病理学课件大学病理学基础知识

PAGEPAGE66病理学绪论一、病理学的研究对象和任务病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。二、病理学在医学中地位基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用中医执业医师资格考试医学综合笔试中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试三、病理学的基本内容总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究1、尸体解剖2、活体组织检查（活检）3、细胞学检查（二）实验病理学研究1、动物实验2、组织培养和细胞培养五、病理学的观察方法（一）大体观察（二）光学显微镜观察（三）组织（细胞）化学观察（四）免疫组织化学观察（五）电子显微镜观察（六）图像分析技术流式细胞术、分子生物学技术等学好病理要做到“六联”、“一动”六联：＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床一动：动态的观点病理学本科阶段学习和考试方法病理典型病变图片大体标本—般观察方法和注意事项第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康(health)健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。稳态(homeostasis)机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。二、疾病（disease）疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程和病理状态病理过程(pathologicalprocess)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病理状态(pathologicalstate)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。第二节病因学研究疾病发生的原因和条件的科学一、疾病发生的原因(一)概念能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。（二）病因的分类1、生物性因素最常见2、物理性因素3、化学性因素4、机体必需物质缺乏或过多5、遗传性因素基因突变和染色体畸变6、先天性因素7、免疫性因素变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病8、精神、心理和社会因素二、疾病发生的条件(一)概念在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。诱因：能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。危险因素(二)分类1、内部条件2、外部条件病因和条件之间的关系：条件病因发病第三节发病学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制一、疾病发生发展的基本规律（一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应（二）疾病过程中的因果转化（三）疾病过程中局部与整体关系第四节疾病的经过与转归疾病的经过分期一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段四、转归期：疾病过程的终结阶段：康复死亡（一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止1、原因：生理性死亡、病理性死亡2、过程：（1）濒死期：脑干以上中枢神经处于深度抑制状态（2）临床死亡期：心跳、呼吸停止和各种反射消失（3）生物学死亡期：机体各器官代谢活动相继停止3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止（1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止植物状态：脑认知功能和意识丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射。（2）判断脑死亡的意义1）脑死亡的确定，意味着法律上具备死亡的合法依据2）脑死亡者脑以外器官可以成为器官移植材料第二章细胞和组织的适应、损伤与修复主要学习内容：细胞和组织的适应性反应细胞和组织的损伤损伤的修复重点掌握内容：适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生）。变性、坏死的概念、病理变化。凋亡的概念。肉芽组织的概念及组成。概述细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。损伤:损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。第一节细胞和组织的适应性反应：萎缩肥大增生化生一、萎缩定义：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。