心律失常2012-11课件

陈明

心律失常的诊断与治疗策略

窦性心律

心率：85次/分

PR间期：0.16秒

QT间期：0.33秒

PⅠⅡ↑

aVR↓

QRS时间：0.10秒

ST-T无异常偏移正常心电图心律失常的基本概念

常见心律失常的治疗

常用抗心律失常药物

心脏传导系统心律失常的分类

按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。一、冲动形成异常

(一)窦房结心律失常：①窦性心律不齐；②窦性心动过缓；③窦性心动过速；④窦性停搏。

(二)异位心律：

1．被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性)：②逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。

2．主动性异位心律①期前收缩(房性、房室交界区性、室性)；②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。心律失常发生原因与机制：

心肌损伤心肌缺血心脏结构异常心功能不良电解质紊乱自主神经功能紊乱药物的影响

二、冲动传导异常

(一)生理性干扰及房室分离。

(二)病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；⑧房室传导阻滞；④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。

(三)房室间传导途径异常预激综合征。

折返激动心律失常对血流动力学的影响：

心率快慢房室顺序收缩

节律心室收缩顺序心脏结构与功能

临床心律失常诊断原则：

明确心律失常的性质及类型明确心律失常的严重程度

三要素：基本病变,血流动力学状态,心电学稳定性明确心律失常的诱因及病因

临床心律失常诊断方法：

症状及病史体表心电图Holter药物试验、UCG、运动试验、食道调搏心内电生理检查、冠状动脉造影

对于特殊患者，基因检测也是重要的诊断方法

临床心律失常的治疗原则：

去除心律失常的诱因及病因明确抗心律失常治疗的原理和目标终止发作及预防发作

减轻症状与降低死亡率

短期治疗于长期用药

有限治疗与完全消除

抗心律失常药物用药原则：

先单独用药，后联合用药

多单独用药，少联合用药

对发作性及严重心律失常，先静脉用药，后口服维持

对严重心律失常，先负荷剂量，再减量维持以最小剂量维持原则当仅以缓解症状为治疗目的时应充分考虑到药物的副作用及致心律失常特性开始用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监测

抗心律失常治疗的复杂性：

同一药物治疗浓度与中毒浓度重叠与个体差异

同一心律失常常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下发生变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料

同一药物常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下发生变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料

联合用药相互作用明现，难以预测其最后的净效应，致心律失常危险增加

经验性用药与试错法

抗快速性心律失常药物Ⅰ类钠通道阻滞剂

Ⅰa奎尼丁

Ⅰb利多卡因/美西律

Ⅰc莫雷西嗪/普罗帕酮（心律平）。Ⅱ类β受体阻滞剂美托洛尔（倍他洛克）Ⅲ类钾通道阻滞剂索他洛尔/胺碘酮（乙胺碘夫酮）Ⅳ类钙通道阻滞剂维拉帕米（异搏定）/地尔硫卓抗缓慢性心律失常药物乙丙肾上腺素/肾上腺素/阿托品/氨茶碱抗心律失常药物治疗常见心律失常治疗

早搏

室上速

房颤及房扑

室速、室颤

病态窦房结综合征

房室传导阻滞

常见心律失常治疗

早搏

房性早搏交界性早搏室性早搏：其预后意义因不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。从人群总的来说，功能性室早较器质性室早多见，但病人比健康人发生室早的机会要大的多。Schamaroth根据室早的QRS-ST-T形态分类Myerburg(适用于慢性心脏病患者）常见心律失常治疗

室性早搏：

首先应治疗原发疾病，控制触发因素。在此基础上用受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用品种。CAST临床试验的结果证实，在心肌梗死后有室性期前收缩的患者，用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后，特别是不应使用I类抗心律失常药物。我国学者证实，在无心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。III类抗心律失常约可用于复杂室性期前收缩的患者(胺碘酮或索他洛尔)。荟萃分析显示，胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待证实。治疗的终点现在还有争论。

常见心律失常治疗

室性早搏：至少目前已不强凋以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标。但对于高危患者，减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用。

常见心律失常治疗

室上速

急性发作的处理：维拉帕米普罗帕酮腺甘或三磷酸腺苷防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗常见心律失常治疗

房颤房颤是最常见的心律失常之一，其发生率仅次于期前收缩。心房颤动的流行病学和病因

Framingham研究资料(1982)

50～59岁人群中慢性房颤的发生率是0.5%，而80～89岁组上升为8.8%。经过22年的随访，房颤的累积发生率在男性为2.2%，女性为1.7%。

常见心律失常治疗

房颤心房颤动的流行病学和病因

1994年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示，24h动态心电图发现的房颤发生率近5%。房颤患者的病死率是对照组的2倍，而缺血性脑卒中是病死率的最主要原因，其发生率在50～59岁组为1.5%，而在80～89岁组为30%；在孤立性房颤缺血性脑卒中的危险增加仅发生在60岁以上的患者。常见心律失常治疗房颤心房颤动的流行病学和病因

在20岁以前，房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童若发生房颤，几乎总是伴有房室旁路存在，可能由于快速的房室折返激动蜕变为房颤。

70%左右的房颤发生在器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病(尤其二尖瓣病变)、高血压病(尤其发生了左心室肥厚)、冠状动脉病(冠心病)、肥厚型或扩张型心肌病、以及先天性心脏病。常见心律失常治疗

房颤心房颤动的流行病学和病因

房颤也可以见于限制型心肌病、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣脱垂、慢性肺源性心脏病、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及充血性心力衰竭。常见心律失常治疗

房颤心房颤动的流行病学和病因

房颤可能与一些急性原因有关，例如过量饮酒、急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉栓塞、急性肺疾病、以及甲状腺功能亢进等。如果这些原因消失或被治愈，房颤可能不再发作。房颤也是心脏外科手术或胸腔手术常见的并发症。常见心律失常治疗

房颤心房颤动的流行病学和病因

迄今为止，大约30%的房颤无任何可发现的病因，称为孤立性房颤(loneAF)或特发性房颤(idiopathicAF)。有学者报道60岁以上的特发性房颤患者，发生缺血性脑卒中的危险增加。对每一例新近发现的房颤病例，必须排除甲状腺功能亢进。常见心律失常治疗

