射：心内注射需中断胸外心脏按压，并可能引起气胸与顽固性心律失常，损伤冠状动脉与心肌，发生心包压塞，所以目前不主张首先采用。碳酸氢钠不允许心内注射。

12/13/20222）.常用药物

（1）肾上腺素目前认为肾上腺素是恢复心跳的首选药物。肾上腺素具有强效α受体与β受体兴奋作用。其α受体兴奋作用可增加全身外周血管阻力，但并不收缩冠状血管与脑血管；可升高胸外心脏按压时动脉收缩压与舒张压，从而改善心肌与脑血流，进而促使心脏自主收缩的恢复。肾上腺素还可使室颤细颤转变为粗颤，有利于除颤。恢复自主循环时产生高输出量与动脉血压，从而可能有利于脑和其它重要器官与系统的血流。

12/13/2022因此，目前主张一旦证实心跳骤停，应立即静脉注射肾上腺素0.5～1mg，每3～5分钟重复一次。如无静脉通路，应将肾上腺素1～2mg稀释于10～20ml生理盐水中，立即气管内注射，必要时可考虑大剂量（5mg）静脉注射。

12/13/2022（3）碳酸氢钠：心跳骤停后机体发生的酸中毒，早期可能以呼吸性酸中毒为主，缺血时间或低血压时间较长者可伴有严重乳酸酸中毒。因此，心跳骤停后的酸中毒是以呼吸性酸中毒为主，早期用过度通气即可纠正。

12/13/2022研究证实，大量输入碳酸氢钠而引起的代谢性碱中毒是有害的，包括：①使氧离曲线左移，加重组织缺氧；②诱发低钾血症，引起心律失常；③碳酸氢盐在体内与氢离子反应生成碳酸，后者很快离解成二氧化碳可通过细胞膜，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，通过血脑屏障可造成反常性脑脊液酸中毒；12/13/2022④使心跳骤停后已升高的血浆毫渗量进一步升高，使血浆形成严重高钠性高渗状态，引起心脑细胞水肿；⑤可灭活同时输入的儿茶酚胺；⑥并不能提高除颤成功率与存活率。

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目前不主张盲目应用碳酸氢钠，而应在动脉血气结果的指导下应用。应用碳酸氢钠的指征有：“宁酸勿碱”的原则①心跳骤停超过10min，pH值小于7.20；②心跳骤停前已有代谢性酸中毒或高钾血症；③孕妇心跳骤停，pH值小于7.30。首先静脉滴注碳酸氢钠1.0mmol/kg，然后根据动脉血气结果决定是否追加。

12/13/2022（4）阿托品阿托品为经典的M受体拮抗剂，可降低心脏迷走神经张力，增强窦房结心率，加速房室传导。适用于心动过缓与房室传导阻滞，对顽固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏时静脉注射阿托品1.0mg，如无效，3～5min后可重复一次；心动过缓或房室传导阻滞时静注阿托品0.5～1mg，每5min可重复一次。总量达3mg可致完全性迷走阻滞。

12/13/2022（5）钙剂研究显示，钙剂无助于心跳骤停的恢复，在缺血与再灌注期间大量钙离子积蓄于细胞内，肯定对组织细胞有害。所以不主张在心跳骤停病人常规应用钙剂。仅当高钾血症、低钙血症或钙离子阻滞剂中毒时才给予钙剂。可静脉注射氯化钙2～4mg/kg，必要时可重复。

12/13/20223）用药注意事项：（1）无论应用何种药物，都必须在有效心脏按压的基础上方能发挥作用。（2）用何种药物必须根据当时心脏情况具体选择，切勿盲目乱用。（3）一旦心脏复跳，维持血压非常重要，可酌情选用多巴胺、间羟胺（阿拉明）等药物。