病理变化：肉眼观：萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。光镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓缩，可见脂褐素。电镜下：细胞器退化减少，自噬泡增多。萎缩分类萎缩分类二、肥大定义：细胞、组织和器官的体积增大。肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多（增生）。肥大的分类：①生理性肥大②病理性肥大功能代偿意义。三、增生定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。增生的类型：①生理性增生（如青春期乳腺）②病理性增生增生的器官常呈弥漫、均匀性增大。四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。好发组织：上皮细胞、间叶细胞特点：只能转化为性质相似的组织细胞：即上皮细胞之间或间叶细胞之间。分类：①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。第二节细胞和组织的损伤原因发生机制形态学变化：变性、细胞死亡（一）变性概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。常见变性的病理类型：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化细胞水肿概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。水变性：缺氧、感染和中毒。好发组织：肝、心、肾病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下:细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。脂肪变性概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。好发器官：肝、心、肾。肝脂肪变性：光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。光镜下：①肝细胞体积增大；②胞浆内有大小不等的空泡；③大的脂滴将核挤压偏于一侧。心肌脂肪变性：主要累及左室内膜下和乳头肌。肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。玻璃样变概念:指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变1.结缔组织玻璃样变肉眼：①灰白色半透明；②质地致密坚韧弹性消失。镜下：①胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。②细胞成分减少。2.血管壁玻璃样变常见:高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。镜下:血管内皮下形成无结构的均匀红染物质。3.细胞内玻璃样变常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。镜下：细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。粘液样变性概念：指间质内出现类粘液的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病等。病变：星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。病理性钙化概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。局部性(营养不良性钙化)全身性(转移性钙化)（二）细胞死亡1.坏死2.凋亡1.坏死概念:活体内局部组织、细胞死亡。坏死的基本病变坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）核固缩:核脱水、缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA和核蛋的分解，染色变淡B.胞浆改变，嗜酸性增强、红染C.间质改变，基质内胶原纤维肿胀、崩解、基质崩解、液化；颗粒状无结构红染物质㈡常见的坏死类型1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型的坏死（1）干酪样坏死（2）坏疽（3）脂肪坏死（4）纤维素样坏死1.凝固性坏死⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。⑶形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。2.液化性坏死⑴概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。⑵机理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。⑶形态：大体:坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下:原组织结构溶解消失。3.特殊类型的坏死（1）干酪样坏死（2）坏疽（3）脂肪坏死（4）纤维素样坏死（1）干酪样坏死⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。