房颤心房颤动的流行病学和病因

房颤可能与一些心律失常伴存，包括房室折返性心动过速(AVRT)、房室交界区折返性心动过速(AVJRT)或房性心动过速。在有些病例，这些伴随的心律失常触发房颤，如果治愈了AVJRT或AVRT，房颤不再发作。

房颤的分类----按照病因分类孤立性房颤(1oneAF)：年轻(<60岁)，缺少心肺疾病的临床或超声心动图证据。预后较好。特发性房颤（idiopathicAF）：无心脏病病因，但年龄>60岁或有左房增大等心脏异常。非瓣膜病房颤(NVAF)：不伴风湿性二尖瓣狭窄或人工瓣置换的房颤。瓣膜病房颤房颤的分类----按照发作方式分类首发房颤（first-detectedepisodeofAF）复发性房颤（recurrentAF）：已有2次或更多的房颤发作。阵发性房颤（paroxysmalAF）：房颤可自行终止。发作持续时间一般≤7天，多数小于24小时。持续性房颤（persistentAF）：房颤持续不停，通常超过

7天。永久性房颤（permanentAF）：持续性房颤病程长(例如长于1年)，非电转复适应证或未经电转复。

ESC2010房颤指南更新

新定义的房颤类别常见心律失常治疗

房颤

房颤的临床意义有6点值得注意：①房颤可为SSS的代偿机制，此种房颤不能转复，特点为心室速度不快的房颤。②房颤易有室内差传，和室早相似，甚至心电图鉴别较难。③房颤合并室早听不出来，服洋地黄发生者中毒机会增加6倍，必须心电图检查。常见心律失常治疗房颤

④房颤有6％一10％为特发性(孤立性)的，查不出病因,可以自行疰愈。国外报道，孤立性房颤中有15％一30％和酗酒有关。⑤心房纤颤持续7大以上时，心房细胞受快频率兴奋的持续影响，有效不应期明显缩短，使Af的复律的难度加大，有人将这种变化称为心房肌细胞“电重构”。⑥风心病二尖瓣狭窄并发的心房纤颤几乎全部并发肺栓塞，而临床诊断低者仅7％，最高不过60％,所以要提高警惕。

①将房颤转复并维持窦性节律；②控制心室率；③预防血栓栓塞。房颤治疗三个目标：心律控制

复律的指征和方法

药物复律电复律外科手术或介入治疗窦性节律的维持1复律的指征和方法复律前需充分地估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及治疗可能出现的危险性。复律方法：药物复律、电复律、手术及介入。当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制(尤其是房颤经房室旁道下传引起的快速心室率)时，应立即实施复律，主要采用电复律。若无紧急复律指征，可先控制心室率，去除病因后再考虑复律。初发房颤大部分在24~48h内可自动转复为窦性心律，因此对无器质性心脏病且症状轻的患者，仅予休息和镇静，不必急于复律。房颤持续7天以内，尤其是持续时间小于48h的患者，药物复律非常有效。超过7天，电复律优于药物复律。

复律的指征和方法2药物复律多非利特氟卡尼依布利特普罗帕酮胺碘酮奎尼丁普鲁卡因胺地高辛索他洛尔

７天以内７天以后IAPOIAPO/IVIAIVIAPO/IVⅡaAPO/IVⅡbBPOⅡbCIVⅢAPO/IVⅢAPO/IVIAPOⅡbBPOⅡaAIVⅡbBPO/IVⅡaAPO/IVⅡbBPOⅡbCIVⅢCPO/IVⅢAPO/IV3电复律

成功率65％～90％，取决于房颤持续时间、左房大小、基础心脏病，体重和肺部疾病。电复律前需检查甲状腺功能、血清肌酐、血钾水平和经胸壁心脏超声检查，有血栓栓塞可能的高危患者应行食管心脏超声检查。有窦房结和房室传导功能障碍，必要时需预防性临时起搏。ESC2012房颤指南对于新近房颤患者，推荐了药物的心脏转复流程，对药物进行了分类建议

4.介入治疗房颤导管消融推荐不断升级

新近MANTRA-PAF试验和RAAFTⅡ试验均进一步支持2010年ESC房颤指南建议：无器质性心脏病、CHA2DS2-VASc评分（详述见后）低且为阵发性房颤者，导管消融作为房颤节律控制的一线治疗是合理的。针对抗心律失常药物治疗无效的症状性阵发性房颤的患者行导管消融，新指南从2010版指南等级（Ⅱa，A）升级为Ⅰ，这与2011版ACCF/AHA/HRS房颤指南和2012版EHRA导管消融/外科消融指南建议相同。5窦性节律的维持

房颤是一种慢性疾病，不论是阵发性还是持续性、不论以何种方法转复为窦性心律，大多数病人都可能复发，因此通常需要服用抗心律失常药物来维持窦性节律。使用抗心律失常药物前，应尽可能明确引起房颤的病因，尤其是排除非心血管性促发因素。首发房颤，发作不频繁以及自觉症状较轻者一般不需预防性治疗。

孤立性房颤可先试用β受体阻断剂，氟卡尼、普罗帕酮或索他洛尔也有效，还可选用胺碘酮和多非利特。迷走神经诱发的房颤：双异丙吡胺效力持久，较为有效，不宜使用普罗帕酮。肾上腺素能介导的房颤：β受体阻断剂作为一线药物，也可选用索他洛尔，胺碘酮因其潜在毒性作用不宜首选。运动诱发的房颤，β受体阻断剂比较有效。单一药物治疗无效时，可尝试联合用药，包括β受体阻断剂、索他洛尔和胺碘酮，加用一种Ⅰc类药物。药物每天用量可能存在的不良反应胺碘酮100~200mg光敏感性、肺毒性、多发性神经病变、胃肠不适、心动过缓、尖端扭转型室速(罕见)、甲状腺功能障碍、肝毒性双异丙吡胺400~750mg尖端扭转型室速、心力衰竭、青光眼、尿潴留 口干多非利特0.25~1.0mg尖端扭转型室速，按肌酐清除率给药氟卡尼200~300mg 室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快 (转变成房扑)

