呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗之羊若含玉创作呼吸衰竭•界说•病因、分类、分型•发病机制•临床表示•诊断•治疗•结核性呼衰的特点界说•当人体的气体交换产生严重障碍不克不及维持正常的氧合功效，不克不及排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭.•它表示为严重的低氧血症伴或不伴随高碳酸血症.•因此呼吸衰竭是一种功效失常的病理生理学进程，并不是是一种自力的疾病.呼吸衰竭的病因气道阻塞性疾病肺实质浸润性疾病肺水肿性疾病肺血管疾病胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类中枢神经系统的异常周围神经系统或胸壁的异常气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分:泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：I型呼衰：PaO2<60mmHg,PaCO2T降或正常11型呼衰：PaO2<60mmHg和PaCO2>50mmHg或PaO2>60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：a急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH转变显著缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功效障碍•完全停止供氧4〜5min不成逆的脑损害•急性缺氧焦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2v50mmHg焦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2v30mmHg神志丧失、晕厥PaO2v20mmHg不成逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压包管心脑血液供给.•严重缺氧心率、心肌的舒缩功效、心输出量心力弱竭；心律失常甚至室颤致死.•缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、有心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧(PaO2<60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感触感染器反射性使呼吸加深加速.•缺氧加重PaO2<30mmHg,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢.CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度co2增加脑皮质兴奋失眠、精力兴奋、焦躁不安等症状.•PaCO2持续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病.•。02潴留脑血管扩大、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高.•缺氧改正后肝功效可恢复正常.•缺氧使骨壁血管收缩、胃酸排泄增多，胃粘膜腐烂、坏死、出血与溃疡形成.缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功效增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和有心累赘.•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC.CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量、心率、血压•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩大四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重co2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死。02潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感触感染器呼吸加深加速通气*.PaCO2每增加ImmHg、通气量增加2L/min.PaCO>80mmHg呼吸中枢受抑制通气*不2•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量削减，加重了高碳酸血症.缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（PaO2v40mmHg、PaCO2>65mmHg）,可引起紧血管痉挛、肾血流量削减、肾小球滤过率下降、肾功效不全・缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症.co2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症.缺O2的危害比CO2潴留严重co2潴留主要损害酸碱平衡失调•缺o2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）•缺o2的损害程度，取决于：严重程度、产生速度与持续时间PaO2<80mmHg老年正常低限PaO2<40mmHg生命极限（氧向组织弥散JI）P：O2<30mmHg氧代谢障碍（重要脏器损害）临床表示•导致呼吸衰竭的基本疾病的表示•低氧血症的表示：主要是呼吸艰苦、发绀•神经精力症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功效的转变值得小心的早期表示睡眠纪律倒转头痛，晚上加重多汗肌肉不自主抽动或震颤自主运动失调眼部征象：球结膜充血水肿，是反响PCO升高的敏感征象a2呼吸衰竭的诊断海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气PO°<60mmHga2j或伴PaCO2>50mmHg消除心内剖解分流和原发于心排量下降氧分压与年纪的关系PaO2X年纪）士aPaCO2少少受年纪的影响高度变更引起的气管气体和肺泡气体氧分压变更断定呼吸功效•吸氧条件下，断定有无呼吸衰竭，可见以下两种情况:(1)若出现PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg,可断定为吸氧条件下的n型呼吸衰竭.(2)若PaCO2<50mmHg,PaO2<60mmHg,可盘算氧合指数(OI)=PaO2JrFIO2正常规模:400-500mmHg如成果<300mmHg,提示呼吸衰竭,<300mmHg为急性肺损伤<200mmHg诊断为ARDS断定呼吸功效•氧流量的浓度的换算:吸氧浓度（F[O2）=X氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PO80mmHga2FIO2X氧合指数=PaO2/FIO2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭断定酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：罕有有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（!呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢姓碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断酸碱平衡的断定主要依据pH、PCO2、HCO3-三个次数.•断定步调如下：同时测定血气和电解质.对血气成果进行查对，消除误差.依据病人病史、临床表示、pH以及PCO2、HCO3-三个参数转变一致性原则，剑断原发性酸碱失衡的类型.盘算酸碱失衡的代偿预计值・酸碱的经典公式：H-H公式•H-H公式：pH^PK+logHCO3-/PCOJPK=6・1)2.依据上述代偿纪律，可以得出以下三个结论：.原发性失衡决议了pH值是偏碱或偏酸HCO3-和pCO2呈相反变更，必有混杂型酸碱失衡存在HCO3-和pCO2显著异常同时伴随pH正常，应斟酌有混杂型酸碱失衡存在血气剖析及有关问题药物的影响碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高.四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH下降・尿激酶可使pO2升高.杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2下降・诊断与辨别诊断•呼吸衰竭的诊断需联合病史，症状和体征及动脉血气剖析陈述成果可作出诊断.•当呼吸衰竭伴随神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和沾染性中毒性脑病等疾病进行辨别.治疗原则•保持呼吸道通畅•卫压°I%AOyE±No^°CO2a6A6%AOyEa^iE§°a^°g?^adEiEAd•治疗基本疾病和诱发因素20-0O0^!Al6aN0O§3O保持呼吸道通畅•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌・•有效的气管内负压吸引：一次吸引时间不宜超出10〜15s,吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，

