临床常见的心电图异常课件

临床常见异常心电图

————李丽琼

一、窦速、窦缓和窦性心律不齐

1、窦性心律

2、窦性心动过缓

3、窦性心动过速

4、窦性心律不齐

窦性心律sinusrhythmia心电图特征1.有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5P波直立，aVRP波倒置）；2.P－R间期在0.12－0.20sec；3.频率40－150次／min；正常窦性心律的频率一般为60－100次／min；同一导联中P－P间期差值应＜0.16sec。窦性心动过速sinustachycardia心电图特征 窦性心律的频率成人超过100次／min。 窦性心动过速时，有时可继发ST段轻度压低和T波低平。 窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。Ⅰ窦性心律不齐sinusarrhythmia心电图特征 窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。 多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。二、早搏1、房性早搏2、室性早搏3、交界性早搏室性早搏ventricularprematurebeat心电图特征1.提早出现的QRS－T波群，QRS宽大畸形，其时限常＞0.12sec，T波方向多与主波相反。2.有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常P－P间隔的二倍）；3.提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。PPPX2X房性早搏atrialprematurebeat心电图特征1.提早出现的QRS波，一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R>0.12sec;2.代偿间歇不完全；3.有早搏之P波之后可不出现QRS波，或与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。X<2X

早搏之P波引起的QRS波有时也可增宽变形，形成束支传导阻滞图形，称房性早搏伴室内差异传导（aberrantconduction）。V1交界性早搏与房性早搏

junctional&atrialprematurebeat房性早搏其后无完全性代偿性间歇，P’波直立ⅡP’PPP’PP交界性早搏其后有完全性代偿间歇，P’波倒置过早搏动按其出现的频率而人为地分为偶发性和频发性；在某些频发性早搏中，可见一定的配对规律：如1正常＋1早搏称二联律

2正常＋1早搏称三联律。偶发单源性室性早搏频发单源性室性早搏（呈二联律）短阵室性心动过速

（连续三次以上早搏）三、房扑和房颤心房扑动atrialflutter心电图特征1.无正常P波，代之连续的粗齿状F波。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则；

通常认为心房扑动是在心房形成环形激动的结果，大多呈短阵性。心房颤动atrialfibrillation心房颤动是最为常见的房性心律失常心电图特征1.各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，f波的频率为350－600次/min；2.心室律绝对不规则，心室律快慢不一；3.QRS波一般不增宽；心房颤动atrialfibrillation房颤与心房扩大和心房肌受损有关；有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变；许多心脏疾病如冠心病，风心病等均有可能发生；四、室上速和预激综合症心电图特征1.QRS波通常无增宽变形。2.心室率为150～240次/min，绝对匀齐。发作中ⅠⅡV1V6

预激综合征

在正常的房室传导通路之外，激动通过旁路传导束提前到达，使部分（或全部）心室肌预先激动，形成预激综合征。旁路传导束bypasstract预激综合征A型：“Δ"向量对向左前，使胸前导联心电图均呈R型，常以V3R为最高。“Δ"波均向上。V1V2V3V4V5V6ⅠⅡⅢaVRaVLaVF预激综合征B型：“Δ”向量对向左后，V1导联“Δ”波向下，R波消失或减少，S波加深；V5

、V6导联“Δ”波向上，QRS波以R波为主。V1

V2V6ⅠⅡⅢ

预激综合征预激综合征多见于健康人，除少数发生顽固的室上速之外，一般预后良好；五、ST-T的改变和心肌梗塞心肌缺血

心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征

ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J心肌缺血

当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。心肌缺血

上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现，亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。运动前各导联ST段及T波基本正常V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6运动后运动试验阳性就是在运动后，心电图出现ST波和T波的缺血性改变，提示冠状动脉血供不足。V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6心肌损伤

随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。

①②心肌梗死myocardialinfarction

更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。返回心肌梗死心电图特征1.在R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈QS波；2.在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（>0.04sec）;3.R波减小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4RQ≥0.04sec心肌梗死

心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性和规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。心肌梗死的图形演变过程Qr型A.梗死前B.梗死发生（min-h）QS型C.梗死发生D.梗死发生（h-1day）（1week）急性后下壁心肌梗死ⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5急性前壁心肌梗死A.急性心肌梗死发生后1hⅠⅡⅢV1

V2V3V5急性前壁心肌梗死B.心肌梗死发生后24hV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ急性前壁心肌梗死C.心肌梗死发生后10dV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ47急性前间壁心肌梗死V1-V3导联R波振幅明显减低，呈rS型或r型，伴ST段显著抬高48急性下壁心肌梗死主要在II、III、aVF导联上出现病理性