普鲁卡因胺1000~4000mg尖端扭转型室速、狼疮样综合征、胃肠道症状普罗帕酮成人每天10mg/kg，室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快 分3次服用；老年人(转变成房扑)

不超过450mg/天奎尼丁0.2，每8h1次尖端扭转室速、胃肠道不适、房室结传导加快索他洛尔3~5m/kg/d，尖端扭转型室速、充血性心力衰竭、心动过缓 分2次服用慢性阻塞性肺病或支气管痉挛性肺病加重

表2维持窦性节律药物的常规用法常见心律失常治疗

房颤RhythmcontrolvsRatecontrol

复律与心室率控制

AFFIRM研究

(TheAtrialFibrillationFollowupInvestigationofRhyhmMagagement)

同步直流电复律，前后位复律成功率高于前侧位。100-150J作为起始能量，不成功时用200J再次复律。初次电复律不成功或复律后复发(尤其是早期复发)，可在应用I类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗的基础上，实施第二次电复律。常见心律失常治疗

房颤AFFIRM研究

(TheAtrialFibrillationFollowupInvestigationofRhyhmMagagement)这是目前认为最重要的一项关于房颤治疗的人规模多中心随机对照临床研究。AFFIRM试验采用死亡、脑卒中作为主要终点事件来评价房颤的心室率控制与节律控制两人治疗方法。该研究由北美地区共213家医疗中心共同参与。入选条刊：为年龄>=65岁，或年龄<65岁，但至少伴有1项脑卒中危险因素者，后者包括高血压、糖尿病、既往中风史常见心律失常治疗

房颤AFFIRM研究及心功能不全。全部患者均有入选前12周之内心电图证实的房颤发作至少持续6小时，并均可接受抗凝治疗。1995至1999年间共入选4060例患者，平均随访3．5年。患者随机分组接受(1)口服地高辛、β受体阻滞剂或钙拮抗剂等药物控制心室率治疗；(2)采用电复律和抗心律失常药物治疗来维持窦性心律，后者包括胺碘酮(39％)，索他洛尔(33％)，和普罗帕酮(10％)。此外，控制心室率组受试者使用华法林抗凝者85—95％，而节律控制组为70％。常见心律失常治疗

房颤AFFIRM研究结果显示作为一级终点事件的死亡率在两组间无统计学差异，但节律控制组有较强的增高趋势(死亡人数分别为353vs302，p=0．06)。脑卒中发生率在心室率控制组和节律控制组分别为5．7％和7．3％，仍以节律控制组有增高趋势但二者间差异无显著性。脑卒中主要发生于停服华法林或抗凝治疗不充分(1NR<2．0的患者，结合两组中继续接受抗凝治疗的比例不同，可以解释为何节律控制组脑卒中发生率相对较高。此外，节律控制组的住院次数更多。节律控制组中少数患者有可

心室率的控制

房颤的心室率往往超过120次／分，病人除感觉不适外，过快的心室率对心脏也是一种负荷，可能促使已有病变的心脏功能恶化。控制心室率与保持窦性心律是阵发性或持续性房颤中同等重要的处理指施。有三种情况适于以控制心率为主的治疗方案，一是急性发病心室率过快，二是药物维持窦性心律失败或未能转复为窦性心律，三是老年无症状的患者。

药物控制心室率心室率控制要求达到休息时60~80次／分，日常中等度体力活动时90~115次／分。一般首选β受体阻断剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂，但已有心功能失代偿时可能引发心衰症状。洋地黄制剂起效慢且减缓心室率作用不肯定，在合并心功能障碍时可以首选。长期服用胺碘酮控制房颤心室率可能出现一定的副作用，故不推荐。

非药物措施控制心室率房室结射频消融术是较早应用并证明有效的措施，适于对药物反应不好、有症状者，尤其是因心室率过快出现左室收缩功能降低的患者。绝大多数患者术后发生完全性房室阻滞，需要安置永久性起搏器。房室结改良术难以掌握成功程度，往往不可能避免安置起搏器。房室结消融术后房颤并未消除，仍需长期使用抗凝治疗。极少见的并发症有猝死，此与起搏频率过缓有关，提高起搏频率在90次／分以上可能预防。

心房颤动时血栓栓塞并发症的防治1、风湿性瓣膜病合并房颤，伴发脑栓塞为一重要并发症。近20年来对NVAF的血栓栓塞情况越来越重视。NVAF时发生的体栓塞，绝大多数为缺血性脑栓塞，其致死和致残率几乎占30％~40％。伴有高血压或心脏扩大者脑卒中率上升为28.2％，而正常对照为6.8％。有既往一过性脑缺血史者，即使服用抗血栓药物，再卒中率高达10％~12％。

常见心律失常治疗

房颤AFFIRM研究有尖端扭转性心动过速发作，明显高于心室率控制组(13vs．2)，因心动过缓继发的心脏骤停也在节律控制组更多见(14vs．3)。继发于室性心动过速与心室颤动的心脏骤停事件，联合终点事件(包括死亡、致残性脑卒中、缺血性脑病、心脏复苏以及致命性山血)在两组中无明显区别。上述结果表明，对于老年患者或合并上述危险因素的房颤患者，在控制死亡率方面，控制心室率至少与节律控制一样有效，而死亡率与住院治疗次数(决定医疗花费的不同)的差异，提示心室率控制可能优于节律控制。

2、NVAF血栓栓塞危险因素按各种发病机率，粗略分为高危、中危和低危。 危险因素：年龄≥65岁、高血压史、冠心病、糖尿病、左室功能低下、既往栓塞或一过性脑缺血史者等。 甲状腺机能亢进房颤伴有心衰、肥厚型心肌病合并房颤，卒中率都明显增高。