⑶形态：大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。（2）坏疽⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。⑵分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽①干性坏疽a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；c.感染一般较轻，全身症状无或轻。②湿性坏疽a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)；b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。③气性坏疽a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。（3）脂肪坏死液化性坏死的特殊类型，包括两类:酶解性：急性胰腺炎外伤性：脂肪细胞破裂（4）纤维素样坏死概念：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。病变：坏死组织呈细丝状、颗粒状、无结构质，红染，纤维素样。坏死的结局1.溶解吸收:最常见的方式2.分离排出3.机化4.包裹、钙化凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。第三节损伤的修复再生肉芽组织创伤愈合一、再生修复:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复。通过再生来完成。再生：指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。（一）组织细胞的再生分类不稳定细胞稳定细胞永久性细胞再生能力比较强的细胞特点：不稳定细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞有再生能力特点：稳定细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌再生能力极差特点：永久性细胞1.神经细胞2.心肌细胞、横纹肌二、肉芽组织1.概念:指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状似鲜嫩肉芽，故名。2.结构与形态由大量新生的毛细血管纤维母细胞炎细胞构成;3.瘢痕组织①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。4.功能与作用①抗感染及保护创面；②填充伤口，修复缺损；③机化血凝块、坏死组织及异物：机化、包裹小结：萎缩、肥大、增生、化生、变性、脂肪变性、玻璃样变性、坏死、机化、凋亡、肉芽组织的概念。变性的类型及病变特点。坏死的类型及病理特征。肉芽组织的结构与功能。坏死与凋亡的区别。第三章局部血液循环障碍第一节充血定义：局部器官或组织的血管扩张，血液含量增多的现象，称为充血。充血分为：动脉性充血、静脉性充血一、动脉性充血定义：局部器官或组织由于动脉血流入过多而发生的充血(主动性充血)。（一）病因：炎性充血;侧支性充血;减压后充血等。（二）病理变化：局部组织含血量增多，体积略增大。局部组织颜色鲜红、温度↑。(三)后果：多对机体有利。如热敷等。二、静脉性充血定义：由于静脉回流受阻，血液淤积于Cap和小静脉内,使局部组织或器官含血量增多(被动性充血)。(一)原因1.静脉受压2.静脉管腔狭窄或阻塞3.心力衰竭(二)病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。镜下：小静脉和Cap显著扩张充血。(三)后果淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死淤血性硬化(四)重要脏器的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血肺淤血原因多为左心衰竭病变：肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。光镜下：肺泡壁Cap和小静脉扩张、淤血，肺泡腔内水肿液，RBC，并有巨噬C吞噬RBC在胞浆内形成含铁血黄素即心衰C。间质纤维组织增生。“肺的褐色硬变”肝淤血原因右心衰竭病变肉眼观：肝脏体积增大，重量增加、质地较实、表面及切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝)。光镜下：肝小叶中央静脉及四周肝窦淤血，肝C萎缩消失或坏死，小叶周边肝C脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。第二节出血定义：血液由心血管腔内流出,称为出血(hemorrhage)。分类：破裂性出血漏出性出血第三节血栓形成定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块叫血栓(thrombus)。血栓活体内形成血凝块体外或死后一、血栓形成的条件及机制心血管内膜的损伤血流缓慢或涡流形成血液凝固性增高（一）心血管内膜的损伤生理情况下内皮细胞以抗凝作用为主。（1）损伤内皮细胞的促凝作用：释放组织因子和血管性血友病因子，启动凝血系统。