低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理课件

低舒张压的收缩期高血压

研究现状老年内科李艳志中国高血压病控制率6.1%，为美国的六分之一为什么高血压控制率低？高血压特殊性问题有待解决

白大衣高血压肥胖性高血压白领性高血压盐敏感高血压难治性高血压代谢性高血压隐蔽性高血压老年性高血压药物性高血压绝经期高血压老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型多样化经典双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型多样化不对称性高血压SBP和DBP均升高，SBP升高更明显SBP和DBP均升高，DBP升高更明显两极分化高血压高SBP,低DBP

低舒张压收缩期高血压的危害性低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降低速度舒张压过低是脉压大的常见原因脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素低舒张压对心血管的影响心梗发生率与舒张压的关系低舒张压与心衰的关系舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高Chas研究表明：脉压每增大10mmHg，心衰危险性增加14~32%。脉压>67mmHg比<54mmHg，心衰危险性增高55%低舒张压对脑卒中的影响舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高SHEP研究表明：脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%ISH50~55%(两极分化占50%)SDH15~20%(不对称性占40%)IDH3~5%

JAMA，1991，265：3255-3264低舒张压对认知功能的影响舒张压过低与认知功能损害呈负相关低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关Chengxuan研究表明：舒张压每降低10mmHg，认知功能障碍发生率提高13%Bondi研究表明：

CVD与脉压差的关联比与收缩压或舒张压的关联更为密切；AD患者脉压差增加或可通过影响CVD从而对认知功能产生影响

JournalofAlzheimer'sDisease,2012,29:1-9低舒张压对肾脏损害的影响脉差压增大肾高灌注

损害肾小球基底膜尿微量蛋白排泄增高

肾小球滤过率下降尿素氮、内生肌酐清除率升高血清肌酐下降

ArchNeurol,2003,60(2):223-228老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的后果→血管壁硬度增加造成血管壁僵硬→收缩压升高，舒张压降低收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低老年高血压舒张压过低的机制低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。老年舒张压过低的治疗新概念临床类型：两极分化高血压，单纯收缩期高血压治疗目标：选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差老年舒张压过低的治疗新概念治疗策略：降压治疗因选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物效果：硝酸酯类药物60~120mg+降压药收缩压下降16mmHg以上脉压减少13mmHg钙拮抗剂作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮功能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。利尿剂作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结构和功能异常效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效果较降低DBP明显。降低同型半胱氨酸药物叶酸、维生素B6同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关处理低舒张压的收缩期高血压注意问题科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性。选药要个体化：根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压