航海医学课件

航海医学吴扬潜水疾病

潜水员在潜水过程中，由于受水下环境因素的影响，尤其是静水压和低水温的影响，必须借助某种潜水装具（备）和呼吸某种压缩气体，来保持机体生理状态与环境条件的平衡，一旦这一平衡失调，就会导致疾病与损伤，统称为“潜水疾病”。第一节潜水减压病

潜水减压病是潜水（或高气压）作业中较常见的疾病，是因机体在高压下暴露一定时间后，回到常压（减压）过程中，外界压力降低幅度过大、速度过快，以致在高压下溶解与体内的惰性气体（如氮气）迅速游离出来，以气泡的形式存在于组织和血管内而引起的一种疾病。（一）气泡形成的基本原理

呼吸压缩空气潜水时，吸入的氧被机体代谢所消耗，而产生的二氧化碳则依靠机体灵敏的调节机制使肺泡中CO2分压始终保持在5.33kPa（40mmHg）的水平，多余的部分则被不断地排出体外。

只有对在空气中占大多数的氮气，机体既不能利用它，又缺乏对它的调节机能。它进入机体后，就单纯以物理状态溶解于体液中，其溶解量随吸入气中氮分压的升高及暴露时间的延长而增加，直到机体内各组织的氮张力与肺泡吸入气中氮分压完全平衡为止（这时氮的吸入量与排出量相等）即达到了完全饱和。

当水下作业结束后，上升减压过程中，由于外界压力下降，机体组织内可溶解的氮量亦相应减少，高压下已经取得平衡或达到一定饱和程度的氮气，在较低压力下即成为过饱和状态。但是，由于机体组织和体液的胶体特性，只要外界压力降低的幅度在一定范围内，则这部分多余的氮，仍可暂时保持溶解状态（安全过饱和），当氮随血液流经肺泡时，顺着压差梯度，由血液扩散到肺泡而从容排出体外（脱饱和）。

机体使过饱和的氮保持溶解状态而不游离出来形成气泡的能力究竟有多大？据研究，这种能力主要取决于组织总氮张力和减压后外界总气压之间的比值，一般认为，比值等于或小于1.8（为更加安全起见，往往取1.6）时，氮在组织内可保持过饱和状态而不致游离成气泡。因此，这一比值就叫过饱和安全系数。（二）气泡的致病过程

气泡可在血管内形成，也可在血管外。因此气泡的阻塞和压迫以及继发性影响会导致一系列相应的病理变化。

气泡在血管外形成，可产生机械压迫作用，挤压周围组织、血管和神经，刺激神经末梢，甚至可引起组织损伤。气泡多见于溶解惰性气体较多、血液灌流较差、脱饱和较困难的一些组织内，如脂肪、韧带、关节囊的结缔组织、脑和脊髓的白质周围神经髓鞘、肝脏等组织。血管外的气泡，多存在于组织的细胞外，也可以存在细胞内。近年来，电子显微镜观察发现，在细胞内的线粒体内，见到有大量小气泡。还应指出，体内形成气泡后，如果气泡体积较小、数量较少，且不在生命要害部位或仅在不敏感部位时，也可不引起症状。

聚合在液气界面的血小板，其内部结构将出现紊乱，质膜被破坏，进而释放出它本身所含有的多种活性物质，诸如：5-羟色胺、组织胺、儿茶酚胺、溶酶体酶等。所释放的这些活性物质还可造成血管壁损伤，使管壁通透性升高。此外，气泡作为一种刺激因素，可引起机体全身性的“应激反应”，这种反应主要通过脑垂体-肾上腺皮质引起一系列生物化学的适应性变化。在此过程中，还将释放引起平滑肌收缩和促进凝血的活性物质。（三）影响发病的因素

