着手空腹 全面达标课件_第1页
着手空腹 全面达标课件_第2页
着手空腹 全面达标课件_第3页
着手空腹 全面达标课件_第4页
着手空腹 全面达标课件_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

着手空腹

T2DM高血糖的构成

胰岛素在肝脏的作用受损导致FPG升高2mg/kg/min正常胰岛素作用正常血糖5mmol/L2.5mg/kg/min胰岛素作用受损产生产生肝脏脂肪增加2型糖尿病胰岛素缺乏又加重了高血糖

血糖10mmol/LDeFronzoRA.Diabetes.1988;37:667-687.着手空腹全面达标有效控制全天血糖(整体血糖)促进A1C达标

保护Β细胞降低心脑血管事件风险时间(h)400300200100066101418222血浆葡萄糖(mg/dL)

2型糖尿病患者(未治疗)正常进餐进餐进餐201510

5

0血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖升高,餐后血糖“水涨船高”AdaptedfromPolonskyKSetal.NEnglJMed.1988;318:1231-1239.FPG正常化是全天血糖控制的基础

2型糖尿病患者(治疗后)空腹血糖下降,餐后血糖“水落船低”6控制空腹血糖:

推动A1C治疗达标<7%的核心LouisMonnier

,etc

Diabetescare2003;26(3):881~5黑色:空腹高血糖的贡献率(%)白色:餐后高血糖的贡献率(%)50%线黑色:空腹高血糖的贡献率(%)白色:餐后高血糖的贡献率(%)50%线8锁定FPG≤5.6mmol/L(100mg/dl)

可以促进HbA1c达标

HbA1c(%)=([4.78±0.49]+[0.40±0.082])×FPG(mmol/L)H.Yki-Järvinen,etal.Diabetologia.2006;49:442–451.810锁定FPG≤5.6mmol/l(100mg/dl)

延缓细胞功能衰竭

PangCan,etal.ChineseMedicalJournal2008;121(21):2119-2123.患者数180min胰岛素曲线下总面积FPG3.9-5.6mM与血管风险非线性相关FPG低于或高于上述范围时,HR风险都要更高FPG控制在3.9-5.6mM血管风险最低FPG与血管疾病风险,针对102个前瞻性研究的荟萃分析TheEmergingRiskFactorsCollaboration控制空腹血糖:使体内基础胰岛素恢复正常水平是关键小时进餐进餐进餐25010070基础胰岛素01020304050024681012141618202224血清胰岛素(mU/L)进餐时胰岛素血糖水平血浆葡萄糖(mg/dL)基础胰岛素:控制空腹与非进食状态下的血糖有什么药物能够使体内基础胰岛素

达到正常水平?每小时均值皮下注射后的时间(小时)

观察期终点葡萄糖利用率(mg/kg/min)AdaptedfromLantus(insulinglargine)EMEASummaryofProductCharacteristics.2002.30012345602010来得时(n=20)NPH胰岛素(n=20)来得时®模拟生理性基础胰岛素分泌1型糖尿病患者葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖的利用率反映胰岛素的作用4-6hr峰值2-3hr达到稳定14-16hr24hr每日一次,平稳、无峰值,作用维持24小时来得时®一天一次着手空腹全面达标促进A1C达标有效控制全天血糖保护β细胞降低心脑血管事件风险低血糖事件减少无明显体重增加节约治疗费用使用来得时®,着手空腹来得时®组1N=1142NPH组1N=1162+16%FBG变化(mg/dl)1.HershonKS,BlevinsTC,BlevinsTC,etal.EndocrPract.2004;10(1):10-17P=0.0233

来得时®:有效实现空腹血糖达标FBG变化(mg/dl)预混胰岛素组2N=63+43%T=24周来得时®+OAD组(N=67)P=0.002

2.JankaHU,PleweG,BuschK.JAmGeriatrSoc.2007;55(2):182-188.与NPH荟萃分析与预混比较(>65y)来得时®对初诊T2DM患者整体血糖的影响N=22,治疗14天曾龙驿、邓洪容等,2008来得时®有效控制全天血糖来得时®+OAD:一天一针,实现血糖持久控制2.5年来得时®:简单方案,有效持久降低血糖SchreiberS,HaakTDiabetes,ObestityandMetab.2007;9:31-38SchreiberS,HaakTDiabetesTechnology&Therapeutics2008;10:121-7基线n=12,216;3个月为11,296;9个月为6,031;32个月为1,915来得时®促进A1C达标P=0.000P<0.001来得时®对初诊T2DM患者细胞功能的影响N=22,甘精胰岛素治疗14天曾龙驿、邓洪容等,2008来得时®保护Β细胞甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,较NPH联合二甲双胍更能显著降低午餐和晚餐后IP的释放,减少β细胞的负荷,24小时持久保护β细胞功能。晚餐后午餐后NPH组甘精胰岛素组1.DiabetesObesityandMetabolism.2010;