高危因素

年栓塞率1、血栓栓塞史或TIA12％2、高血压，收缩压>160mmHg6％—7％3、左室功能低下11％—12％

(LVFS<25％，LVEF<0.40)4、高龄(≥75岁)，尤其女性5、瓣膜病或人工瓣膜

中危因素1、糖尿病 2、65-75岁3、冠心病，心功能代偿65岁以下无任何危险因素者为低危

超声心动图可辅助判别脑栓塞危险性。经食道超声心动图（TEE）优于常规经胸超声心动图。TEE发现的危险因素有左室功能、左房大小、左房及／或左心耳有无血栓或自发混浊显影，及左心耳血流流速。左房扩大相对危险不高，左室功能相对较重要。LVEF正常，年栓塞率3％，LVEF<0.40，LVFS<25％，年栓塞率高达11％～12％。左心耳血流流速≤25m／s也是危险因素。2012最新ESC房颤指南（以下简称指南）指出：在评估卒中风险，以往使用的CHADS2为0分被划分为卒中低危者每年卒中发生率＞1.5%。故CHADS2评分不能确定“真正卒中低危”房颤者，许多证据显示，CHA2DS2-VASc评分在确定“真正卒中低危”房颤者更有优势，甚至能更好地确定可能发生卒中和血栓栓塞者。ESC2010房颤指南在原有CHADS2评分基础上新增3个危险因素,2012ESC最新指南仍首推CHA2DS2-VASc评分

血栓栓塞的防治

抗血栓药物可以降低缺血性脑卒中率，长期口服抗凝药物是防治NVAF血栓栓塞的主要方法,其中目前应用最多的药物为华法令，其降低卒中率相对危险68％。

2012指南指出阿斯匹林预防卒中的作用有限，并且有潜在的危害，其主要出血的发生率与口服抗凝药物没有差异，尤其在高龄患者。指南不再推荐卒中低危患者应用抗血小板治疗，抗血小板药物（阿斯匹林、氯吡格雷单独或联合）仅限于拒绝应用口服抗凝药物（OAC）的患者（Ⅱa）。新型抗凝口服抗凝药物（noveloralanticoagulants-NOACs）目前临床上应用的新型的口服抗凝药物：*直接凝血酶抑制剂（达比加群）*Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班等）1.达比加群酯(Dabigatranetexilate)基于RE-LY的研究结果，达比加群酯（150mg，bid）预防卒中和全身栓塞优于华法林，达比加群酯（110mgbid）与华法林相似，两种剂量主要出血事件（包括出血性卒中和颅内出血）均少于华法林，但达比加群酯150mg所致胃肠道出血显著增加。欧洲药品管理局（EMA)批准达比加群酯的适应证是：卒中病史、短暂性脑缺血发、全身栓塞、左室射血分数（LVEF）＜40%、症状性心衰和年龄≥75岁；年龄≥65岁合并以下一种疾病，包括糖尿病、冠脉疾病或高血压。2．利伐沙班(Rivaroxaban)

ROCKET-AF研究结果显示：在卒中和系统性栓塞一级终点上，利伐沙班不劣于华法林。缺血性卒中没有明显下降，但是出血性卒中和颅内出血的发生率在利伐沙班组明显降低。利伐沙班已被FDA和EMA及多个国家批准用于预防非瓣膜病AF的卒中。3．阿哌沙班(Apixaban)AVERROES研究入选了5600例不适宜或者不愿意接受VKA治疗的AF患者，随机接受阿哌沙班（5mgbid，年龄≥80岁、体重≤60kg、血肌酐≥1.5mg/dL剂量调整为2.5mgbid）和阿斯匹林（81-324mg/天）治疗。平均随访1.1年，研究由于阿哌沙班组卒中和系统性栓塞的一级终点下降55％而提前终止。两组主要和颅内出血的发生率没有显著性差异。ARISTOLE研究是对比阿哌沙班与华法林在非瓣膜病AF患者中的应用。入选了18201例患者，与华法林相比，阿哌沙班组卒中和系统性血栓的一级终点下降21％，主要出血下降31％，全因死亡下降11％。阿哌沙班尚未被FDA和EMA批准。指南之所以列入该药，是因为考虑指南发布后不久，阿哌沙班可能会被批准用于临床。NOCAs临床应用提示截止到目前为止，NOCAs相关的临床研究均提示这些药物预防卒中的作用不劣于华法林，并且更安全、耐受性更好，颅内出血的发生率更低。基于此，对于非瓣膜病AF患者,2012指南提高了NOACs预防卒中的推荐级别，与华法林相同均为（ⅠA）类。但由于缺乏头对头的研究，各NOACs之间孰优孰劣尚无法评判。同时由于临床经验有限，应用NOACs抗栓时应该严格遵循适应症。当患者要从VKA转化到NOAC时，只要INR降到2.0以下就可应用NOAC，其抗凝作用可以快速起效。当患者要从NOAC换为VKA时，两种药物应该重叠使用2-3天，以待华法林起效。临床上部分服用NOACs的患者可能同时伴有ACS或需要PCI治疗，这部分患者可能需要一段时间的三联治疗，相关的研究很有限。可先用三联（OAC+Aspirin+Clopidogrel），之后OAC+1种抗血小板药，1年之后病情稳定可以只用OAC。研究显示达比加群可能会增加MI的发生率，对于ACS的患者，如果需要抗凝治疗可以首选VKA或其他的NOAC。AF伴稳定性血管性疾病的患者，可以只应用OAC，不需要合用阿斯匹林，否则会增加严重出血的发生率。

持续超过48小时或持续时间不详的AF，如需转律，可以应用OAC（华法林维持INR2-3，达比加群），推荐复律前≥3周，复律后≥4周，无论采用何种复律方式（ⅠB）

指南推荐对于抗凝药物的选择

抗血栓药物增加出血倾向。口服华法林抗凝必须定期监测INR值。国外大量资料认为INR值在2.0~3.0可获得最佳抗凝效果，而颅内出血率减少到最低。有队列研究显示，若INR在1.5~2.0，卒中风险增高2倍，故不主张INR值＜2.0，当置换了人工瓣膜者INR要求略偏高些。2012指南

