诊断学教学课件：血清电解质检测、血清铁及其代谢物检测

1第三节血清电解质检测

第四节血清铁及其代谢物检测2？？？检测次数最多的项目？NaKCl3？？？最容易忽视的项目?最不能忽视的项目?NaKCl4参考值及参考范围在规定人群中抽样进行测定，由此得到的均数及分布范围（±2SD），只能作为它所代表人群的判断参考。5医学决定水平临床按照不同病情给予不同处理的指标阈值。一个诊断实验一般确定三个决定水平提示需要进一步检查的阈值，待诊值提示需要采取治疗措施的界值，确诊值提示预后或需要紧急处理的界值，危急值6危急值

Criticalvalues

Panicvalues当这种结果出现时，说明患者可能处于危险的边缘状态此时如果临床能迅速给予干预措施或治疗，就可能挽救患者生命否则就有可能出现严重后果，失去抢救机会7危急值

,criticalvalues

检验项目低值高值单位K2.76.0mmol/LNa120160mmol/LCl90120mmol/LCO21040mmol/LPanicvalues8ER

EmergencyRoom9本节内容概要钠、钾、氯、钙、磷的检测铁及其代谢物检测10体液中水和电解质的平衡正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常运行的基本保证许多疾病、手术、创伤等都可导致水、电解质失衡必须掌握的最基本内容11体液bodyfluid体液bodyfluid

是指体内的水溶液，包括水和溶解 于其中的物质

男60%女55%IntracellularExtracellular12细胞内液 intracellularfluid,ICF2/3细胞外液 extracellularfluid,ECF1/3

组织间液 interstitialfluid¾

血浆 plasma¼一、水平衡各年龄期体液的分布（占体重的%）血5%间质40%细胞内35%间质20%间质10~15%间质25%细胞内40%血5%血5%血5%细胞内40%细胞内40~45%新生儿80%~1岁70%2~14岁65%成人55~60%14水平衡内外的平衡体内的平衡H2O15成年人每日水的出入量（ml）

来源排出

饮食2200

不感蒸发850

（呼吸350，皮肤500）粪便150代谢水

300

肾排废物500～650

肾调节性排水1000±共计2500

2500注：机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排多，摄少排少最低排水量（必需水量）16水平衡内外的平衡体内的平衡(水往“高”处流）H2O17水往“高”处流18二、电解质平衡电解质：以体液形式存在的水都含有浓度不等的无机盐可溶性蛋白质等，这些无机盐和可溶性蛋白质常以离子形式存在，称为电解质。阳离子 Na+K+Ca2+Mg2+阴离子 Cl-HCO3-HPO42-H2PO4-SO42-

有机阴离子蛋白质19细胞内外电解质分布细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-细胞内液：K+、Mg2、HPO42-蛋白质＝20体液中电解质与水的分布21体液电解质的生理功用正常情况下，维持细胞的渗透压及容量。可形成缓冲体系，对体液中的酸、碱起缓冲作用，在维护体液的酸碱平衡中起重要作用。

血浆渗透压

血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压

（电解质）（白蛋白）阳离子:Na+142(mmol)K+5Ca++2.5Mg++1.5阴离子:HCO3-27(mmol)Cl-103HPO4=1SO4=0.5有机阴离子

19.5151mmol/L151mmol/L血浆渗透压范围：280－320mOsm/L23体液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等均可影响神经肌肉的兴奋性。

神经肌肉的兴奋性∝离子浓度对心肌兴奋性也有一定的影响，它们的关系是：心肌兴奋性∝电解质与神经肌肉兴奋关系24体液平衡和渗透压调节体液渗透压的稳定:神经——内分泌系统血容量的恢复和维持:肾素——醛固酮系统25水和电解质平衡紊乱体液平衡主要由体液中水和电解质的含量和比例决定