吸引后立刻重新通气.口注意无菌操纵口•树立人工气道：气管插管、气管切开.缺点：正常防御机制被破坏，不克不及正常排痰，失去语言交换的功效，其他可能产生的并发症.•气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标记.气管插管适应症•气道和肺实质的呵护•缓解上气道的梗阻•改良气道和肺的廓清•衔接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩大、心律失常、高碳酸血症过快改正引起错误的重管位置，如进入食道、进入支气管•远期：菌沾染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起沾染气囊压力损伤组织（气囊压力＜25cmH2O时可防止）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘菌膜损伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗高流量系统供氧恒定，不受惠者通气量的影响;•氧疗的目标改正低氧血症削减呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的办法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法•优点：吸氧浓度准确、能掌握吸入气体的温度和湿度;

可监测吸入氧浓度高流量系统供氧恒定，不受惠者通气量的影响;•缺点：供氧系统必须知足惠者吸气岑岭流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才干包管吸氧浓度恒定・•空气稀释面罩法(Venturi)：经常使用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等.低流量系统供氧•优点：便利.•缺点：吸入氧浓度不稳定且不克不及精致调节,受影响因素多：患者的通气类型：潮气量和频率；氧流量(L/min)；贮氧气囊的大小.低流量系统供氧办法鼻导管法：•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•盘算公式:FiO2(%)=21+4X给氧/^(L/min).•优点：操纵轻便易行，平安，便利，舒适，惠者易于接收•缺点：吸入气氧浓度不恒定，易阻塞.对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时,鼻粘膜干燥，痰液干燥；氧流量7L/min以上，患者多不克不及耐受.低流量系统供氧办法筒略面罩法:•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较好,氧浓度较高,•缺点：影响惠者喝水、吃饭、咯痰,转变体位易移位或脱落・3・附贮袋面罩法：•部分重复呼吸面罩：氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%；•无重复呼吸面罩：氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%.4.T型管法：•适用于人工气道患者,包管吸入气体的湿化.氧疗的副作用.二氧化碳潴.二氧化碳潴:PaO2的升高颈动脉窦化学感触感染器刺激削减，呼吸中枢兴奋下降,二氧化碳潴,吸收性肺不张：高浓度氧吸入,肺泡内氮气大量被冲洗出去,肺泡氧分压逐渐升高.支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收,产生肺不张.・氧中毒：长期吸入高浓度的氧，肺泡概况活性物质削减，纤毛运动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加,肺泡内渗液肺水肿.肺间质间成纤维化.氧中毒的表示吸入100%的氧后约6h内表示为气管刺激症状，（如难以掌握的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）18h后出现肺活量下降，继而肺顺应性下降・24〜48h内可伴发ARDS，产生肺间质和肺泡内液体渗出・（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）3天后肺泡细胞受影响，肺泡概况活性物质削减，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张.晚期表示为肺间质纤维化及多脏器功效受损，以至死亡.氧中毒的预防・60%〜70%的氧在101.325kPa（latm）下可平安使用24・40%〜50%的氧则能持续使用24h；・如大于40%,2〜3天后氧中毒的可能性大为增加.・措施：氧疗应有的放矢，不克不及因低氧而盲目提高氧浓度（如有肺内有向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）氧疗的同时应辅以其他需要的治疗措施,如应用支气管扩大药、积极排痰、应用强心利尿剂等需要时可应用PEEP,使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到〜9.33kPa（60〜70mmHg）以上的水平.氧疗原则・一般SaO2维持在90%以上，最好在95%以上・慢性I型呼衰急性发生发火期、ARDS进展期，SaO2适当下降一些・未有血气成果前，所有接收机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气