（2）血小板的活化（起关键作用）1)粘附反应(vWF因子）2)释放反应（ADP、Ｃa2＋、TXA2)3)粘集反应(二）血流状态的改变正常状态，层流血液有形成分在血流的中轴流动(轴流)，外层是血小板，最外围是一层血浆带(边流)。血流缓慢或涡流形成时：①有形成分进入边流、增加血小板与内皮接触机会。②凝血因子和凝血酶在局部达到凝血过程所需浓度。③内皮缺氧，受损促进血栓形成。临床上心力衰竭、手术后或久病卧床的患者易发生下肢静脉或盆腔静脉的血栓。（三）血液凝固性增加常见的导致血液凝固性增高的原因：血小板增多血小板粘性增加凝血因子浓度增加纤溶系统活性降低。严重创伤，大面积烧伤、手术或产后，异型输血，妊娠、高脂血症、吸烟、冠状动脉粥样硬化、某些癌症患者等。二、血栓形成的过程和形态血栓的类型血栓形成包括血小板粘集及血液凝固两个过程白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓白色血栓（析出性血栓）主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，质地较坚实、与瓣膜或血管壁紧连。镜下主要由血小板梁构成，小梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白，网眼中含有一些红细胞构成延续性血栓的头部混合血栓成分：血小板、纤维蛋白，多量红细胞，少量白细胞多发于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下观可见血小板小梁及小梁之间纤维蛋白网网络RBC构成，见少量WBC。构成延续性血栓的体部红色血栓（凝固性血栓）多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落、易碎主要由纤维素和红细胞构成构成延续性血栓的尾部透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成多见于DIC三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收纤维蛋白溶解酶中性粒细胞释放蛋白水解酶小：溶解吸收、消失大：软化或脱落→栓塞2.机化与再通机化：血栓形成后，(1-2天)从血栓附着处的内膜下有肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓成分。(3-4周)再通：血栓机化过程中，由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙新生的内皮细胞长入被覆盖其表面，形成新的管腔，并互相沟通，这种现象称为“再通”。3.钙化血栓长期末被溶解或未被充分机化时，可发生钙盐沉积而钙化。(如静脉石)四、血栓对机体的影响(一)血栓形成的防御作用止血、防止出血、防止细菌及其毒素扩散(二)血栓形成的不利影响1.阻塞血管2.栓塞3.导致心瓣膜病4.继发性出血（DIC）第四节栓塞概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的过程,称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。一、栓子的运行途径一般与血流的方向一致左心和体循环动脉内的栓子体循环器官动脉分支右心和体循环静脉内的栓子肺循环动脉分支肠系膜静脉或脾静脉的栓子肝门静脉分支房室间隔缺损交叉性栓塞较大静脉栓子向小静脉运行逆行性栓塞栓塞的种类：血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞（一）血栓栓塞脱落的血栓引起的栓塞最常见1.肺动脉栓塞1）栓子的来源：95%栓子来源于下肢深部静脉、特别是腘静脉、股静脉、髂静脉。2）肺动脉栓塞的后果：小栓子→肺A小分支正常肺→侧支循环代偿淤血的肺→出血性梗死大栓子→肺动脉主干或大分支广泛性小栓子→肺动脉分支肺动脉，冠状动脉，支气管痉挛→呼吸困难，紫绀，休克→猝死2.动脉系统栓塞来源：大多来自左心，少数来自动脉系统的附壁血栓栓塞部位：心、脑、肾、脾及肢体。后果：肾、脾、脑，因为有终末动脉供血，易发生梗死。脂肪栓塞（上）羊水栓塞（下）（三）气体栓塞概念：大量气体进入血液，或溶解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔的现象。气体栓塞最常见于：空气栓塞氮气栓塞：减压病（1）空气栓塞病因：多由于近心静脉损伤、破裂，空气通过损伤的静脉入血所致。后果：空气与血液搅拌成可压缩和膨胀的泡沫血，阻塞右心和肺动脉出口，导致循环中断而猝死。可见于分娩、流产、头颈部手术时。（２）氮气栓塞潜水员由海底迅速上升到水面；飞行员由低空迅速飞入高空时。由于气压骤减，原来溶解于血液内的氧、二氧化碳和氮气游离出来，形成气泡，栓塞于血管。（四）羊水栓塞羊膜破裂→羊水进入破裂的子宫静脉窦→羊水中物质如胎毛、胎脂、胎粪栓塞肺小动脉、Cap→呼吸困难，紫绀、休克→死亡。（五）其他类型栓塞恶性肿瘤：瘤细胞栓塞。细菌栓：感染播散寄生虫：虫卵第五节梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死(infarct)。一、梗死的原因和条件（一）原因血管阻塞，特别是动脉阻塞引起的梗死多见。1.血栓形成和栓塞：最常见原因2.血管受压闭塞3.动脉持续性痉挛一、梗死的原因和条件（一）条件1.供血血管的类型双重血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾、脾、心、脑2.