12:437-441.2.PfutznerA,PfutznerAH,LarbigM,ForstT.DiabetesTechnolTher2004;6:405-412.3.PfutznerA,KannPH,PfutznerAHetal.ClinLab2004;50:567-573.4.HaffnerSM,BowsherRR,MykkanenLetal.Diabetes1994;43:1490-1493.研究设计:28例二甲双胍+磺脲类治疗的2型糖尿病患者,随机分为2组,分别在睡前注射甘精胰岛素和NPH,两组均同时加服1000mg二甲双胍,每日2次。3个月的胰岛素治疗后,进行访视,在一天三次标准饮食的情况下,测量餐前餐后血糖,总胰岛素,完整的胰岛素原(IP)的水平。FORST研究:来得时®持久保护β细胞功能来得时®保护Β细胞与使用其他中长效胰岛素相比

使用甘精胰岛素的患者急性心梗发生率趋于降低,心衰和卒中的发生率无差异PharmacoepidemiologyandDrugSafety,2009;18:497-503.来得时®降低心血管事件风险0.51024681012使用来得时®,更少低血糖低血糖事件(件/人·年)预混胰岛素来得时+OAD所有证实性低血糖症状性低血糖夜间低血糖p<0.0001p=0.0009p=0.0449低血糖定义:血糖<60mg/dL(3.3mmol/L)1,042,629.875.734.07JankaHetal.DiabetesCare.2005;28(2):254-9LAPTOPStudy来得时®更少低血糖事件所有症状性低血糖患者证实症状性低血糖所有症状性夜间低血糖证实症状性夜间低血糖PG4mmol(72mg/dL)PG3.1mmol(56mg/dL)PG4mmol(72mg/dL)PG3.1mmol(56mg/dL)-11-14-19-26-29-29P=0.0006P=0.0004P=0.0002P<0.0001P<0.0001P<0.0001-40-30-20-100用来得时®后低血糖的风险下降%P=0.0006P=0.0004P=0.0002使用来得时®,低血糖风险明显下降Rosenstocketal.

DiabetesCare2005;28(4):950-955荟萃分析来得时®更少低血糖事件甘精胰岛素的糖尿病医疗费用显著低于地特胰岛素(LIVE-COM研究)非干预、横断面、回顾性研究,1731例T2DM患者中比较甘精胰岛素和地特胰岛素两种基础胰岛素治疗方案对医疗资源的利用度以及费用直接由糖尿病引起的费用(欧元/患者)p<0.01甘精胰岛素每例患者节约€128(95%CI:€90;€167;p<0.01)R.A.Bierwirth,PresentationNumber:889EASD2009

2414来得时®节约治疗费用对于1型和2型的糖尿病住院患者,使用甘精胰岛素控制血糖达标较NPH更为经济来得时®节约治疗费用P<0.05P<0.01P<0.01P<0.05P<0.01P<0.01曾龙驿等,《中华内分泌代谢杂志》2006(22),4;315-318每周调整来得时®的剂量,直至FPG≤5.6mmol/L(100mg/dL)下列情况除外:1)前一周内任何时间测得血糖<4.0mmol/L(72mg/dl),则不再增加来得时®的剂量;2)前一周内发生过严重低血糖*或测得血糖<3.1mmol/L(56mg/dl),应减少来得时®的日剂量2-4IU积极调整---来得时®剂量周调整方案(2468方案)前两天自我监测的空腹血糖平均值≥10.0mmol/L

(≥180mg/dL)7.8-9.9mmol/L

(140-179mg/dL)6.7-7.7mmol/L

(120-139mg/dL)5.6-6.6mmol/L

(100-119mg/dL)调整剂量(IU/日)+8+6+4+2RiddleMetal.DiabetesCare

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论