影响发病的因素较多，总的来说，凡影响氮在机体内饱和与脱饱和过程的因素，都将影响本病的发生。1.劳动强度

在水下（或高气压下）作业时，劳动强度越大，减压病的发病机会也愈多；这是由于机体的运动可加速呼吸、循环，并使局部组织内的代谢产物，如乳酸、二氧化碳以及热量显著增加，这些都可引起局部血管扩张，从而加速氮的饱和过程。2.个体因素

（1）精神状态：过分紧张、恐惧或情绪不稳定时，不利于氮的脱饱和，而易促发本病。此外，在上述情况下，极易出现惊慌失措、注意力分散，使操作失误，导致放漂，而增加发生减压病的可能。（2）健康状态：健康不佳，过度疲劳或有潜在性疾病，（如患有心、肺、肾等疾病、骨、关节等局部外伤，皮肤损伤后有大面积疤痕组织等），易促发本病。此外，肥胖者也易发病。这是由于体内脂肪量多，会溶解更多的氮，加以脂肪组织供血较差，氮脱饱和困难。3.环境因素

潜水作业现场恶劣的水文气象条件，如涌浪大、水流急、水底软泥质等，都将使潜水员体力消耗显著增加并带来技术操作上的困难。至于水下寒冷，除可增加机体的能量消耗外，还可引起血管反射性收缩，使局部血流少、循环慢，影响减压时氮的脱饱和。4.技术熟练程度

实践证明，在同一条件下，技术不熟练者比技术熟练者体力消耗大，易于疲劳。而且，由于技术不熟练，往往因操作差错而失去控制，发生放漂事故，引起减压病。（一）症状和体征

在理论上，气泡可在体内任何部位形成，血管内的气泡还可随血流转移至其他部位，故减压病的症状和体征复杂多变，其严重程度，取决于体内气泡的体积、数量、所在部位以及存留的时间。如果气泡体积较小，数量较少，又不在重要部位或仅在某些不敏感部位时，也可不引起任何症状。有时，因气泡在脉管中流动，使症状和体征及其严重程度显示多变：可能突然缓解，也可能突然恶化。鉴于上述特点，本病一旦发生，都应看作重症，不能有丝毫懈怠。现将本病的主要症状和体征分述于下1.皮肤瘙痒极多见，一般在减压末期或减压结束后首先出现，并有蚁走感、灼热感和出汗等症状。用手搔痒处也无法抑止住，这主要是由于气泡在皮下蜂窝组织和汗腺内的血管外形成后，刺激了感觉神经末梢所引起。常见于皮下脂肪较多的部位，如前臂、胸、背、肩、大腿及上腹部等，也可累及全身。

2.肌肉和关节气泡在肌肉和关节部位存在，可引起局部轻重不等的疼痛。此症状最为普遍，约在90%的病例中见到，其中以关节疼痛为多，常见于肩、肘、膝和髋等关节。疼痛往往在开始时局限于一点，然后可扩大范围，并逐渐加重，以致发展到难以忍受的程度。疼痛的性质不一，有酸痛、跳痛、刺痛、撕裂痛等，而且大多有持续和深层的特点。

检查时，局部无红肿，压痛不明显。疼痛非一般止痛药所能解除，但局部热敷或按摩可使疼痛暂时缓解。肢体运动时疼痛加剧，故明显限制了肢体的运动，患肢常保持于一定的屈位，以减轻痛苦，此即“屈肢症”。引起疼痛的原因，现已认为，主要是由于血管外气泡直接压迫神经纤维，刺激神经末梢所致；也可以是局部血流因气泡栓塞或反射性痉挛而引起的缺血性疼痛。3.神经系统气泡累及中枢神经系统，引起的症状往往广泛而多样。侵犯脊髓者，多见于下胸段。气泡主要存在于脊髓硬膜外静脉丛。最常见的症状有截瘫。