纠正体内已经存在的水、电解质紊乱恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分恢复正常的生理功能26一、水平衡紊乱水肿：当机体摄入水过多或排出减少，使体液 中水增多时，也称为水中毒．过多的液 体积聚在组织间隙27根据失水和失Na+的比例不同，可将脱水分为高渗性脱水（hypertonicdehydration）等渗性脱水（isotonicdehydration）低渗性脱水（hypotonicdehydration）脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少。28缺水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性缺水

等渗性缺水低渗性缺水正常体液容量ECF29病因1．消化液丢失2．血浆成分丢失3．摄入不足4．皮肤、呼气失水过多5．排尿过多30

细血管收缩主供心、脑、入细胞

血肺、肝等血

血

胞

外

循供循

内液环环液容量外量肾血管收缩尿量

移

细胞内、外液缺水

死亡重要器官功能衰竭MODS病理生理31临床表现表现与细胞外液的丢失多少、血钠的改变程度、发生的快慢有关1．中枢神经系统

1)等渗性体液丢失＞6%淡漠、嗜睡、休克

2)低渗性头晕、视觉模糊软弱乏力

3)高渗性烦躁不安、躁狂、谵妄、昏迷2．胃肠系统

1)等渗性恶心、厌食呕吐腹胀

2)低渗性恶心呕吐舌边齿痕

3)高渗性口渴、唇舌干燥唾液少3．心血管系统

1)等渗性浅静脉萎陷心率加快低血压、休克

2)低渗性脉软弱血压不稳

3)高渗性心率加速血压偏低4．其他

1)等渗性尿少皮肤弹性弱

2)低渗性尿少尿钠减少

3)高渗性体温增高口唇皮肤干燥尿少尿比重增高32诊断病因调查分析消化液丢失？血浆成分丢失？摄入不足？尿多？临床观察指标中枢、胃肠、心血管、其它。3 实验室检查（1）RBC压积、RBC计数、Hｂ高于正常值（2）血钠测定正常值135—145mmol/L低渗＜135mmol/L

高渗＞150mmol/L

等渗135—150mmol/L高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点水丢失多于Na+丢失，血浆渗透压升高丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压降低原因水摄入不足或丢失过多为消化液丢失；大面积烧伤；反复放出胸水、腹水等丢失体液时，只补充水而不补充电解质临床表现口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状血容量不足，血压下降、外无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力以及神经精神实验室检查(mmol/L)血浆Na+>150或Cl－+HCO3－>140血浆Na+为150或Cl－+HCO3－为120～140血浆Na+<130或Cl－+HCO3－<120脱水分类表34二、钠、氯平衡紊乱正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaClNa+总量约60g左右，其中约50%存在于细胞外液，血清钠为135-145mmol/L，另有40%-45%存在于骨骼中。

Na+和Cl-的排泄主要通过肾脏，少量由汗液排出。二、钠平衡紊乱Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、

维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECFNa+<130mmol/L低钠血症ECFNa+>150mmol/L高钠血症低钠血症渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症：等渗性低钠血症假性：电解质排斥效应低渗性低钠血症（缺失性）和（稀释性）缺失性低钠血症钠丢失多于水丢失肾外丢失：尿钠（<10mmol/L）肾性丢失：尿钠（>20mmol/L）稀释性低钠血症水过度潴留高渗性低钠血症其它溶质（如糖）增加

血浆渗透压

等渗

低渗

高渗

假性低钠血症

高脂血症

高蛋白血症

高糖血症

甘露醇

尿毒症

容量状态

血容量增加

血容量增加

血容量增加

>20

<10

>20

<10

尿Na+(mmol/L)

肾功衰竭

充血性心衰

肝硬化（腹水）

肾病综合征

肾丢失：

利尿剂

肾上腺皮质激素不足

代谢性碱中毒

非肾丢失：

消化液丢失

皮肤丢失

水过量伴正常、↓or↑Nacl

单独Nacl不足

脱水伴Nacl不足

ADH分泌异常综合征

甲状腺功能减退

肾上腺素过少

尿Na+(mmol/L)