评估出血风险仍推荐HAS-BLED评分

非瓣膜病AF患者在给予抗栓治疗前均应该进行出血风险评估（ⅠA）HASBLED≥3为高危者，应规律复诊，严密观察以防止出血事件（Ⅱa）

INR(InternationalNormalizedRatio)=PT/CPT*ISI(国际灵敏度指数）

WHO1983提出，近年广泛应用2012指南推荐对服用NOAC患者的出血管理NVAF应长期服用抗血栓药物。若有需要，如手术等，可在术前停药一周，不需要加替代药物。需要停药超过一周或有人工瓣膜者，可按体重皮下注射低分子肝素。房扑有危险因素者，抗凝处理与房颤相同。转复窦性心律时预防栓塞的处理房颤转复为窦性心律引发的栓塞率约为1％~5％。房颤病程短于3天，即使TEE未见血栓仍可在转复为窦性心律后因心房顿抑而产生血栓，诱发栓塞事件。转复时发生的血栓事件多集中于头10天内。房颤病程不清楚或超过48h者，转复前应做好抗凝治疗。转复前充分口服华法令3周，复律后继续服用4周。TEE检查可辅助转复前抗凝治疗的选择，病程短于48h，TEE无血栓迹象者可以直接复律(药物或电学)，复律前给一次静脉肝素或低分子肝素。若TEE显示有血栓或有自发混浊显影则应正规口服华法令。急诊房颤血流动力学不稳定时需要立即复律，之前也需给肝素一次。转复后都需要继续抗凝4周。常见心律失常治疗室速

有器质性心脏病基础的室速

非持续性室速（NonsustainedVT):<30s

持续性室速(SustainedVT)：>30s,频率>100终止发作:电复律；药物（胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺或普罗帕酮）

预防发作：ICD；胺碘酮；BB；

胺碘酮

(可达龙®)Ⅱb级Ⅱb级Ⅱb级利多卡因未确定级别/Ⅱb级2000年心肺复苏和心血管急救国际指南

I心室纤颤或无脉搏室性心动过速II不定起源的宽QRS综合波心动过速III血流动力学稳定(单形性)室性心动速、多形性室性心动过速国际指南建议的变化I类药物增加死亡率的原因：有利作用心律失常抑制

不利作用负性肌力及促心律失常等2000年心肺复苏和心血管急救国际指南

由于胺碘酮(可达龙®

)具有广谱抗心律失常作用新IIb较少的减少心肌收缩力效应引起的左室功能额外受损最轻目前在心动过速的治疗上占有主导地位血流动力学稳定(单形性)室性心动过速、多形性室性心动过速可达龙®

取代利多卡因室颤/无脉搏室速患者*的首选初始治疗用于血流动力学稳定的宽QRS心动过速病人，特别是心功能受到损害的病人在心动过速治疗上占有主导地位*

经除颤和应用肾上腺素后胺碘酮抗心律失常临床试验(1)用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其他AAD

(EMIAT，CAMIAT)

(2)防治HFVT/VF，优于其他AAD

(GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT)

(3)SCD防治优于其他AAD，但不及ICD

(AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE)

(4)AF维持窦律，优于其他AAD

(CTAF)

(5)胺碘酮在心脏复苏中应用：ARREST研究,ALIVE研究在电复律无效的心室颤动中胺碘酮与利多卡因的对比研究（ALIVE研究）常见心律失常治疗室速

无器质性心脏病基础的室速：即特发性室速,10%

分起源于右室流出道及左室的特发性室速

终止发作及预防复发均首选维拉帕米扭转型室速（TDP）：可能恶化为室颤，多见于QT延长者。室速

扭转型室速发作期的紧急治疗措施包括：①首先寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；②采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2---5g静注(3—5min)，然后以2--20mg／min速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注；③上述治疗效果不佳者行，心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重：④异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。什么时候应植入ICD预防室速发作？植入性心脏复率除颤器（ICD)

由Mirowski最早设计的ICD为恶性室性心律失常开辟了一个新的领域。机理：高能量除颤抗心动过速起搏心动过缓起搏效果：显著降低致命性心律失常死亡率预防

一级预防------在未发生过心脏骤停或持续性室速的患者预防SCD

二级预防------在发生过心脏骤停或持续性室速的患者预防SCDCASH、CIDS和AVID试验结果表明，与抗心律失常药物相比，ICD能明确改善VT/VF患者（猝死幸存者）的生存率；MADIT-I、MADIT-II试验表明对心梗后有VT高危患者预防性植入ICD能明确改善患者生存率；MUSTT试验表明对有冠心病、低射血分数，无症状非持续性VT能明确改善生存率，而药物指导治疗无效；Companion试验表明，对严重心衰患者CRT有病死率下降趋势，而CRT+ICD能明显降低病死率；SCD-HeFT试验结果显示，ICD能是死亡率下降23%。ICD适应证

（2008年ACC/AHA/ARS）I类建议证据水平：A*心肌梗死所致LVEF≤35%，且心肌梗死40天以上，NYHA心功能II-III级；*心肌梗死所致左室功能不全，且心肌梗死40天以上，LVEF＜30%，NYHA心功能I级；*非可逆性原因导致的室颤或者血流动力学不稳定的持续性室速所致的心脏性骤停证据水平:B*NYHA心功能II-III级，LVEF≤35%的非缺血性心肌病患者；*心肌梗死所致非持续性室速，LVEF＜40%且心电生理检查能诱发出室颤或持续性室速；*伴有器质性心脏病的自发的持续性室性心动过速，无论血流动力学是否稳定；*原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续室速或室颤；IIa类建议证据水平：B*服用β受体阻滞剂时出现晕厥和（或）室速的长QT综合征证据水平：C*原因不明的晕厥，伴有明显左室功能障碍和非缺血性扩张性心肌病*心室功能正常或接近正常的持续性室速*儿茶酚胺敏感性多形室速，服用β受体阻滞剂后仍出现晕厥和（或）室速*致心律失常性右心室发育不良/心肌病，有一项以上主要SCD危险因素患者SCD预防*肥厚性心肌病，有一项以上主要SCD危险因素*有晕厥史或有明确室速记录单没有引起心脏骤停的Brugada综合征患者*心脏结节病，巨细胞性心肌炎或Chagas病*在院外等待心脏移植的患者IIb类证据水平：B*有SCD危险因素的长QT综合征患者；证据水平：C*非缺血性扩张性心肌病，LVEF≤35%，NYHA心功能I级*有晕厥和严重器质性心脏病，侵入性和非侵入性检查不能明确原因*有猝死史的家族性心肌病患者*左室致密化不全患者宽QRS心动过速的鉴别

