冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗培训_第1页
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗培训_第2页
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗培训_第3页
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗培训_第4页
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗培训_第5页
已阅读5页,还剩91页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

冠状动脉粥样硬化性心脏病目的和要求熟悉各种类型冠心病的病因、发病原理掌握临床表现、诊断和鉴别诊断以及防治措施

定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化多因素共同作用危险因素:年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染动脉粥样硬化:病因脂肪浸润学说

LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说

粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化:发病机制单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损冠状动脉狭窄及重构重构概念机制早期偏向一侧,管壁切应力增加,内皮细胞释放活性物质,管壁扩张;斑块细胞释放酶使结缔组织分解,管壁扩张。晚期累及全内膜,失去对流速和切力的感应力。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓外膜不稳定的动脉粥样硬化斑块不同类型动脉粥样硬化斑块对比稳定斑块皮儿厚,馅儿少油水少不容易破裂不稳定斑块皮儿薄,馅儿多油水多容易破裂泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块不稳定斑块

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全冠心病冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病。冠状动脉解剖冠状动脉造影回旋支前降支左主干右冠状动脉冠心病的分型

1.无症状性心肌缺血:2.心绞痛:3.心肌梗塞:4.缺血性心肌病:5.猝死:

上述五种类型可合并存在(一)WHO1979分五型

(二)近年分型

急性冠脉综合征—UAP、NSTEMI、STEMI慢性心脏病—AP、X综合征、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病冠心病的分型

急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛UAP非ST段抬高型心肌梗死NSTEMIST段抬高型心肌梗死STEMI根据心绞痛的分型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

稳定型心绞痛定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节→大脑稳定心绞痛诊断:病史采集是关键于是,贾蓉同了进去。到了贾蓉居室,见了秦氏,向贾蓉说道:“这就是尊夫人了?”贾蓉道:“正是。请先生坐下,让我把贱内的病说一说再看脉如何?”那先生道:“依小弟的意思,竟先看过脉再说的为是。我是初造尊府的,本也不晓得什么,但是我们冯大爷务必叫小弟过来看看,小弟所以不得不来。如今看了脉息,看小弟说的是不是,再将这些日子的病势讲一讲,大家斟酌一个方儿,可用不可用,那时大爷再定夺。”贾蓉道:“先生实在高明,如今恨相见之晚。就请先生看一看脉息,可治不可治,以便使家父母放心。”于是家下媳妇们捧过大迎枕来,一面给秦氏拉着袖口,露出脉来。先生方伸手按在右手脉上,调息了至数,宁神细诊了有半刻的工夫,方换过左手,亦复如是。诊毕脉息,说道:“我们外边坐罢。”————金寡妇贪利权受辱张太医论病细穷源稳定型心绞痛临床表现发作性胸痛的特点、部位、性质、诱因、持续时间、缓解方法、体征稳定型心绞痛临床表现心电图

心肌缺血客观依据ST-T改变静息心电图

多无异常发作时心电图

ST段压低0.05mV稳定型心绞痛辅助检查稳定型心绞痛ECG缺血改变V4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移>0.1mV稳定型心绞痛运动平板心电图运动前运动中运动后稳定型心绞痛其它辅助检查放射性核素检查胸片UCG冠脉多层螺旋CT冠状动脉造影稳定型心绞痛分级Ⅰ级:极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级:较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级:一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级:静息状态下可发生心绞痛稳定型心绞痛的鉴别诊断

诊断冠心病易患因素典型心绞痛表现心电图改变冠状动脉造影冠脉CT鉴别诊断急性心肌梗死心脏神经官能征非冠心病心绞痛肋间神经痛消化系统疾病稳定型心绞痛治疗预防:一级预防、二级预防治疗原则改善冠脉供血减轻心肌耗氧治疗动脉硬化一、发作时的治疗(一)休息:(二)药物治疗:作用快的硝酸酯类1、硝酸甘油:0.3mg-0.6mg舌下含化2、消心痛:5mg-10mg舌下含化二、缓解期治疗(一)药物治疗:1、抗血小板药物:阿司匹林:100mg-325mgqd2、调脂药物:他汀类稳定型心绞痛治疗稳定型心绞痛治疗3、受体阻滞剂:首选药物4、钙通道阻滞剂:同时伴有高血压者5、转换酶抑制剂:心衰或陈旧心梗、高血压、糖尿病稳定型心绞痛治疗并不主张常规植入支架,因支架与药物治疗效果相当适用于常规药物治疗基础上,仍有心绞痛发作的患者稳定型心绞痛治疗并不主张常规植入支架,因支架与药物治疗效果相当适用于多支血管严重病变且药物治疗效果差的患者不稳定型心绞痛定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛发生机制:

