脓毒症脓毒症休克诊疗规范2023版

脓毒症/脓毒症休克诊疗规范2023版一：诊断：1）脓毒症诊断：对于感染或疑似感染的者，当脓毒症相关的序贯器官衰竭SOFA评分较基线上升≥2分可诊断脓毒症。（SOFA评分2分的情况：格拉斯哥昏迷量表评分10-12分、呼吸氧合指数＜300、血压需要血管活性药物维持多巴胺＜5ug/min/kg或多巴酚丁胺任何剂量、胆红素2-6mg/dl（34.2-101umol/l）、肌酐2-3.4mg/dl（176-300mg/dl）血小板＜100、）（意识、呼吸、血压、血小板、肝、肾）。临床可用床旁快速qSOFA识别重症者，如符合qSOFA（呼吸R≥22次/min、意识改变、收缩压≤100mmhg）标准中至少２项，应进一步SOFA评估是否有脏器功能障碍。2）脓毒性休克诊断：脓毒症基础上经充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均血压MAP≥65mmhg并且血乳酸浓度＞2mmol/l（20mg/dl）。（正常范围：4.0mmol/L；死亡率高：>9.0mmol/L）。3）病因诊断（找致病菌及感染病灶或感染途径）：怀疑脓毒症或脓毒性休克者推荐常规微生物培养（血培养），同时积极寻找感染病灶或感染途径。（病源微生物有八大类：病毒/细菌/真菌/寄生虫/////非典型致病菌/放线菌/立克次体/螺旋体）。二：治疗：（一）对病因治疗--抗感染及去除感染灶：①抗菌药物最佳在1h延迟不超过3h应用；对脓毒症或脓毒性休克者推荐经验性使用可能覆盖所有病原体的抗菌素。（1.对脓毒性休克推荐经验性联合使用抗菌素；2.对没有休克者或中性粒细胞减少者不推荐常规联合使用抗菌药物。多数情况下可用一种碳青霉烯类、广谱青霉素／β－内酰胺酶抑制剂组合，也可用３代或更高级别头孢菌素。）抗菌药物疗程7-10d是足够的，建议降钙素原PCT水平为辅助手段指导抗菌药物疗程（使用长程＞10d抗菌情况包括临床改善缓慢、感染源难以控制、金黄色葡萄球菌相关的菌血症（尤其是ＭＲＳＡ）、某些真菌、病毒感染及免疫缺陷患者）②尽快去除感染病灶（一般诊断后不超过6-12h）。（包括腹腔脓肿、胃肠道穿孔、胆管炎、胆囊炎、肾盂肾炎伴梗阻或脓肿、肠缺血、坏死性软组织感染和其他深部间隙感染（如脓胸或严重的关节内感染），当血管内植入装置为疑似感染源时，拔除导管可能是有益的）一：诊断：1）脓毒症诊断2）脓毒性休克诊断3）病因诊断（找致病菌及去除感染灶）二：治疗：（一）对病因治疗抗感染及去除感染灶。（见上篇）（二）对症支持：1：循环支持：①液体复苏：复苏目标：脓毒休克者推荐平均动脉压MAP65mmhg（舒张压+1/3脉压差）且血乳酸水平恢复至正常为目标。自拟诊脓毒性休克起3h内输注至少30ml/kg晶体溶液进行初始复苏；初始复苏后，如血流动力学指标持续改善时补液应谨慎，液体正平衡是有害的，应限制性液体复苏。初始液体复苏及随后容量替代推荐使用晶体液，当需大量晶体时可加用白蛋白，不推荐用羟乙基淀粉进行容量替代。（胶体液无显著获益且可能致肾损伤以及凝血机制异常等不良事件）晶体液包括非平衡盐溶液（生理盐水/林格液等）和平衡盐溶液（乳酸林格液/醋酸平衡盐溶液）：a）生理盐水：只含Na+和Cl-的高氯酸性液体与正常血浆成分相差较大。因含Cl-可引起高氯性酸中毒、促进肾血管收缩减少肾脏血流并导致肾小球滤过率降低增加AKI的发生；不含血浆中的钾、钙、镁等电解质，也缺乏维持血浆正常pH值所需的碳酸氢盐或其前体缓冲剂可破坏体液内环境稳定。即使不得已临时用生理盐水，也应控制总量≤1000mL/d，并监测血液中Cl-和酸碱平衡。b）平衡盐溶液是较理想液体，部分指南将平衡盐溶液作为复苏或补充液体治疗首选晶体液，尤其伴休克和器官功能障碍危重者。常用平衡盐溶液包括乳酸林格液和醋酸平衡盐溶液，主要差异为缓冲剂不同，分别为乳酸根和醋酸根。乳酸代谢依赖肝脏和肾脏，而醋酸代谢主要通过三羧酸循环，受肝肾影响较小，醋酸代谢速度是乳酸2倍。故对肝肾功能受损或高乳酸血症的病人，醋酸平衡盐溶液治疗优于乳酸林格液。c）血液制品输入：推荐只有在血红蛋白降至＜70g/dl且排除心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等情况时才可输注红细胞。血小板计数小于10或＜20同时存在高出血风险者建议预防输注血小板。对活动性出血或需进行手术及有创操作时血小板计数需达到≥50。对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆，仅当证实有凝血因子缺乏、活动性出血或在外科手术或侵入性操作之前建议输注新鲜冰冻血浆。