血流阻断发生的速度有效侧支循环能否及时建立3.组织对缺氧的耐受性心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受4.血液的含氧量：贫血、心衰、休克二、梗死的类型及病理变化梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围；梗死灶的颜色决定于含血量的多少；梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少可分：贫血性梗死和出血性梗死。（一）贫血性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。梗死灶形状与A分支的分布有关。心—地图状肾、脾—楔形梗死灶呈灰白色，新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起，数日后干糙变硬，表面下陷，质地坚实，交界处可见充血出血带。光镜下：呈凝固性坏死，外周有不等量中性白细胞浸润带，陈旧灶有肉芽组织及纤维瘢痕形成。（二）出血性梗死常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官如：肺、肠。梗死灶内有弥漫性出血使其呈现红色，又称红色梗死。产生的条件1.严重淤血：严重静脉淤血→阻碍侧支循环建立→梗死→淤积的血液从坏死的血管壁漏出→弥漫性出血2.双重血液循环：肺有肺动脉，支气管动脉双重供血，两者间有丰富的吻合支。肠有丰富的吻合支。

静脉严重淤血时，一支动脉阻塞，另一支动脉不能克服阻力维持组织供血而发生坏死、继而组织弥漫性出血。3.组织疏松：肺、肠组织疏松、富有弹性→血管痉挛及坏死组织膨胀，不能产生有效压力将血液排出梗死灶外→出血。病理变化肉眼：肺多为肺下叶，呈锥体形，暗红色；肠多为小肠，呈节段性，暗红色或紫黑色。镜下：梗死区组织坏死，结构消失，有大量红细胞，未崩解破坏的血管呈扩张充血。梗死的类型：三、梗死的影响和结局对机体的影响：取决于梗死发生的器官、梗死灶的大小、部位，有无细菌感染。心、脑较大梗死—猝死肾、脾小范围梗死—影响小肠—急性弥漫性腹膜炎结局：小梗死：肉芽组织形成，机化—瘢痕。大梗死：不能完全机化—纤维包裹—钙化脑梗死：液化形成囊腔小结充血（充血与淤血）出血血栓形成栓塞（血栓栓塞等）梗死（贫血性和出血性）复习参考题名词解释：动脉性充血、静脉性淤血、槟榔肝、心力衰竭细胞、肺褐色硬变梗死、血栓形成、栓塞、减压病简答题：简述静脉淤血的后果。简述慢性肺、肝淤血的病理变化。简述血栓形成的条件。简述血栓的结局。简述栓子的运行途径。简述梗死的类型。试述各型梗死的发生条件及病变特点。病例分析患者，男性，64岁。清晨登山锻炼时，突然感到左侧胸前区胀痛不适，身出冷汗，面色苍白。被迅速送医院。途中逐渐加重。心电图示心肌有损伤性改变。虽积极抢救，但因病情恶化，于住院后三天因呼吸、心跳突然停止而死亡。尸检所见：患者属矮胖体形，腹壁皮下脂肪厚达4cm。心脏：体积增大，心包充盈，内有血凝块约400ml。左心室前壁、心尖部及室间隔前下方有出血、坏死，不规则状，暗红色。镜下所见：病变区的心肌细胞变性坏死。核消失或模糊不清；肌浆发生凝集溶解。心肌间质水肿、出血，有大量中性白细胞浸润。讨论题：根据本例脏器的改变做出病理诊断。第四章炎症一、概述二、炎症局部的基本病理变化三、炎症的类型四、炎症的临床表现和结局五、炎症的防御作用第一节概述一、炎症的概念：◆指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。◆血管反应是炎症过程的中心环节。二、炎症的原因一、生物性因子（感染）二、理化因子三、异常免疫反应第二节炎症局部的基本病理变化一、变质[变质]二、渗出[渗出]三、增生[增生]一、变质（alteration）定义：炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。（一）形态变化炎区组织发生各种变性[变性]、坏死（二）代谢变化1、局部酸中毒炎区组织代谢增强，氧化不全引起组织酸中毒2、渗透压升高二、渗出●渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。（一）血流动力学改变（）（二）液体渗出（）（三）白细胞渗出（）（四）炎症介质（）（一）血流动力学改变（示图1、示图2）1、细动脉出现迅速短暂的痉挛；2、细动脉、毛细血管扩张，血流加速；3、毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；4、轴流边流混合，白细胞附壁。●血流动力学改变的发生机制与神经体液因素的作用有关。（二）液体渗出1.血管壁通透性增高的机制2.渗出液的成分3.渗出液与漏出液的比较4.渗出液在炎症中的作用（二）液体渗出1.血管壁通透性增高的机制（1）内皮细胞收缩；（2）内皮细胞的损伤：（3）穿胞作用增强：（4）新生毛细血管壁的高通透性：2.渗出液的成分渗出液的成份与通透性有关，轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原4.渗出液在炎症中的作用（1）渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。（三）白细胞的渗出炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。炎细胞聚集于局部组织间隙内称为炎细胞浸润。