1.动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成

2.冠脉痉挛

3.血液流变学异常分类、分型

初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛不稳定型心绞痛静息心绞痛梗死后心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化硝酸类药物难以缓解1个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高。ST段抬高的不稳定型心绞痛平静如常山雨欲来暴风骤雨与革命导师马老板亲切握手不稳定型心绞痛的危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度(mm)持续时间(min)

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型,无静息时发作≤1<20正常中危组A:1个月内出现的静息心绞痛但48小时内无发作者>1<20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛>1>20升高B:梗死后心绞痛

UA分类(1998美国Braunwald)

严重度Ⅰ级新发生、严重、恶化性心绞痛:病程<2个月,严重、>3次/d或者心绞痛发作轻,但有明显的劳力因素、无自发性心绞痛(2月内)Ⅱ级休息时发作,亚急性:1月中发作次数1或数次,48小时无发作Ⅲ级休息时发作,急性:48小时内自发性心绞痛1或数次。

临床情况

A继发性因素:具有很明显外源因素加重心肌缺血,如贫血、感染、发烧、低血压、心动过速、低氧血症、呼衰、甲亢等

B原发性因素:主要由于冠脉斑块、亚闭塞

C梗死后UA:AMI两周内、20%AMI

治疗强度1无治疗或轻治疗2标准治疗(常规口服受体阻滞剂、钙阻滞剂、硝酸酯类)3强化治疗(静点NG﹢上3种口服药)不稳定型心绞痛治疗原则防治原则:改善心肌供血,缓解疼痛;

1.积极抗凝、抗血小板,防止UAP转化为AMI

2.根据危险分层决定治疗策略(1)低危组:保守治疗(2)中危组:观察(3)高危组:介入治疗或外科手术治疗1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG不稳定型心绞痛治疗

心肌梗死定义:心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述:ACS的严重类型,我国年发病率逐年上升,死亡率较高China-PEACE研究2014年在线发表于《柳叶刀》回顾2001-2011年我国STEMI十年历程该研究为大型回顾性分析,共纳入2001、2006、2011年我国162家医院13,815例STEMI入院患者资料,以评估2001-2011年我国STEMI患者特征、治疗和预后趋势。STEMI:ST段抬高型心肌梗死;PCI:经皮冠状动脉介入治疗2001-2011间我国STEMI入院率大幅提升STEMI住院率(/100,000)STEMI住院患者数200120062011年200120062011年STEMI:ST段抬高型心肌梗死接受直接PCI再灌注治疗的患者比例显著增加2001年2006年2011年10.2%17.0%27.6%接受直接PCI的患者比例(%)Ptrend<0.0001PCI:经皮冠状动脉介入治疗急性期治疗药物使用

抗血小板药物和他汀治疗大幅度增加使用治疗药物的患者比例(%)Ptrend<0.0001Ptrend<0.0001Ptrend=0.74Ptrend=0.45Ptrend<0.0001ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂院内和7天死亡风险有所降低,但无显著差异院内死亡风险7天死亡风险0.06更低的风险更高的风险0.16更低的风险更高的风险九死一生掌握好今天的课程,病人九死一生掌握不好,十死无生——较瘦语录胸痛中心诊疗模式的建立

缩短总缺血时间,改善急性心梗救治能力胸痛中心诊疗模式的建立使:时间快速、费用合理、效果明确冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。心肌梗死病因和发病机制急性心肌梗死发病诱因6Am~12Am交感活性增加时饱餐、气候变化重体力活动,情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者心肌梗死的血管病理改变冠脉闭塞后20~30分钟少数坏死,1~2小时绝大部分呈凝固坏死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6~8周形成瘢痕愈合