诊断与处理宽QRS心动过速（WRT）是指QRS时限大于120ms,心室率大于100bpm的一类心动过速。WRT可为VT或SVT，对其进行鉴别与处理是临床上常面临的难题之一。

WRT误诊临床常见，文献报道其初诊正确者仅占32％，因误诊而采用不适当治疗导致严重后果者屡有发生。

二、WRT的类型

1.WRT伴心律规则者

(１)VT

(２)SVT

A．SVT伴差异性传导

B．SVT伴束支传导阻滞（BBB）

C．SVT伴Kent氏束前传

D．SVT伴功能性束支阻滞

E．以马氏束（Maiham束）前传的SVT。2.WRT伴心律不规则者

见于：(１)VT。

(２)房颤伴预激（WPW）。（3）房颤伴差异性传导。

(４)房颤伴束支传导阻滞。

(５)房颤伴VT。三、WRT的临床鉴别

1.病史—有无器质性心脏病？

既往无心脏病史的反复发作的WRT，特别是年轻人，多为SVT。有器质性心脏病者—有以下几种情况

(1)发生于MI和心脏扩大患者的WRT绝大多数为室速

(2)如果MI和WRT同时存在，室速的可能性高达80%

(3)如果MI发生在先，而WRT发生在后，则几乎都是室速

(4)发生于扩张型心肌病的WRT需考虑束支折返性室速的可能性

1.病史—心动过速病史的长短？心动过速病史的长短对于鉴别的价值有限。一般来讲，心动过速的病史愈长（大于3年），WRT为室上性心动过速的可能性愈大。

2.临床表现

WRT发作伴明显血压下降，甚至发生意识丧失等严重血流动力学障碍者以VT为多见。WRT发作时患者临床状况良好，对血流动力学影响小者支持SVT。

（由于血流动力学状况、年龄及WRT频率在VT与SVT之间重叠性较明显，故以上指标的鉴别意义有限）

3.激发试验兴奋迷走神经的方法及某些药物（洋地黄、异搏定及ATP等）：常可使SVT终止，但很少减慢或终止VT。利多卡因：治疗VT大多有效而对SVT几乎无作用，有人主张根据对利多卡因的反应来鉴别WRT。食道心房调搏：若快速心房起搏夺获心室后QRS变窄，表明原WRT为VT；若夺获的QRS与原WRT的形态相同，或更为畸形，则支持SVT伴差传。四、WRT的心电图鉴别诊断

（一）体表心电图鉴别诊断WRT的价值

1.房室分离、心室夺获和室性融合波

------均是强烈支持室速的特征性表现（金标准）心室夺获和室性融合波容易识别。室房分离：虽然绝大多数室速都存在室房分离，且60-80%

具有室房分离的心电图表现，但要准确识别决非易事。既需要经验、又需要正确的方法。贯彻以下原则有助于发现房室分离(1)在肢导联，特别是下壁导联仔细寻找室房分离的证据

因下壁导联T波的振幅相对胸导联更低，而P波的高度却较其他导联更高，故T、P融合时P波更易显现（呈“风吹草低现牛羊”现象）。

贯彻以下原则有助于发现房室分离(2)应描记尽可能长的心电图

部分室速的室房关系起初可呈1:1传导，后可转为分离或文氏状态，故长条描记心电图有助于发现更多的室房分离。

贯彻以下原则有助于发现房室分离(3)注重提示室房分离的不典型心电图表现

包括室房2:1或其他比例传导、ST-T不规整等。(4)P波的数量少于QRS的数量(5)描记食管导联心电图2.心动过速节律的规整性对于节律不规整的WRT，首先应排除房颤伴预激的可能房颤伴旁路前传的心电图特征性表现为：

“快”---心室率极快，多在220bpm以上

“宽”---QRS宽度多在140ms以上

“乱”---心室率绝对不规整

3.额面电轴

电轴极度右偏（所谓“无人区”电轴），几乎仅见于室速

4.心前导联QRS图形呈同向性高度提示室速

负向同向性——可以肯定为室速正向同向性——绝大多数为室速，少数为室上速旁路前传

5.QRS时限（价值有限）

右束支阻滞型WRT的QRS宽度140ms以上－－绝大多数是室速左束支阻滞型WRT的QRS宽度160ms以上－－绝大多数是室速

６.心动过速的频率－－－无价值（二）WRT的心电图鉴别－－Brugada法

1991年Brugada等提出4条分步诊断VT的新标准，只要符合一条标准VT诊断即可成立。

(１)所有胸前导联均无RS形QRS波，诊断室速的特异性100％，敏感性21％。

(２)若某一个胸导联出现RS形QRS波者，而最长的

RS间期（从R波起点至S波最低点的间距）＞100ms者可确定为VT。

(３)有房室分离分离者诊断VT。(４)V1和V6导联ECG的QRS波同时具有VT形态特征者诊断室速。若为RBBB形，需V1是单向或双向（R、QR或RS形）或虽呈三向形，但R＞r’，V6R/S＜１，呈QS或QR形。若为LBBB形，需V1R＞30ms，S波顿挫、切迹或RS间期＞70ms，V6导联呈Qr、QR或QS形。应用Brugada法时注意事项：

正确识别胸前导联的RS图形是本法关键。QR、QRS、R或rSR/等均不能认为是RS图形。服用抗心律失常药等也可使QRS明显增宽。预激综合征者因心室提前除极，ECG表现有时酷似VT，须结合临床资料判断。

