病理学课件：3第八章 心血管系统疾病

第八章心血管系统疾病（3）第六节感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis）病原体经血行直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成病原体在赘生物及血液内繁殖引起败血症;赘生物碎裂脱落可致动脉栓塞病原体包括细菌、真菌及立克次体等，细菌最多见，又称细菌性心内膜炎分为急性和亚急性,亚急性常见（一）急性感染性心内膜炎由致病力强的化脓菌引起，金葡菌最多见，其次为溶链、肺炎球菌等，--急性细菌性心内膜炎

机体抵抗力↓→局部化脓性炎→败血症→心内膜病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣和主A瓣→急性化脓性心内膜炎

（一）急性感染性心内膜炎瓣膜溃烂→巨大松脆赘生物(大量菌团)→破碎后→败血性梗死受累瓣膜可穿孔、破裂/腱索断裂→急性心瓣膜病﹥50%病例于数日或数周内死亡；治愈后的瓣膜→大量瘢痕→慢性心瓣膜病急性细菌性心内膜炎（一）急性感染性心内膜炎（一）急性感染性心内膜炎急性细菌性心内膜炎（二）亚急性感染性心内膜炎主要由毒力弱的草绿色链球菌引起，又称亚急性细菌性心内膜炎(SBE)；其次肠球菌、肺炎球菌、淋球菌以及真菌牙周炎、扁桃体炎、咽喉炎、骨髓炎等诱因→败血症→心内膜常发生在已有病变的瓣膜上(风心病/先心病)病程经过较长，可迁延数月，甚至1年以上

1.心脏:

最常累及二尖瓣和主动脉瓣常在原有病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物；赘生物大小不一,菜花/息肉状,呈污秽灰黄色，质脆易碎、脱落；赘生物由血小板、纤维素、坏死组织，深部细菌菌团及中性粒细胞等组成，溃疡底部可见肉芽组织增生

严重时，瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂→急慢性心瓣膜病→心衰（二）亚急性感染性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎（二）亚急性感染性心内膜炎（二）亚急性感染性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎(2)血管赘生物脱落→动脉栓塞，多见于脑，其次为肾、脾和心脏等→非败血性梗死细菌毒素/免疫复合物→血管炎→出血→皮肤、粘膜及眼底出血点-Roth点部分病人→皮下小动脉炎→指趾末节腹面、足底或大小鱼际等处→红紫色微隆起有压痛的小结节-Osler小结（二）亚急性感染性心内膜炎(3)肾:微栓塞→局灶性肾小球肾炎抗原抗体复合物→弥漫性肾小球肾炎（二）亚急性感染性心内膜炎风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的区别？（二）亚急性感染性心内膜炎第七节心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）心瓣膜病:

心瓣膜因先天发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全→血流动力学变化→心衰原因:

多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎结局，其次是AS和梅毒性主A炎,少数为瓣膜退变、钙化及先天发育异常等部位:最常累及二尖瓣,其次主A瓣

一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）二尖瓣口狭窄→左室舒张期从左房流入左室血液↓→左房代偿性肥大→心尖区舒张期隆隆样杂音→左房失代偿扩张、衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右室代偿性肥大→失代偿扩张、衰竭→右心房衰竭→右心衰竭整个病程，左室未受累。狭窄严重时，左室甚至轻度缩小，左房、右房、右室均肥大扩张，心脏呈“三大一小”，X线显示倒置“梨形心”二、二尖瓣关闭不全

（mitralinsufficiency）二尖瓣关闭不全常与狭窄合并发生

二尖瓣漏→心室收缩期血液通过未全关闭的瓣膜口返流入左心房→心尖区全收缩期吹风样杂音→左心房代偿性肥大→左室舒张期，大量血液涌入左心室→代偿性肥大→失代偿、左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心室代偿性肥大进而失代偿→右心衰竭X线显示：左右心房和心室均肥大扩张，呈“球形心”二尖瓣狭窄合并关闭不全二、二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并关闭不全二、二尖瓣关闭不全三、主A瓣关闭不全

（aorticinsufficiency）心室舒张期，主A部分血液经未完全关闭的主A瓣口返流→脉压差↑→主A瓣区舒张期杂音→左室因容量负荷↑而发生代偿性肥大。久→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭临床上可发现脉压差增大及周围血管体征，如颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音等

四、主A瓣狭窄（aorticstenosis）风湿性主A瓣狭窄常合并二尖瓣病变形成联合瓣膜病主A瓣狭窄→心室收缩期左心室血液排出受阻→左心室代偿性（向心性）肥大→主动脉瓣区喷射性杂音→左心室失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭临床上：左心室血液排出受阻→冠状A供血不足→心肌缺血→心绞痛，X线显示：心脏呈靴形

第八节心肌病（Cardiomyopathy）心肌病

指病因和发病机制尚不完全清楚,合并有心脏功能障碍的心肌疾病类型包括:

扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病及特异性心肌病(如：克山病)等一、扩张性心肌病

（Dialatedcardiomyopathy）

以进行性的心脏增大、心腔扩张和心肌收缩能力下降为特征的心肌病，又称充血性心肌病可能与遗传、基因突变、病毒感染、自身免疫、中毒及妊娠等因素有关各心腔均明显扩张，呈离心性肥大;心肌细胞不均匀性肥大、伸长;心肌胞质发生空泡变及小灶状肌溶解;心肌C肌节消失，线粒体显著增多缓慢性进展性充血性心力衰竭，部分病人可发生猝死（30%）一、扩张性心肌病一、扩张性心肌病二、肥厚性心肌病

（Hypertrophiccardiomyopathy）以心肌肥大、室间隔不对称性肥厚、心室腔变小、舒张期心室充盈异常,左心室流出道受阻为特征主要与遗传和基因突变有关心肌细胞普遍高度肥大、排列紊乱是最显著特征；间质见多少不等的纤维化或大小不等的瘢痕心输出量下降→心悸、心绞痛；长期左室过度压力负荷↑→心衰；多数病人有心律失常，部分出现一过性晕厥、甚至猝死

二、肥厚性心肌病三、限制性心肌病

（Restrictivecardiomyopathy）一侧/双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化→室壁顺应性↓→心腔狭窄→舒张期心室充盈受限可能与非化脓性感染、体液免疫反应异常、过敏反应和营养不良等有关。心肌淀粉样变是继发性限制性心肌病的常见原因主要表现为心力衰竭和栓塞，少数可发生猝死限制性心肌病

心内膜纤维化、玻璃样变，内膜下心肌萎缩

三、限制性心肌病四、克山病（keshandisease）以心肌变性坏死及修复后瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病，常引起急、慢性心衰1935年克山县一次大流行引起医学界注意而得名目前认为此病与缺硒、柯萨奇B族病毒感染有关心肌细胞呈空胞变性和脂肪变；坏死主要为凝固性或液化性肌溶解慢性型以瘢痕灶为主，是坏死灶机化修复结果

四、克山病四、克山病四、克山病感染性心内膜炎：急性、亚急性心瓣膜病：二尖瓣窄/漏、主动脉瓣窄/漏心肌病：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、克山病小结：女，64岁主诉：心前区疼痛8年，加重伴呼吸困难12h现病史：8年前出现记忆力↓，胸骨后疼痛伴压迫感，多在劳累或饭后发作，持续3－5min/次，休息后缓解。2月前，疼痛渐频繁，且休息时也发作。2h前，在睡梦中突感心前区剧痛，并向左肩部、臂部放射，伴大汗、呼吸困难，咳出少量粉红色泡沫状痰，急诊入院病例讨论既往史：近十年经常头痛、腰痛、眼花；血压：185/105mmHg体格检查：体温37.8℃，心率102次/min，血压80/40mmHg；呼吸急促，口唇及甲床发绀，皮肤湿冷，颈静脉稍充盈；双肺底部可闻及湿锣音；心界向左扩大，心音弱病例讨论检查：病例讨论实验室检查：外周血WBC

16×109/L，NC

0.89；LDH

680U（225－540U）；BUN

8.9mmol/L（3.2－7.1mmol/L）；动脉血CO2CP

16.0mmol/L（20.2－29.2mmol/L）；尿蛋白（+）入院后第三天在床上解大便时，突然死亡临床诊断：

1.高血压；2.脑出血病例讨论心脏：心包腔内积血80ml及凝血块50g，左心室前壁及心尖部心肌变软。左冠状动脉主干壁增厚，前降支管壁明显增厚，管腔狭窄Ⅱ-Ⅲ级,局部有血栓形成。镜下：心肌间质内可见红细胞、炎细胞及较多的结缔组织，心肌纤维肿胀或波浪状改变，肌浆内可见颗粒状物和不规则横带，肌核不清或消失病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要主动脉：主动脉，尤其是腹主动脉有散在的灰黄色或灰白色隆起肺：双肺重1412g，双肺膨胀明显。表面及切面呈暗红色，切面流出血性泡沫状液体。镜下：肺间质及肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有粉红色液体并气水界线清楚病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要肾：双肾对称性小、轻，表面呈细颗粒状；镜下：自己注意观察及描述肝：表面光滑呈淡黄色；镜下：肝小叶中央区肝细胞胞浆内有大小不等的空泡脑：脑沟变宽,脑基底动脉环、大脑中动脉有局灶性黄色斑块，触摸有硬结感；镜下：血管壁增厚，脑实质内有点状或小灶状淡染区病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要病例讨论-尸检摘要【讨论】1．此患者有哪些病变？死因是什么？2．患者临床症状及体证的病理改变基础是什么？3．本例主要病变与高血压有何关系？病例讨论【结论】此患者有哪些病变？死因是什么？1.冠状动脉AS伴血栓形成及心肌梗死→心脏破裂→心包填塞→猝死2.主动脉AS；3.肺瘀血4.高血压肾病；5.肝脂肪变6.脑动脉AS伴脑萎缩，脑腔隙性梗死病例讨论【结论】患者临床症状及体证的病理改变基础是什么？1.心前区疼痛→心绞痛2.呼吸困难、咳粉红色泡沫