心肌梗死的心肌病理改变

Ⅰ级无明显心衰

Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

Ⅳ级有心源性休克心肌梗死Killip分级先兆:以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出症状疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油全身症状:发热、心动过速胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿心肌梗死临床表现心脏体征:心脏大、心率快或慢、S1弱、奔马律摩擦音各种心律失常和杂音血压:一般都降低,且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心肌梗死临床表现辅助检查---心电图特征改变

特征性改变:有Q波心肌梗死者1.病理性Q波

2.ST段抬高

3.T波倒置无Q波心肌梗死者

1、无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV2、仅T波倒置

左前降支供血区域左室心尖左室间隔前2/3左室前壁左束支左室高位前侧壁部分间隔右侧部分下壁左室低位前侧壁左室高位前侧壁左室下壁/后壁左回旋支供血区域右冠状动脉供血区域右室左室下壁/后壁窦房结/房室结辅助检查-心电图定位诊断I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1~V3—前间壁V3~V5—局限前壁V1~V6—广泛前壁V5~V6—前侧壁V7~V9—正后壁V3R~V5R—右室IIIIIIaVRaVL

aVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)辅助检查-心电图定位诊断超急性期:

起病数小时内无/高大T波急性期:数小时—2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期:

数日—2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期:

数周—数月“冠状T”形成

ST段抬高心肌梗死的心电图4小时6小时9小时20小时4天ST段普遍性压低→T波倒,ST-T改变持续存在数日到数周后恢复。T波改变在1-6个月内恢复。非ST段抬高心肌梗死的心电图1、白细胞24-48小时后升高;血沉增快2、心肌酶和心肌损伤标志物酶及标志物 开始升高时间高峰时间 持续时间CKMB4小时16-24小时 3-4天cTnI 3-4小时11-24小时7-10天cTnT3-4小时24-48小时10-14天LDH 6-10小时48-72小时1-2周

急性心肌梗死实验室检查血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图了解室壁活动(阶段性运动异常)评估左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描SPECT

其他检查急诊床旁超声心动图未见主动脉夹层及肺栓塞征象左心室扩大,心尖部变薄、矛盾运动二尖瓣及主动脉瓣轻度反流心肌梗死诊断典型缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化心肌梗死鉴别诊断:心包炎心肌梗死鉴别诊断:主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断:肺栓塞1.乳头肌功能失调或断裂高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全2.心脏破裂

<1周,少见。心包填塞,室间隔缺损—室间隔破裂3.栓塞4.心室壁瘤

5%~20%,主要见于前壁MI,可致心力衰竭和心律失常5.心肌梗死后综合征

表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症机械并发症:乳头肌断裂机械并发症:心脏破裂机械并发症:心脏内血栓机械并发症:室间隔穿孔保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则休息:安静、镇静、卧床休息吸氧:间断或持续严密监护:心电、血压、呼吸、血液动力学周到护理:饮食、排便、康复疗法建立可靠的静脉通路阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg或者替格瑞洛180mg监护和一般治疗度冷丁50-100mg肌注、吗啡5-10mg皮下注射、强痛定50-100mg肌注硝酸脂类含服或持续静滴心肌再灌注疗法解除疼痛溶栓治疗(thrombolysistherapy)介入治疗

(percutaneouscoronaryintervention,PCI)再灌注治疗相邻二个胸前导联或下壁导联中ST上抬或AMI合并新出现的CLBBB起病时间小于12小时,年龄小于75YST段抬高MI,年龄大于75Y,发病时间超过12-24小时,但是持续有胸痛,提示仍有存活心肌无溶栓禁忌症静脉溶栓适应症①活动性内出血和出血倾向。②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏。④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>180/110mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。静脉溶栓禁忌症A、尿激酶:150-200万单位x30分钟B、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)15mgiv+30mgivgttx30min+35mgivgttx90min50mgrt-PA:8mgiv+42mgivgttx90minC、链激酶/重组链激酶:150万单位x60min溶栓药物选择

A、胸痛迅速缓解(2小时内)

B、ST段迅速回降(2小时内>50%)

C、再灌注心律失常(2小时内室速,缓慢性心律失常)

D、CPK酶峰提前(14小时内)冠脉血流再通指标1)适应征:适合溶栓者和不适合溶栓者2)方式:

A、急诊直接PCI:不溶栓,直接行PCIB、补救性PCI:溶栓失败后行PC

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论