脑部损伤引起的症状可有头痛、无力、语言障碍、颜面麻木、运动失调、单瘫、偏瘫；严重时昏迷，以致死亡。4.循环系统大量气泡在血液循环系统中形成后，可引起一系列严重症状，由于气泡在血管内移动，使症状具有时轻时重的特点。气泡进入右心和肺毛细血管床时，可出现心前区狭窄感，检查时，患者手脚发冷，皮肤、黏膜发绀，脉搏快而弱，如果患者意识丧失，呼吸停止，则脉搏难以触及，血压下降无法测出。叩诊时，心界向右扩大。听诊时可在心前区听到心脏收缩期杂音。

当大量小气泡进入微循环后，，则可使毛细血管通透性增高，血浆大量渗出，血容量减少，血液浓缩，导致低血容量性休克。5.呼吸系统主要表现为气哽。这主要是由于气泡栓塞了肺毛细血管所致。这时患者可有胸部压迫感、胸骨后疼痛、阵发性咳嗽，呼吸浅而快，以致呼吸困难。

6.其它器官当大量气泡出现在胃、大网膜、肠系膜等腹腔脏器的血管内，可引起恶心、呕吐、上腹部绞痛及腹泻等症状（腹痛也可能是脊髓损害的前驱症状）。气泡累及肾组织，也可在尿中出现一过性红细胞和管型。7.疲劳潜水员出水后的轻度疲劳是常见现象，多由于体力消耗较大而引起。

上述症状中，以皮肤瘙痒和肌肉、关节疼痛最多见，神经系统症状与呼吸、循环系统症状次之。单一症状者占多数，多种症状同时出现者较少。（二）临床分型目前，国内一般分为轻型、中度型和重型三种，其主要表现如下：1、轻型：主要表现为皮肤症状和肌肉、骨、关节的轻度疼痛。2、中度型：主要表现为肌肉、骨、关节的剧痛，也可有头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛等神经系统及消化道的症状。3、重型：主要表现为瘫痪、昏迷、呼吸困难、心力衰竭、发绀等中枢神经系统、呼吸系统和循环系统的严重障碍。三、诊断诊断减压病的主要依据是：1、近期内（36小时内）有呼吸压缩气体（空气或人工配制的混合气体）进行潜水（高气压）作业的历史；2、回到常压后（或减压过程中）出现前述典型症状和体征，又非其它病因引起者；3、可疑患者经过鉴别性加压后，症状和体征可立即减轻或消失者。近年来，应用Doppler超声气泡探测仪作为客观检查手段，可直接测出心前区血流中运动着的气泡。四急救与治疗（一）救治的基本原理和步骤减压病最根本、最有效的疗法是加压治疗。因此，救治的基本原理是：尽快地进行加压治疗，这是因为随着舱内压力的升高，患者血液和组织中的气泡体积就会缩小；同时，气泡内的气体将随分压的升高而重新溶解到血液和组织中,这就减轻或消除了气泡造成的阻塞和压迫，使症状得以缓解或消失。然后，再按一定的规则进行减压，经肺泡逐渐从容排出体外。（二）加压治疗的方法和要求1.加压治疗的方法和要求:加压治疗分为加压、高压下停留和减压三个阶段。（1）加压：加压速度应尽可能快些，尤其对危重病人的抢救更应如此。一般是每1-1.5min增加舱压100kPa。对急性患者，原则上应使症状消失，然后再使压力升高一些。（2）高压下停留原则是使症状消失后，在该压力下停满30min，或按治疗中规定的停留时间停足，方开始减压，不能症状一消失就立即减压。因为缩小了的气泡重新溶解需要一定时间。（3）减压按照加压治疗表中相应的方案进行减压，可使在加压治疗过程中溶入体内的多余惰性气体，从容排出体外。在减压过程中，应严格按表的规定进行操作，无特殊情况，不得随意修改。患者减压出舱后，因在舱旁观察6-12h。如症状复发，应及时再次加压治疗。（四）辅助治疗辅助治疗是减压病治疗过程中不可缺少的重要措施。1.吸氧吸氧可提高肺泡内的氧分压，使惰性气体分压下降，从而促进体内惰性气体的排出，既可缩短减压时间，又可同时解除组织缺氧和水肿，防止或减轻组织损伤。