临床评价：Brugada分析了556例VT和234例SVT，其特异性96.5％，敏感性98.7％。邓昭文对76例预激综合征病人用Brugada法进行分析，结果发现：76例患者若按Brugada标准均误诊为VT，其中：第一步判断为VT型QRS者14例(18.4％)。第二步判断为VT者47例(61.9％)。第四步判断为VT者15例(19.7％)。（三）既往ECG对鉴别诊断的价值

1.未发作心动过速时ECG呈LBBB或RBBB图形，而心动过速发作时图形与原ECG图形一致，则为SVT伴束支阻滞。2.平时ECG示预激综合征，而WRT图形与原预激综合征图形相似，则应考虑为逆向性AVRT。

3.心动过速发作时QRS波呈宽、窄两种，且WRT之

R-R间期较窄QRS时R-R间期延长25ms以上，起始向量一致，则考虑为SVT伴功能性束支阻滞。五、WRT误诊原因分析

1.机械地看待临床表现，认为凡有循环衰竭总是VT。2.按传统观点有房室分离多表示室速；ECG有房室分离要结合VT的其他特征作出诊断方可靠。3.预激伴房颤呈WRT发作者，由于室率极快，粗看R-R间期似均齐，且症状严重，极易误诊为VT。

4.对ECG分析不细致，又缺少心动过速发作前

ECG对照，将VT误诊为SVT伴室内阻滞或将SVT伴束支阻滞误诊为VT。

WRT的分析步骤：

（1）是室速？还是室上速？（2）估计是室速，属于何种类型的VT?（3）有无旁道参与？（4）如不能明确者，是否需要电生理检查？六、心内电生理检查在WRT鉴别中的应用

临床电生理检查是鉴别VT与SVT的最可靠的方法。心内电生理检查与心内膜标测还可了解WRT的起源部位与发生机制等，为鉴别诊断提供重要资料。

常见心律失常治疗

病态窦房结综合征(病窦,SSS)&AVB

病态窦房结综合征(病窦)诊断标准

符合下列心电表观至少一项之一即可确诊：(1)窦性心动过缓(窦缓)<40次／分，持续>1分钟；(2)二度Ⅱ刑窦房传导阻滞：(3)窦性停搏>3．0秒：(4)窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速，发作停卜时窦性搏动恢复时间>2秒。

下列心电表现之一为可疑：(1)窦性缓慢心律<50次／分，但未达上述标准者：(2)窦缓<60次／分，在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应：(3)间歇或持续二度I型窦房传导阻滞、结性逸搏心律：(4)显著窦性心律不齐，RR间期多次超过2秒。

常见心律失常治疗

病态窦房结综合征(病窦,SSS)&AVB治疗

安置永久起搏器

指征：安不安？时机：何时安？起搏器选择：安什么？

2008年ACC/AHA/HRS起搏器植入指南

窦房结功能异常指南明确指出，症状性心动过缓和变时功能不全，临床治疗必须用的药物导致有症状的窦房结功能异常患者必须植入永久起搏器。在清醒时心率＜40次/分，有相关心动过缓的相关症状下，建议植入永久起搏器；没有相关心动过缓的相关症状下，不建议植入永久起搏器。无症状者不应植入起搏器。对有不能解释的晕厥患者，临床上或电生理检查发现显著的窦房结功能异常，应考虑植入永久性起搏器成人获得性房室传导阻滞任何解剖部位的三度和严重二度房室阻滞患者，以下情况必须植入永久性起搏器。1）出现有症状（包括心衰）的心动过缓或房室阻滞导致的室性心律失常或临床治疗必须用药导致有症状时。2）清醒时，窦律下无症状，记录到≥3s的心搏暂停，或＜40次/分的逸搏心律，或房室结水平以下的逸搏心律。3）伴有无症状的房颤和心动过缓时，至少有一次心脏停搏时间≥5s。4）房室结消融后患者。5）心脏外科手术后，没有恢复的希望。6）神经肌肉病如肌强直性肌营养不良、卡恩斯-塞尔综合征、假肥大性肌营养障碍、腓侧肌萎缩患者，有或没有相关症状。任何阻滞部位的伴有症状的心动过缓的二度房室阻滞，无症状的三度房室阻滞平均心室率＜40次/分或＞40次/分伴有心脏增大（或左室功能异常）或阻滞在房室结以下推荐植入永久性起搏器。无心肌缺血下运动时的二度或三度房室阻滞也推荐植入永久性起搏器。逸搏心律＞40次/分、无症状也没有心脏扩大的永久性三度房室阻滞，His束及以下的无症状二度房室阻滞，伴有起搏器综合症表现或血液动力学异常的一度或二度房室阻滞，窄QRS波群的无症状的二度II型房室阻滞，推荐植入永久性起搏器。心律失常药物治疗历史与现状1.心律失常药物治疗历史

(1)20世纪20-30年代奎尼丁正式用于AF复律开始了药物抗心律失常年代

(2)20世纪50-60年代普酰胺用于室律不齐

(3)20世纪60-70年代利多卡因广泛用于CCU

(4)70年代后有较多的抗心律失常药物应用

propafenone,Flecanide,amiodarone,Sotalol(5)至今没有一个理想AAD

心律失常治疗还是棘手问题2.心律失常治疗现状

(1)依赖介入治疗的心律失常领域①阵发性心速(AVRT，AVNRT，AFL，B-VT，IVT)②VT/VF高危病例，ICD③SSS，AVB，起搏

(2)依赖药物治疗的心律失常领域①AF预防和治疗②VT/VF预防和治疗③协助ICD，消融失败病例，不接受介入治疗者介入治疗基于临床电生理发展

70年代初用于临床，已成熟药物治疗基于细胞和分子电生理发展

80年代开始，发展较快常用抗心律失常药物：

I类药物

利多卡因：对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律火常。给药方法：负荷量1．0mg／kg，3—5min内静注，继以1—2mg／min静滴维持。如无效，5一lOmin后可重复负荷量，但1h内，最大用量不超过200-300mg(4．5mg／kg)。