12/13/2022脑死亡的诊断标准：

脑死亡是指整个脑功能包括脑干功能不可逆地停止。其诊断标准为：①深昏迷，对外界任何剌激无反应；②无自主呼吸；③无自主运动，肌肉无张力；④脑干功能与脑干反射消失，体温调节紊乱；12/13/2022⑤脑电图呈等电位；⑥阿托品试验阴性；⑦上述体征持续24h，且排除低温、镇静药、镇痛药、肌松药等因素的影响。12/13/2022国际救助优先排序根据国际救助优先排序设立伤者救治区域，伤者在检伤分类区进行标示后送达相应的区域。如果现场有足够的资源，每一位伤者都应得到及时的救护和充分的照顾。当伤者多，急救人员不足时，便要按“优先原则”处理。12/13/2022红色第一优先：非常严重的创伤，但如果及时治疗就有机会生存。黄色第二优先：有重大创伤，但仍然可以短暂等候而不危及生命或导致身体残疾。绿色（我国为兰色）第三优先：可以自行走动，没有严重创伤，可以在现场完成治疗，延迟送医院。黑色死亡：心脏跳动停止及没有呼吸。因为生存率极低，不应浪费宝贵资源。12/13/2022常见中毒12/13/2022有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。毒物根据来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的毒性、剂量和时间决定。12/13/2022中毒的途径：①口服：进食有毒的食物、药物或其他有毒物质；②吸入：有毒气体如煤气、氯气、有机溶剂、浓烟、工业废气等，可通过呼吸道进入体内；③皮肤吸收：某些毒物如农药、水银、杀虫剂均可通过皮肤渗入体内；④注射：毒素经动物咬伤、昆虫蛰伤、针管注射等途径进入体内。12/13/2022现场中毒的急救原则：①急救人员必须先确保自身安全；②如病人已经意识不清，如有需要，立即施行CPR；③减少毒物的吸收：A.脱离中毒环境B.脱去或剪去受污染的衣服C.切勿让病人饮水或进食④向120呼救；⑤收集现场遗留毒物。12/13/2022几种常见中毒的急救：

一、有机磷类杀虫剂中毒

（一）有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。12/13/2022（二）诊断要点：病人接触过毒物或吞服过有机磷类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。根据其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情况。1）轻者中毒：以毒蕈碱样症状为主。有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。12/13/2022

2）中度中毒：除上述症状外，出现烟碱样症状。主要表现有精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，心率加快，血压升高，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。3）重度中毒：出现中枢神经系统症状。病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、抽搐、大小便失禁状态。12/13/20224）中间综合征：少数急性有机磷农药中毒患者急性胆碱能危象症状消失后，约在急性中毒后24-96小时，常因严重呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭而突然死亡，称“中间综合征”。中间综合征发病机制尚不十分明了，目前认为是乙酰胆碱持续作用于突触后膜，使突触后神经肌肉接头功能障碍所致。

12/13/2022为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80％～100％，血胆碱酯酶活力降为50％～70％，为轻度中毒。血胆碱酯酶活力降为30％～50％，为中度中毒。血胆碱酯酶活力降为30％以下，为重度中毒。12/13/2022（三）急救措施1．防止毒物继续进入人体①将病人移离有毒物的现场。②除敌百虫中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。③如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。④经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。12/13/2022

2．特效解毒剂的选用（1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。12/13/2022阿托品化的临床表现：①瞳孔散大，但对光反应存在。②病人面色逐渐潮红，心率增快，但低于140次／min。③口及皮肤干燥，肺水肿消失。④病人出现轻度躁动，对刺激有一定的反应。注意：对阿托品化的判断和观察非常重要12/13/2022

（2）胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.5～1g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。（3）全身支持与对症治疗。12/13/2022

二、一氧化碳中毒：（一）中毒机理：一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度仅是氧合血红蛋白的解离速度的1/3600。使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。12/13/2022

（二）临床诊断发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。1.轻度中毒：血液COHb浓度可高于10%-20%。主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力，但神志清楚。迅速脱离中毒现场，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。12/13/20222.中度中度：血液COHb浓度可高达30%-40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。3.重度中毒：血液COHb浓度可高于50%。患者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。4.为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。30%以上呈阳性.12/13/2022

5.一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性CO中毒经抢救恢复后,经过数天乃至数周表现正常或基本正常的间歇期后,再出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,如出现严重智能下降、定向力丧失、行为异常、震颤麻痹、癫痫样发作、精神错乱、强哭强笑等。目前有研究认为迟发性脑病与单胺类神经递质代谢异常有关；也有认为CO中毒脑缺氧对少突胶质细胞的损害,影响了髓鞘的代谢和形成,导致迟发性脑病。为预防迟发性脑病的发生,应对急性CO中毒病人进行积极的、足够的高压氧及综合治疗。12/13/2022