②血管活性药物：推荐去甲肾上腺素为首选（降低病死率及心律失常风险）；心动过缓或快速心律失常风险低者多巴胺作替代。去甲肾上腺素因收缩血管而升高ＭＡＰ（平均动脉压），对心率和每搏输出量影响小，有效改善脓毒性休克低血压状态。多巴胺通过增加心率和每搏输出量升高ＭＡＰ，可能对心脏收缩功能受损者疗效更好，但可能致心动过速增加心律失常风险。经充分液体复苏及血管活性药物后，仍持续低灌注建议用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺将心输出量提高至高于正常水平但不会改善临床结局，然而一些患者可能通过正性肌力药物改善组织灌注而增加氧气输送。③糖皮质激素：休克者经充分液体复苏及血管活性药后血流动力学仍不稳定，建议氢化可的松每天200mg（甲强龙40mg），增加血管对液体和血管活性药物反应性。有研究表明对血管活性药无反应（液体复苏和血管活性药治疗超过１ｈ，收缩压＜９０ｍｍＨｇ）脓毒性休克者使用氢化可的松可明显逆转休克降低病死率。一：诊断（完）二：治疗（完）（一）抗感染及去除感染灶（完）（二）对症支持1：循环支持：（见上篇）2：呼吸支持（机械通气）：ARDS（氧合指数≤200）机械通气推荐保护性通气策略：小潮气量（6-8ml/kg）、低平台压（上限不超30cmH2O）、高PEEP（防止肺泡坍塌）、俯卧位通气（氧合指数≤150者）。ARDS限制性液体策略：如无组织低灌注（监测乳酸）推荐限制性液体策略，可减少ARDS发生率、减少ARDS者机械通气时间及住院时间及病死率。（ARDS发病机制：毛细血管通透性增加、静水压力增加及胶体渗透压的降低）。神经肌肉阻滞剂：建议早期短疗程使用神经肌肉阻滞剂（≤48h），阻滞剂最普遍适应证是减少人机对抗，短疗程（≤48h）连续输注顺阿曲库铵可降低机械通气所致气压伤降低病死率，且并不延长机械通气时间及不会增加ICU获得性肌无力的风险）镇痛和镇静：机械通气者推荐用最小剂量连续或间断镇静（最小化镇静）以达特定镇静目标。减少镇静剂的使用方法如下：镇痛和镇静目标设定、镇静评估方案、使用间歇镇静而不是持续镇静（每日唤醒）、使用阿片类药物镇痛（芬太尼）而避免或减少镇静剂使用及使用短效药物镇静药物如丙泊酚、右美托咪定等，都证明可使机械通气者获益。（观点建议：镇痛基础上镇静，设定镇静目标后定期评估后调整用药剂量）。3：肾脏替代治疗（RRT）对脓毒症合并急性肾损伤（ＡＫＩ）者，如需行ＲＲＴ，CRRT和间歇性血液透析IDH均可。对于血流动力学不稳定者建议用CRRT。（CRRT：连续肾脏替代疗法、又称床旁血液滤过：定义是采用每天24h或接近24h的一种长时间，连续体外血液净化疗法以替代受损肾功能；在ICU中最常用到的是连续静脉静脉血液滤过（CVVH）和连续静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF））对于脓毒症合并ＡＫＩ的患者，如果仅有肌酐升高或少尿而无其他透析指征时，不建议进行ＲＲＴ。早期ＲＲＴ对病死率无显著影响但可增加透析次数及血液感染的发生。急诊透析指征AEIOU：Acidosis(酸中毒)：严重酸中毒；Electrolytes(电解质紊乱)：尤其血K>6.5mmol/L）；Input(摄入)：摄入可引发肾衰的物质如某些抗生素；OverTransfused(负荷过多)：如容量负荷过多引起肺水肿；Uremia(尿毒症)，指尿毒症及相关症状：如顽固性恶心和呕吐、神志改变、心包炎、神经疾病病变、癫痫发作。此外，血透还可用于一些急性药物或毒物中毒、高尿酸血症等。CRRT适应症：与血透基本相同，但在以下情况下更推荐血滤：高血容量所致心衰、顽固性高血压、低血压和严重水钠潴留、肝昏迷等。（总之：血透适用于血流动力学稳定患者，血滤适用于适用于危重病人包括：血流动力学不稳定、脑损伤及高颅压脑水肿风险的病人。）4：消化系统及营养支持：①保护胃功能：预防应激性溃疡（保护胃功能）如存在消化道出血危险因素（如凝血障碍、机械通气超过４８ｈ等），推荐行应激性溃疡预防减少消化道出血。②维持肠道功能：应用胃肠动力药、通便药、调节肠道菌群药，尽快进行肠内营养，加强血糖管理。③血糖管理：对脓毒症者采用程序化血糖管理方案：推荐每1-2h监测一次血糖，连续两次测定＞10mmol/l时启用胰岛素治疗，目标血糖为≤10mmol/l，推荐血糖水平7.8-10mmol/l，血糖水平稳定及胰岛素用量稳定后每４ｈ监测一次。建议对有动脉置管的患者采集动脉血测定血糖（准确度高于末梢血）。5：血液系统支持：抗凝治疗：不推荐常规使用抗凝血酶治疗脓毒症和脓毒性休克。1）研究结果显示抗凝血酶未能显著降低患者病死率，且与患者出血风险的增