常用抗心律失常药物：

I类药物

美西律：利多有效者口服美㈨律亦可有效，起始剂量100-150mg、1次／8h，如需要，2-3d后可增减50mg。宜与食物同服，以减少消化道反应。神经系统副作用也常见，如眩晕、震颤、运动失凋、语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近，因此剂量不宜过大。

常用抗心律失常药物：

I类药物

普罗帕酮：适用于室上性和室性心律失常，口服初始剂量150mg、1次／8h，如需要，3-4d后剂量加至200mg、1次／8h。最大200mg、1次／6h。如原有QRS增宽者，剂量不得>150mg、1次／8h。静注可用1-2mg／kg，以10mg／min静注，单次最大剂量不超过140mg。副作用为室内传导障碍加重，ORS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。常用抗心律失常药物：

II类药物

受体阻滞剂：用于控制房颤利房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次／d，普茶洛力；10mg、3次／d，根据治疗反应和心率增减剂量。

1、静脉注射受体阻滞剂的特点与口服给药比较，静脉给药

1）起效快

2）疗效明确

3）可反复给药

4）半衰期短

5）获得较为完全的受体阻滞作用静脉倍他乐克的应用方法给药方法每支2.5g/10ml，500ml稀释2支负荷量：1分钟内0.5mg/kg维持量：按50g/kg/min的速度静脉滴注4min，必要时滴速可增加至300g/kg/min

静脉倍他乐克的应用方法2、药代动力学

起效快，持续时间长起效时间：2min达峰时间：15min作用衰减时间：1小时持续时间：4~6小时静脉倍他乐克的应用方法3、给药方法：简单、易行1）负荷剂量5mg→5min静推→间隔5min5mg→5min静推→间隔5min5mg→5min静推→间隔5min紧急情况时5mg→3min静推→间隔7min5mg5mg负荷剂量约为0.2mg/kg（与以前应用的心得安剂量一致）AB静脉倍他乐克的应用方法5552）维持量

静注：美托洛尔的半衰期平均4.5小时（2~8小时）根据心率及临床需要确定是否追加剂量2~4小时后再次注射5mg原则上不需要静脉维持口服：静注后短时间内口服静脉倍他乐克的应用方法4、静脉给药的临床指标心率≥60bpm，（复给≥50bpm）血压≥100mmHg，（复给≥90mmHg）PR间期≤240ms无支气管哮喘肺底罗音范围<10cm（同时联合应用利尿剂）静脉倍他乐克的应用方法5、给药后目标心率1）窦性心律心率下降：20%~25%或心率50~60bpm血药浓度：200~400nmol/L口服剂量：200mg/日，才能满足2）心房颤动心室率下降：20%~25%或心室率<100bpm静脉倍他乐克的应用方法临床第一个受体阻滞剂Pronethalol于1962年问世，治疗心绞痛有效，因在动物体表现的副作用而未被推广，但其发明者JamesWBlack1988年因提出受体阻滞剂的概念而获诺贝尔医学奖“……自200年前发现洋地黄以来，b受体阻滞剂是药物防治心脏疾病最伟大的突破……”

诺贝尔奖委员会对1988年生理学/医学诺贝尔奖得主JamesBlack爵士的评价

多种严重而常见的心血管疾病：急性心肌梗死、心力衰竭、高血压等均存在着明显或严重的交感神经的激活。b受体阻滞剂则能竞争性的与b受体结合，逆转交感神经的过度激活，而对这些心血管病给予降压、抗心肌缺血等有效的治疗，降低了这些严重疾病的心血管事件、猝死和死亡率受体阻滞剂治疗心律失常的机制恶性心律失常或与上述严重的心血管疾病伴发，存在着交感系统的激活，或不伴有器质性心脏病，属于原发性心电疾病，也存在着交感系统的激活。无疑，b受体阻滞剂能有效的治疗这些心律失常。CAST试验的结果使I类抗心律失常药物的应用受到质疑，而亚组分析却显示了b受体阻滞剂的优越。因此，有广谱作用，而致心律失常副作用较小的b受体阻滞剂已逐渐成为理想的一线抗心律失常药物受体阻滞剂治疗心律失常的机制1、受体阻滞剂抗心律失常作用机制1）阻滞受体

主要甚至唯一

电生理：抑制兴奋性、传导性

预防缺血：降低自律性、抑折返机制2）膜稳定作用

局部麻醉奎尼丁样作用：抑制兴奋性延长不应期延迟传导3）特殊药理作用1选择性：内在拟交感作用（似乎不是抗心律失常作用）受体阻滞剂治疗心律失常的机制交感神经兴奋，b受体激活对钙离子通道的作用已被熟知，实际也同时作用于钠、钾离子通道受体阻滞剂治疗心律失常的机制受体阻滞剂在特殊情况时的抗心律失常作用我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，多数是在稳定状态时确定或测定的结论。在不稳定的状态下：交感激活、缺血等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，在这些特殊情况时，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。b受体阻滞剂的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分体现，同时也提高了心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。受体阻滞剂治疗心律失常的机制小结b受体阻滞剂抗心律失常的机制：1.阻断和抑制多种离子通道2.中枢性抗心律失常作用3.抗缺血、抗血小板聚集、改善心功能等间接作用，总结1、多种危重、常见的心血管病存在交感神经激活，b受体阻滞剂治疗有效2、多种危重心律失常与交感神经激活相关，与缺血相关，治疗有效，降低猝死3、b受体阻滞剂对离子通道作用广泛，治疗心律失常谱广总结4、异常情况时，患者内源性儿茶酚胺的异常升高，可达100~1000倍。交感神经异常激活，甚至发生交感风暴，可引起多种快速、恶性的心律失常。一些抗心律失常药物的作用改变，药效下降，b受体阻滞剂却十分有效。5、静脉倍他乐克：给药方法简单，起效快，药效长，副作用少，耐受性好，治疗谱广是一种理想的静脉b受体阻滞剂，应积极推广使用。常用抗心律失常药物：