白细胞的渗出是一主动、耗能、复杂的过程。1.白细胞边集和附壁（轴流、边流）2.白细胞粘着（由粘附分子介导）3.白细胞游出:粘着的白细胞逐步游出血管壁，进入炎区。（游出特征）4.趋化作用5.白细胞在局部的作用白细胞渗出的过程：◆白细胞边集：层流消失，白细胞被挤向周边。（A）◆白细胞的附壁：白细胞贴附于血管内皮细胞表面（B）◆白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密粘着一起（C）◆白细胞游出：白细胞游出血管壁进入炎区（主动运动）（D）不同白细胞的游出特征：（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。24~48小时后由单核细胞取代。（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。4、趋化作用：渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。趋化因子：炎区存在的某些化学刺激物。（1）分类：内源性和外源性（2）特异性：不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。如过敏反应时肥大细胞释放的嗜酸性粒细胞趋化因子，对嗜酸性粒细胞有趋化性；（3）发生机制：尚不十分清楚。5、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬细胞及其作用吞噬细胞（种类及功能）有吞噬能力的细胞。2）吞噬过程（2）免疫作用各种吞噬细胞：吞噬细胞吞噬细胞嗜中性白细胞巨噬细胞嗜酸性白细胞直径10~12μm12~24μm略大于嗜中性粒细胞形态为分叶核细胞（2-5叶），含嗜苯胺蓝及特异性颗粒

体积大、胞浆丰富，核肾形或不规则形

较中性细胞大，核分2叶，胞浆内含粗大嗜酸性红染颗粒

功能吞噬杀菌作用强，溶解坏死组织吞噬能力强，可形成多核巨细胞，参与特异性免疫反应，发热等吞噬力较弱（吞噬抗原抗体复合物）病理急性炎早期，化脓性炎急性炎后期，慢性炎、非化脓性炎、病毒和原虫感染寄生虫病、变态反应性疾病白细胞的吞噬过程：①识别和粘着：指炎症灶内吞噬细胞首先与病原微生物或组织崩解碎片等异物接触、粘着的阶段。②吞入：指吞噬物质被牢固地粘着在吞噬细胞表面后，吞噬细胞的胞浆伸出伪足，将其包入胞浆内形成吞噬体的阶段。③杀伤或降解：指吞噬溶酶体内释放的多种溶酶体酶将被吞噬物杀伤和降解的过程。常见吞噬细胞的种类嗜酸性细胞、中性白细胞、巨噬细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、浆细胞、多核异物巨细胞嗜碱性粒细胞，肥大细胞形态：分叶状核，胞浆内含有粗大嗜碱性异染颗粒功能：颗粒中含有组胺、肝素、5-HT，可能引起变态反应淋巴细胞、浆细胞形态：淋巴细胞：体积最小，核圆形，浓染，胞浆极少。浆细胞：卵圆形，核圆，位于细胞一侧，染色质呈车辐状。Bcell：→浆cell→免疫球蛋白功能：Tcell：释放淋巴因子常见于：慢性炎症、结核病、梅毒、病毒及立克次体感染。（三）炎症介质概念：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。可由细胞释放或由体液产生。作用：①扩张小血管，使血管壁通透性↑②白细胞趋化作用③发热和致痛作用④组织损伤。第三节

炎症的类型①按发生部位分类：肝炎、胃炎、脑炎等②按病因:细菌性炎、病毒性炎等③按病程长短分类：超急性炎（数h－数天）急性炎症（数天－1月）慢性炎症（６个月以上）亚急性炎症（１－３月）④按病变性质分类：(形态学）变质性炎、渗出性炎、增生性炎一、变质性炎特点：以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生性变化则很轻微。好发于心、肝、脑等实质器官。常引起相应器管的功能障碍。原因：重症感染、细菌毒素、病毒和中毒等。举例：白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。二、渗出性炎——最常见（一）

浆液性炎特点：以浆液渗出为特征，其中蛋白质约占3-5%（主要为白蛋白），混有少量的纤维蛋白、嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。好发于疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮肤等处。病因：高温（烧伤）、蚊蜂叮咬，化学性因子、病毒、细菌感染等。举例：白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。1、病变特点：浆液性炎发生在组织。2、经过和结局：多呈急性和亚急性，病变轻，易消散。（二）纤维素性特点：渗出物中有大量纤维素为特征。好发于粘膜、浆膜、肺。病因：内、外毒素及细菌感染如升汞中毒、尿毒症及白喉杆菌、肺炎球菌感染等。形成条件：①血管通透性↑，纤维蛋白原渗出②多量凝血酶，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。1、病变特点粘膜——假膜：渗出纤维素，白细胞、坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物（又称假膜性炎），如白喉、菌痢。心包——绒毛心：渗出纤维素被博动的心扯拉成绒毛状。肺———大叶性肺炎的实变期。2、经过和结局①溶解、液化、吸收。②机化后引起浆膜增厚、粘连。（如心包粘连、肺肉质变）（三）