<110重度缺钠血清钠mmol/L临床表现严重休克并伴脑水肿表现120中度缺钠周围循环衰竭表现130轻度缺钠轻度循环血量不足表现Hypotonicdehydration39高钠血症HypernatremiaNa+>150mmol/L高钠血症使细胞外液的渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴及细胞内脱水等症状。高钠血症可能由于钠摄入增加和水减少而引起的。高钠血症

过度水丢失钠增加过多钠排泌减少渗透压不同分为低渗性高钠血症等渗性高钠血症高渗性高钠血症

高渗性

高钠血症

等渗性

低渗性

水过剩伴大量Na+过剩

醛固酮增多症

Cushing’s综合征

高渗液体治疗

单独Na+过剩

脱水伴或不伴Na+过剩

>20

<10

等或低渗性尿

渗透性利尿

利尿治疗和

摄入水减少

肠道或皮肤

丢失并摄入

水减少

>800

<800

中枢性或肾

源性尿崩症

隐性丢失

-肺-皮肤尿Na+(mmul/L)尿Na+可变UOSM(mOsm/kg)高渗性尿(UOSM>800)42三、钾平衡紊乱食物:蔬菜、果品、肉类均含有丰富的K+,很少出现K+的缺乏。一个60kg重的成人体内K+总量120g左右，其中98%存在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。因而血清K+浓度很低，3.5-5.5mmol/L，而细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。K+的排泄主要通过肾脏随尿排出。每日尿中排K+量约占排出总量的80%。肾脏排K+量可根据K+的摄入量和其它排出途径的排泄情况而变化，但对K+的控制能力不如保Na+能力强。43钾代谢平衡紊乱钾在细胞内外的分布受多种因素的影响。胰岛素对K+的分布有明显的调节作用临床上对于高血钾（hyperkalemia）病人，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血K+进入细胞内，从而使血K+降低。酸碱平衡与K+的分布有密切的关系

钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节45低钾血症Hypokalemia血清K+<3.5mmol/L引起的以肌细胞功能障碍为主的病症46低钾血症病因1.长期禁食、进食量不足2.补液超过4天未补钾3.呕吐、持续胃肠减压、小肠瘘等4.钾从肾排出过多5.钾向细胞内转移47体液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等均可影响神经肌肉的兴奋性。

神经肌肉的兴奋性∝离子浓度对心肌兴奋性也有一定的影响，它们的关系是：心肌兴奋性∝电解质与神经肌肉兴奋关系49低钾血症临床表现1肌无力先四肢软弱无力2肠麻痹厌食、恶心、呕吐、腹胀肠蠕动消失3神经系统腱反射减退或消失，软瘫4心脏传导阻滞和节律异常典型心电图早期T波降低、变宽、变平或倒置随后S-T段降低，QT间期延长、U波50低钾血症诊断根据缺钾病史临床上肌无力、胃肠道症状心电图改变血钾<3.5mmol/L51低钾血症注意事项无尿或少尿病人不能先补钾，尿量>40ml/h再补钾，即见尿补钾静脉补钾500ml液体不能超过1.5g速度<80滴/分补钾过程中，随时监测血钾和心电图52高钾血症Hyperkalemia血清钾>5.5mmol/L称为高钾血症是一种短时间内可危及生命的体液失衡53高钾血症原因输钾过多肾排钾功能减退细胞内钾移出缺氧、溶血、酸中毒、重度感染、创伤54高钾血症临床表现1早期:模糊或淡漠、感觉异常、四肢软弱2严重:皮肤苍白、低血压、湿冷、心跳缓慢、心律不齐甚至骤停3心电图T波高而尖、QT间期延长、QRS波增宽、