2.药物治疗（1）有呼吸、循环机能障碍者，可给予中枢兴奋药及扩张血管药，如苯甲酸钠咖啡因、尼可刹米。（2）出现低血容量性休克时，在加压治疗的同时，甚至加压以前，要尽快静脉补液。如静脉滴注低分子右旋糖酐或血浆等，以补足血容量。（3）对有脊髓和神经损伤的患者，可给予维生素B1、B6、B12等神经营养药，也可选用三磷酸腺苷、辅酶A和细胞色素C等细胞代谢促进剂。（4）止痛药要慎用，以免掩盖症状，影响加压治疗效果的判断。禁用吗啡，以免抑制呼吸。治疗中，如患者烦躁不安，可用适量的镇静剂。3.理疗、按摩、针灸这些措施主要对残留症状治疗时使用，它们对调节机体机能、促进新陈代谢和恢复机体功能有一定效果。理疗的种类较多，如热水浴、超短波和红外线等。4.支持疗法主要用于改善患者的营养状况，可给予高热量，高蛋白质和高维生素饮食。而不宜给高脂肪、易产气或难消化的食物。五、预后

减压病的预后，决定于病情的轻重和治疗措施（加压治疗和辅助治疗）是否及时得当。及时正确地进行加压治疗及辅助治疗，是可以完全治愈的。

第二节潜水气压伤

主要有肺气压伤、耳气压伤、鼻窦气压伤、胃肠道气压伤等。

肺气压伤

肺气压伤是指潜水或高气压作业时，由于种种原因，造成肺内压比外界环境压过高或过低，从而使肺组织撕裂，以致气体进入肺血管及与肺相邻的部位，引起一系列复杂的病理变化的一种疾病。（一）发病原理

肺气压伤与减压病虽具有同一病因（气泡），但两者在气泡产生的原理上却有根本的不同。肺气压伤的气泡栓塞，是由于肺内压过高或过低，引起肺组织撕裂，肺泡内气体进入被撕裂的肺血管和组织所造成的。1.引起肺组织撕裂的原因（1）肺内压过高：当潜水员从水底快速上升时外界水压迅速降低，此时如果潜水员屏住呼吸、喉头痉挛或者其它原因，致使肺内膨胀的气体不能及时排出或排出不畅，肺脏就会扩大，一旦超过其弹性极限而使肺内压迅速升高时，就会导致肺组织撕裂。实验证明，肺内压高于外界压力10.7-13.3kPa（80-100mmHg)时，就会造成肺组织撕裂。（2）肺内压过低：这是由于胸腔扩大而无气体进入肺内造成的。如潜水员戴潜水帽潜水时咬嘴脱落或只用鼻子在潜水帽中呼吸，就会出现吸气时胸腔扩大，但无气体进入肺内；呼气时却又将肺内气体进一步呼出。如此反复，便使肺内气体十分稀薄，而造成肺内压过低，对肺泡壁产生强大的“吸力”，一旦超过其生理限度，就引起肺组织撕裂。实验证明，当肺内压力低于外界压力10.7-12kPa（80-90mmHg）时，肺组织即被撕裂而出血。2.气泡栓塞、气肿和气胸的形成肺组织破裂时，气体进入破裂的肺血管，形成气泡栓子。进入肺静脉的气栓将随血液流至左心、继而进入体循环，导致一系列血管栓塞，造成呼吸、循环和中枢神经系统机能障碍等严重后果。如果肺胸膜发生撕裂，肺内气体可进入胸腔，形成气胸。如果破裂发生在肺根部，气体可从支气管和血管周围的结缔组织鞘进入纵隔和皮下，引起纵隔气肿及颈、胸部皮下气肿。3.引起呼吸、循环机能障碍的原因气体进入肺循环后，除影响气体交换引起呼吸困难外，随着血流运行的气泡，将通过左心经主动脉而至机体不同部位的动脉，造成栓塞，进而导致相应的组织、器官的功能障碍。气栓尤其容易发生在脑血管和冠状动脉，这是由于解剖学的特点所决定。脑血管栓塞或冠状动脉栓塞一旦发生，就引起极为严重的脑、心功能障碍。主动脉弓颈动脉窦（二）发病因素1.屏气上升（减压）过程中屏气是发病的最重要因素。无论是无意或有意的，皆可引起肺内压急剧升高。有时由于惊慌或局部刺激（如呛水）而发生喉头痉挛，也可导致肺气压伤。2.肺内压升高从水下上升减压的速度太快，使肺内气体急剧膨胀，来不及排出，造成肺内压升高而导致肺组织损伤。3.肺内压过低潜水员喉头痉挛或咬嘴脱落,此时如出现强烈的吸气动作,可使肺内压突然降低而造成肺组织撕裂。（三）症状与体征