化脓性炎特点：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。病因：①化脓性细菌：葡萄球菌、链球菌、脑膜脑炎双球菌、大肠杆菌；②化学物质：松节油、巴豆油1、病变特点（特点）2、分类（1）蜂窝织炎（2）脓肿（3）表面化脓和积脓1、病变特点脓液：为一种混浊，黄色或黄绿色，质较粘稠的液体。主要组成：脓细胞、脓清、坏死组织（1）蜂窝织炎――发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎特点：①炎区内有大量白细胞渗出于组织成分之间，隔离各种组织成分，状如蜂窝（称为蜂窝织炎）。②发展迅速，范围较广，与健康组织无明显界线。好发组织：皮下、肌肉、阑尾致病菌：溶血性链球菌形成机理：①分泌透明质酸酶，溶解基质。②产生链球菌激酶，溶解纤维素，细菌易于在组织内扩散并沿淋巴管扩散。表现：明显水肿及大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润，因而与周围组织无明显分界。（2）脓肿――为局限性化脓性炎，伴脓腔形成。特点：病灶早期有大量中性白细胞浸润，以后组织和白细胞坏死、液化，局部出现一个圆形或不规则形的脓肿腔，腔内充满脓液，周围有肉芽组织增生，包绕脓腔，形成脓肿壁。好发组织：皮下、肝、脑组成：脓液、脓肿壁、脓肿腔致病菌：金黄色葡萄球菌形成机理：产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，使病灶局限。结局：小脓肿：吸收、机化、形成瘢痕。深部脓肿：形成新的脓肿。脓肿的发展或蔓延：①窦道：深部脓肿，逐渐向表面蔓延，形成向外排脓的盲端管道（如慢性骨髓炎）②瘘管：在消化道，呼吸道或身体的其他管道附近的脓肿，向内、向外同时发展，向内穿通管道，向外开口于皮肤或贯通于两个有腔脏器之间，形成两个出口的通道。③溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎，坏死组织脱落，可造成局限性缺损。糜烂：极浅的溃疡。（3）表面化脓和积脓表面化脓：浆膜粘膜组织的化脓性炎。特点：中性粒细胞主要向浆膜或粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润（化脓性尿道炎、化脓性支气管炎）。积脓：病变发生在浆膜、胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜、胆囊、输卵管内蓄积，称为积脓。（四）出血性炎――炎症时血管的损害特别严重，血管壁通透性显著增加，大量红细胞渗出，称为出血性炎。特点：渗出物内有大量红细胞。〔附〕卡他性炎症――为发生在呼吸道、胃肠道等处较轻的渗出性炎症。三、增生性炎特点：细胞及组织增生为主，变质、渗出较轻微。（一）

非特异性增生性炎1、急性增生性炎――少见例如：急性肾小球肾炎、肠伤寒、乙脑2、慢性增生性炎例如：炎性息肉：鼻息肉、宫颈息肉、炎性假瘤（二）特异性增生性特点：①巨噬细胞增生②形成结节性状病灶1、感染性肉芽肿2、异物性肉芽肿第四节

炎症的临床表现和结局一、炎症的临床表现（一）局部表现—红、肿、热、痛、功能障碍1、红：局部血管扩张充血早期：动脉充血晚期：静脉充血2、肿：充血、渗出、增生3、热：充血使局部血量↑，炎区代谢↑4、痛：炎性渗出物5、功能障碍：组织受损→功能障碍（二）、全身反应1、发热2、外周血白细胞增多3、单核巨噬细胞系统增生胞系统功能和抗体产生及肝脏解毒功能。二、炎症的结局（1）痊愈：完全痊愈和不完全痊愈（2）迁延为慢性（3）蔓延扩散1.局部蔓延2.淋巴道播散3.血道播散：①菌血症：细菌局部繁殖，进入血流，血培养阳性，但进入血流的细菌少、毒力低、症状轻。②毒血症：大量细菌毒素或毒性代谢产物吸收入血，引起高热、寒战等全身症状，严重时出现中毒性休克，心肝肾实质细胞变性、坏死。③败血症：细菌入血，并繁殖、产生毒素。临床上寒战、高热脉快、皮肤、粘膜出血，脾肿大、昏迷。④脓毒败血症：化脓菌入血、繁殖，随血流播散在身体其他部位发生多个继发性脓肿。第五节炎症的防御作用思考1、根据炎症局部的病变性质，炎症分哪几类。2、简述渗出性炎的分类。3、试述各类炎症的病变特点。第五章肿瘤第一节肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。异常增生异常分化肿瘤细胞的特点：肿瘤细胞具有异常的形态，代谢和功能。生长旺盛，呈持续性生长，与机体不协调。不同程度上失去发育成熟的能力，甚至接近于幼稚的胚胎细胞肿瘤细胞的这些异常特征可以遗传给子代细胞肿瘤细胞与非肿瘤性增生的区别：肿瘤细胞与非肿瘤性增生的区别：非肿瘤性增生：包括炎症、创伤时增生和生理状态下的再生，均为反应性增生，适应机体需要，具有原来正常组织的结构和功能，病因去除后不再继续增生。肿瘤增生：持续增生，与机体需要不相适应，致瘤因素不存在时肿瘤仍继续增生，给机体带来危害。第二节肿瘤的特性一、肿瘤的一般形态二、肿瘤的组织结构三、肿瘤的异型性四、肿瘤细胞的代谢特点一、肿瘤的一般形态常为一个(单发)，有时多个(多发、多中心生长)；体积可极小(原位癌)，有时可达数十公斤。（三）肿瘤的颜色一般：呈灰白血管瘤：暗红色脂肪瘤：黄色黑色素瘤：黑褐色（四）肿瘤的硬度与肿瘤类型，实质与间质比例，有无变性有关，通常较来源组织硬度大。实质多于间质者，质较软；坏死—较软间质者，质较硬；钙化，骨化—质硬脂肪瘤质软，纤维瘤质韧，骨瘤质硬二、肿瘤的组织结构肿瘤组织：实质+间质（一）肿瘤的实质：肿瘤细胞的总称。