（三）急诊治疗：①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。②静脉输液，点滴维生素C、能量合剂5%Gs,KCl,RI，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。③防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。④危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。12/13/2022休克12/13/2022休克是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，如不能正确急救即有生命危险。迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致”。微循环是指血管口径小于200微米的网络毛细血管。维持微循环正常流通有三个条件。第一是全身血管内有充足血量。第二是心脏每次搏出足够的血量。第三是微小的动脉收缩力正常。不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克12/13/2022

休克的原因和分类

引起休克的原因很多，常见的有大出血、创伤、感染、过敏、心力衰竭等，根据原因不同可以将休克分为以下几种：

1、失血性休克：因为大量出血而引起的休克称为失血性休克，多见于外伤引起的大血管破裂、腹部损伤引起肝脏、脾脏、胃、十二指肠等器官破裂出血。器官疾病如肝硬化引起门静脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血，消化性溃疡出血等也是常见的休克原因。并不是一有出血就会引起休克，出血后是否发生休克取决于出血量和出血速度，通常在快速、大量的出血后，而且出血后又不能得到及时治疗才会发生休克。

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注意：血容量不足的意义要远远大于贫血的意义！12/13/2022

2、创伤性休克：严重的创伤，特别是在伴有一定量出血时引起休克称为创伤性休克。多见于复杂的骨折、大面积的烧伤、挤压伤、大手术等。

3、感染性休克：严重感染特别是革兰氏阴性杆菌引起的感染可以引发休克，多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中，起作用的主要是细菌的内毒素，所以也有人将感染性休克称为内毒素性休克或中毒性休克。

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4、心源性休克：心源性休克是指心脏疾病引起的休克，常见的有大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。

5、过敏性休克：过敏性休克多见于严重的过敏，如过敏体质的人注射青霉素、血清制剂、疫苗时可引起的严重过敏。

6、神经性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经性休克。12/13/2022发生休克的病人会出现皮肤苍白、四肢发冷、出冷汗、心跳加快、脉搏变快变弱、表情淡漠、反应迟钝或神志不清等表现。但是不能根据病人是否出现这些症状而判断是否休克状态，确诊休克的关健是病人的血压状况，如果患者出现可疑症状，同时收缩压降至90毫米汞柱以下，就可确诊是休克。

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有专家提出：一看（看神志、面颊、口唇的皮肤色泽，表浅静脉有无萎陷，毛细血管充盈时间）。二摸（摸脉搏，摸肢端体温）。三测压（测血压）。四尿量（尿量每小时少于20ml表示循环量不足）。这些方法对休克的诊断形象而概括，便于记忆。

12/13/2022对于急、危、重症病人，抢救病人的生命体征比诊断更重要！神志、心跳、呼吸、血压12/13/2022其主要临床表现有以下几点：

1．意识变化：患者从烦燥不安，焦虑激动转变为表情淡漠，精神恍惚，意识模糊，最后发生昏迷。

2．皮肤、粘膜颜色：患者的粘膜由正常的红润变为苍白，皮肤由温暖干燥转为湿冷。指甲压迫后恢复原来颜色的时间延迟（正常松开压迫后1秒钟内即转为红润，休克者超过5秒钟）。

3．肢端温度降低：早期肢端温度降低只限于手指和足趾，若四肢厥冷范围向肘部和膝部扩延，表示休克向严重方向发展。

12/13/20224．呼吸：休克时呼吸表浅而快，并偶有叹息样呼吸。当有较严重的酸中毒则出现大而深的呼吸。5．表浅静脉塌陷：正常平卧时，颈外静脉充盈良好。休克时，由于血容量减少及静脉张力增加，颈外静脉和其它表浅静脉均收缩塌陷，平卧位颈外静脉不明显。

6．尿量减少：每小时少于20ml

12/13/20227.脉搏、血压：休克代偿期，脉搏增快，常超过110次/分，随之血压下降，收缩压低于12KPa，脉呀低于2.7KPa。是早期诊断休克的重要依据。8.中心静脉压（CVP）：休克时CVP降低，小于1.588KPa。12/13/202