氧疗注意•小部分U型呼衰惠者吸收氧疗后，有产生呼吸暂停的危险处理：整体情况允许时，适当下降吸氧浓度自主呼吸无力，斟酌行无创或有创机械通气使用呼吸兴奋剂脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下，尽量下降吸氧浓度无创通气的优点无需插管（防止相应的并发症）防止和削减镇静药痛苦少正常的吞咽，饮食，讲话生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽间歇使用，容易脱机无创正压通气（NIPPV）的适应证低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的惠者呼吸疲惫伴随高碳酸血症的惠者脱机模式使需要机械帮助通气的惠者防止插管增加功效残气量的生理性治疗睡眠呼吸暂停存在高内源性PEEP所致呼吸功增加的患者，应小心应用，严密不雅察不推荐应用于以下疾病：哮喘、肺囊性纤维化、ARDS无创正压通气（NIPPV）的相对禁忌症•气道排泄物多/排痰障碍•严重沾染•极瑞重要•严重低氧血症（PaO2<45mmHg）•严重酸中毒（pH<J•近期上腹手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）•严重肥胖•上气道极阻无创正压通气（NIPPV）的绝对禁忌症•心跳呼吸停止•自主呼吸微弱、晕厥•误吸可能性高•归并其他器官功效衰竭血流动力学不稳定消化道大出血/穿孔严重脑部疾病•面部创伤/术后/畸形•不合作无创呼吸支持操纵•选择机械通气支持的方法和模式•依据说明将患者与呼吸机相连•选择适合的面罩，要求患者舒适且没有漏气•设定吸气压、呼气压•依据患者反响（呼吸频率、疲惫与否、有无不适、血气状况）调剂压力水平•注意不雅察勉励惠者与呼吸机合营•调剂压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设置与惠者最为适合•耐受差者，可皮下赐与小剂量吗啡，不致引起呼吸抑制•注意呵护承受压力较大的局部，如鼻梁无创性与有创性通气的选择•近年倡用NIPPV：削减并发症，削减住院时间和费用•即使晕厥病人也可试用，0・5~1h内清醒.•NIPPV疗效与操纵者经验和床旁调节相关，需增强监护.・用后出现：1~2hPaCO2下降＜16%,,,血流动力学不稳定，呼吸艰苦加重，意识状态恶化，排泄物不克不及有效清除不克不及耐受面罩者实时改行气管插管有创通气有创机械通气适应证•呼吸频率〉30次/分肺活量＜10-15ml/kgFIO2A时PaO2＜11kPaPaCO2升高伴显著呼吸性酸中毒，•死腔百分比Vd/VT＞60%•有到左的肺内分流＞15%-20%•呼吸疲惫•意识障碍•严重休克•严重左心衰竭・颅内高压机械通气的禁忌症

呼吸机使用步调•是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症.•依据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式.•正确设置各类参数，及警报规模.•机械通气时依据病情变更及血气剖析调节模式、增加特殊功效、调节参数•注意呼吸机灵报的剖析•存眷呼吸道通畅与湿化问题经常使用机械通气的模式•帮助掌握通气（A/C）定容型（VCV）、定压型（PCV）•同步间歇指令通气（SIMV）定容型（VC）、定压型（PC）•压力支持通气（PSV）•持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP）•适应性支持通气（ASV）呼吸机起始设定检讨是否漏气检讨氧气是否已接通FIO2：潮气*:6-8ml/kg呼吸频率：10-15次/分吸呼比：1：2峰压：W35cmH2OPEEP：3-5cmH2O机械通气参数的设定•潮气量：6-8ml/kg•呼吸频率：包管分钟通气量维持在85-100ml/kg/min•吸气流速：40-80L/min•吸呼比：严重气流受限疾病应延长呼气时间ARDS应延长吸气时清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量•吸入氧浓度：通常，依据血气设定、调剂•气道压：W35-40cmH2O呼吸机的调节•PaO2较低时斟酌：提高FIO2重新调节潮气量、呼吸频率

增加PEEP（可能会增加气道峰压或下降心输出量）提高吸呼比增加压力支持或压力掌握水平使用掌握通气，，增加嫖静剂剂量或配以肌松剂可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症）俯卧位通气，吸入NOPaO2较高时斟酌：如果潮气量不低，下降压力掌握或压力支持水平下降PEEP下降FIO2：下降吸呼比PaCO2较高时斟酌：增加潮气量增加呼吸频率如果呼吸频率过快，可削减呼呼吸频率以下降内源性PEEP削减死腔使用掌握通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂可耐受高PaCO2（允许性高碳酸血症）PaCO2较低时斟酌：减慢呼吸频率下降潮气量•生理性PEEP：正常生理状态下，•内源性PEEP：呼气时间不充分，呼气末正压（PEEP）概念封闭的声门能提供低水平的PEEP（2-3•生理性PEEP：正常生理状态下，•内源性PEEP：呼气时间不充分，道压力增加、功效残气量增加.•最佳PEEP：尽可能低息氧浓度下（幻想^）获得SaO2»90%的最低PEEP水平PEEP的适应证•低氧血症，需要高的吸氧浓度•在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线•继发于左心衰的低氧血症•左心衰时改良心输出量•高水平内源性PEEP患者撤机期间削减呼吸做功•神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后PEEP的并发症•削减心输出量，可能需额外的液体宿主，甚至应用正性肌力药•心肌缺血者厦用高PEEP•增加气道压力，增加肺损伤的风险•肺泡过度膨胀导致气降陷闭，气流受限者慎用•高PEEP削减静脉回流，增加颅内压，加重肝淤血•转变肺的分区，应用肺动脉漂浮导管时注意调剂导管的位置PEEP的调剂•检测血气耽血流动力学指标•如需要增加PEEP水平，则增加3-5cmH2O15-20分钟后复查血气、血流动力学指标•斟酌是否进一步伐整（进一步增加PEEP、进行容量负荷试验、应用血管活性药物）•依据吸氧的浓度调剂PEEPPEEP5588101010121414141618＞18肺复