(识别组织来源，进行肿瘤命名，分类的依据)（二）肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管构成，有时还有淋巴管。(支持、营养作用)三、肿瘤的异型性肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。分化：肿瘤细胞和组织与其发源的正常组织的相似程度。间变：恶性肿瘤细胞缺乏分化的状态。（一）肿瘤组织结构的异型性主指肿瘤组织在空间排列上与其起源的组织的差异良性肿瘤：不同程度的异型性恶性肿瘤：很明显，细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构恶性肿瘤细胞有高度异型性，表现为：瘤细胞多形性：瘤细胞一般较大，形态大小不一致，有时可出现瘤巨细胞。但少数分化很差的恶性肿瘤细胞较正常细胞小，圆形，大小一致。核的多形性：大小、形状及染色不一致，核增大且核浆比例增大，出现巨核、双核、多核或奇异形核。核染色深，染色质粗颗粒状分布不均，核仁肥大数目增多。核的归极性丧失。核分裂象多见，可见不对称性、多极性等病理性核分裂象。胞浆的改变：常呈嗜碱性四、肿瘤细胞的代谢特点肿瘤细胞的代谢旺盛，以恶性肿瘤更明显。（一）核酸代谢：合成DNA和RNA增强，分解降低（二）蛋白质代谢合成及分解皆增强，合成超过分解夺取正常组织的蛋白质分解产物还可合成肿瘤蛋白（三）酶系统：氧化酶减少，蛋白分解酶增加，酶谱一致性（四）糖代谢：糖无氧酵解过程增强第三节肿瘤的生长和扩散一、肿瘤的生长方式和扩散（一）肿瘤的生长速度●良性肿瘤生长缓慢，可呈间断性的生长与停滞。●恶性肿瘤生长快，易发生变性、坏死、出血及感染等继发性改变。（二）肿瘤的生长方式1.膨胀性生长：大多数良性肿瘤肿瘤常呈结节状，具有完整的纤维性包膜，与周围正常组织分界明显。位于皮下者，检查常可推动。手术后很少复发。2浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式●肿瘤无完整包膜，与周围正常组织无明显分界。●临床检查时，肿瘤固定而不活动。手术后经常复发。3.外生性生长良性肿瘤及恶性肿瘤皆可有此种生长方式发生在体表、体腔表面或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的肿物。恶性肿瘤同时在基底部有浸润性生长，可形成癌性溃疡。（三）肿瘤的扩散良性肿瘤仅在原发部位不断生长增大，并不扩散。直接蔓延恶性肿瘤扩散方式：直接蔓延、转移1.直接蔓延：恶性肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常组织或器官继续生长的过程.2.转移：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至它处而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤的过程。淋巴道转移血道转移种植性转移淋巴道转移（癌最常见的转移途径）瘤细胞→局部淋巴结（肿大，切面灰白）→远处淋巴结例：肺癌→肺门淋巴结乳腺癌→同侧腋窝淋巴结鼻咽癌→颈淋巴结胃癌→胸导管→左锁骨上淋巴结②血道转移（为肉瘤最常见的转移途径）多个散在，球形、边界清楚瘤细胞→血管→远处血管→形成转移瘤●瘤细胞→体静脉→右心→肺动脉→肺转移癌例：骨肉瘤、绒癌→肺转移●瘤细胞→门静脉→肝转移例：胃、肠癌→肝转移●瘤细胞→肺静脉→左心→全身各器官（脑、骨、肾）●瘤细胞→胸、腰、骨盆静脉→通过吻合枝→脊椎静脉丛→椎骨及脑组织的转移.种植性转移体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，种植在体腔内其他器官表面，形成多数转移瘤。例：胃癌→大网膜、腹膜、卵巢等处肺癌→胸腔内第四节肿瘤对机体的影响1、局部压迫和阻塞体表—无大影响颅内—颅内高压消化道—肠梗阻、肠套叠2、继发性改变：例：卵巢囊腺瘤—蒂扭转（腹痛，急腹症）血管瘤—破裂大出血，死亡粘膜下肿瘤—溃疡，继发感染3、激素分泌过多：垂体前叶嗜酸性性腺瘤—巨人症、肢端肥大症（生长激素↑）二、恶性肿瘤对机体的影响除引起压迫和阻塞症状外，还可引起：1、破坏器官的结构和功能2、并发症3、恶病质4、异位内分泌综合症5、副肿瘤综合症第五节良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤组织结构及分化程度分化好，异型性小，与起源组织的形态相似。病理性核分裂无或少见。分化低，异型性大，与起源组织形态差别大。病理性核分裂多见。生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与停滞迅速。继发性变化一般较少见常发生坏死、出血及继发感来生长方式膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚，可推动漫润性生长，无包膜，边界不清，比较固定转移不转移可有转移(淋巴、血道或种植性转移)复发手术后很少复发易复发对肌体的影响小，主要为局部压迫或阻塞作用。严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡良、恶性肿瘤区别时的注意事项相对性交界性可变性不一致性第六节肿瘤的命名及分类一、肿瘤的命名肿瘤命名的一般原则是：（1）表明肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）