肺气压伤的特点是：发病急，大多数在出水后即刻至10分钟内发病，甚至在上升出水过程中发生；病情一般较重，变化快，可突然恶化导致死亡。常见的症状和体征有：1.肺出血和咯血：这是具有特征性的，最常见的症状。通常在出水后立即或稍后，患者口鼻流泡沫样血液或咯血；轻者仅有少许血痰，甚至无出血症状。2.昏迷可能因脑血管气泡栓塞或肺部损伤性刺激而反射性引起。它可发生在出水后立即，甚至出水过程中。轻者仅表现为神志不清。如同时合并其它潜水疾病，则昏迷的原因就比较复杂，这在实际潜水中，并不少见。3.胸痛、呼吸浅快这是常见症状之一。胸痛轻重不一，深吸气时加重；呼吸快而浅，多为呼气困难，重者甚至呼吸停止。检查时，胸部叩诊可能有浊音区（肺出血区）；听诊时，呼吸音减弱，往往可听到散在性大小湿啰音。4.咳嗽这是因肺出血及分泌物刺激呼吸道而引起的常见症状。由于咳嗽，使肺内压升高，不仅增加患者的痛苦，也促进了病情的恶化。5.循环功能障碍患者常有心前区狭窄感。检查时，可见皮肤和粘膜发绀；脉搏快而弱，甚至摸不到；血压下降，无法测出；心音低钝，心律不齐。如气泡在心室内聚积，心尖区可听到“水车样”杂音。这时，患者四肢发凉，皮下静脉怒张，严重者出现心力衰竭。如气泡浸入冠状动脉，常无任何前驱症状而心跳骤停，造成猝死。由于气泡在血管内可以移动，故上述症状常表现时轻时重。6.颈胸部皮下气肿为较常见的体征。如局部压迫严重，可引起发音改变和吞咽困难。检查时，肿胀处触之有“捻发音”。以上各点是肺气压伤常见的主要的临床表现。由于气泡栓塞的部位不同，也可能出现其它症状。（四）诊断与鉴别诊断本病的诊断可根据患者从水下快速上升至水面及出水后立即或随后发生昏迷的病史，同时，检查发现口鼻流泡沫样血液，即可诊断。（五）急救与治疗因为本病和减压病具有同一致病因素—气泡栓塞，故加压治疗仍是最根本、最有效的治疗方法。在加压治疗时，应充分考虑到肺组织损伤的特点。此外，鉴于动脉气栓的严重性，必须强调一切抢救措施都要迅速、正确。（1）发现潜水员在水下已处于昏迷状态，应迅速派人下潜援救出水。（2）尽快进行加压治疗，这对抢救是否成功将起决定性作用。其作用原理与减压病相同。（3）对症治疗