P-R间期延长55高钾血症诊断根据高钾病史，尤其有肾功不全有神志和心功能表现心电图改变血钾>5.5mmol/L56高钾血症治疗立即停用一切含钾的溶液、药物和食物排除体内蓄积的钾使钾暂时转入细胞内,10%葡萄糖酸钙20ml静滴阳离子交换树脂的应用透析疗法抗心律失常随时监测血钾和心电图思考细胞内钾约占总钾量的98%，为细胞外的40倍，有什么意义？如何维持这种平衡体内钾的来源和去路肾脏如何起到钾的调节作用

？？？

钾平衡紊乱影响血钾浓度的因素：钾自细胞内移出或进入细胞

ECF稀释或浓缩钾总量改变或细胞内外比例改变酸碱平衡紊乱，影响钾细胞内外分布及肾排量变化观察钾平衡时，除血钾外，还应考虑什么因素

？59四、体液钠、钾、氯测定标本的采集和处理标本类型血清、肝素化的抗凝全血、尿液和其它体液均可作为钠、钾测定的标本注意事项避免溶血避免使用含钾钠的抗凝剂一、钠、钾测定标本要求

钾标本血浆与血清钾有什么差别溶血冷藏孵育

钠标本脂血标本返回节61(一) 钠钾测定原子吸收分光光度法火焰光度法离子选择电极法酶动力学法

火焰光度法发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+

或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患

离子选择电极法电极钠电极含玻璃膜钾电极含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素）检测电极表面电位与参比电极的差来估计样本含量

离子选择电极法间接法和直接法ISE误差原因：电极选择性减弱蛋白质沉积或膜污染盐桥被离子竞争或与某些离子反应

“电解质排斥效应”

间接法中归罪于样品中脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低65直接电位法标本不经稀释直接进入ISE管道作电位分析。ISE只对标本中的水相活化离子选择性地产生响应，而与标本中脂肪、蛋白质所占的体积无关，直接电位法比间接电位法的钾、钠浓度结果约高2～4％。更能真实反映代表生理意义的血浆水中离子的活度。严重的高血脂和高蛋白血症的标本由于每单位体积血清中水量明显减少，如用间接电位法或火焰光度法测定，标本经稀释后再测定，可能出现假性低血钾、低血钠。直接电位法测定的血清钾钠结果表示血清水钾钠的活度：（mmol／L）。66间接电位法标本与标准液用指定离子强度与pH的释液按仪器说明书规定的比例稀释，再送入电极管道进行电位测量，标本与标准液的离子强度和pH接近间接电位法结果与火焰光度法基本一致，表示稀释后测定溶液中的离子活度，以mmol／L报告结果。

电解质排斥效应

血浆中脂和蛋白约占7%，水占93%。电解质在水相间接法稀释样本，离子活度系数(γ)成为常数Na+的γ接近1.0。活度(a)=γ×浓度严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能很大。结果表现正常或低，水相中电解质可能高或正常。

分光光度法两类：酶法，大环发色团法酶法：

Na+测定

Na+存在下,在420nm波长可测定（ONPG）产物邻-硝基酚颜色产生速率。

K+测定

K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性来判断K+浓度。胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定。

分光光度法大环发色团法大环离子载体由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可固定或结合金属离子。这些化合物称多环、冠、穴状配体，如穴冠醚。大环空腔大小不同，可固定或吸附不同元素。阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。70酶动力学法

Na+的测定:主要应用钠-依赖性β-半乳糖苷酶K+的测定：应用钾-依赖性丙酮酸激酶71参考范围血清钠 135～145mmol/L血清钾 3.5～5.5mmol/L尿钠儿童﹤5.0mmol·kg-1/24h成人130～260mmol·kg-1/24h尿钾儿童（1.03±0.7）mmol·kg-1/24h成人50～102mmol·kg-1/24h汗液钠 10～40mmol/L汗液钾 5～17mmol/L二、氯测定临床常用方法：汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求:

可用血清、血浆、尿液、汗液等样本

Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰

氯测定汞滴定法钨酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-

过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，滴入硝酸汞的量与氯浓度相关。

氯测定分光光度法

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3

高氯酸可增加红色强度。高球蛋白会产生混浊而干扰测定。分析范围在80～125mmol/L。反应对温度非常敏感。

氯测定库仑电量分析法银电极上游离出的Ag+与血清中Cl-反应

Ag++Cl-→AgCl

终点时，过量的Ag+会使仪器计时器切断电流记录下反应时间，该时间与Cl-含量有关其计算方法如下：氯(mmol/L)=时间样本－时间空白时间标准－时间空白×浓度标准

氯测定离子选择电极法

Cl-电极总与Na+、K+电极配套使用可同时测出Na+、K+

、Cl-

氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料制成的固体膜电极，对标本中Cl-有特殊响应。77血清（浆）氯化物96～105mmol/L脑脊液氯化物120～132mmol/L尿氯化物排出量儿童﹤4.0mmol·kg-1/24h

成人170～255mmol·kg-1/24h参考范围78钙、磷、镁是人体重要组成物质，具有广泛的生理功能。钙、磷、镁在组织中的分布和在血浆中的存在形式组织相对分布存在血浆中形式骨和齿（%）软组织（%）细胞外（%）总浓度(mmol/L)游离（%）结合（%）复合物（%）总浓度(mmol/L)钙991<0.2255040102.15～2.57磷8515<0.119.45510350.81～1.45镁554511.05530150.70～0.99钙、磷、镁的分布和存在形式7980钙的生理功能细胞内钙

触发肌肉兴奋-收缩耦联。作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。广泛参与胞内多种信号转导(第二信使)。Ca2+是许多酶（脂肪酶、ATP酶、腺苷酸环化酶）的辅因子。Ca2+能抑制VD3-1-羟化酶的活性，参与自身及磷代谢的调节。钙结合蛋白—钙调蛋白是重要的酶调节物质,活化或抑制酶,（如磷酸化酶激酶）。

81细胞外钙

血钙：血浆中的钙称为血钙，分为可扩散钙和不扩散钙两大类。

不扩散钙与离子钙之间的互相转化蛋白结合钙Ca2+小分子结合钙[H＋][H＋][HCO3－][HCO3－]828384稳定神经细胞膜影响其应激性。血浆Ca2+即凝血因子Ⅳ，参与凝血过程。为骨的矿化、凝血以及膜电位维持提供钙离子。细胞外钙

85磷的生理功能细胞内磷

ATP中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞的各种生理功能。磷酸盐是各种腺嘌呤、鸟嘌呤核苷以及核苷酸辅酶类和其他含磷酸根的辅酶（如TPP、磷酸吡多醛等）的组成成分。磷脂在构成生物膜结构、维持膜功能以及代谢调控上均发挥重要作用。细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。86细胞内磷血浆中磷酸盐是以磷酸氢盐和磷酸二氢盐两种形式存在，这两种形式统称无机磷，血浆无机磷含量为0.81~1.45

mmol/L。血中磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）是血缓冲体系的重要组成。细胞外磷酸盐为细胞内以及骨矿化所需磷酸盐的来源。血钙与血磷之间有一定的浓度关系，正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间。87钙代谢异常低钙血症血钙小于2.25mmol/L以上.其病因:低清蛋白血症

血清总钙降低，但直接检测游离钙多正常。慢性肾功能衰竭

使1,25-(OH)2-D3生成不足甲状旁腺功能减退

PTH分泌不足。维生素D缺乏

吸收不良或不适当饮食，日照少。电解质代谢紊乱

并发高磷血症，升高的血磷破坏钙、磷间的正常比例，使血钙降低。并发镁缺乏，导致低钙血症。

88低钙血症患者口周麻木和四肢远端感觉异常是早期症状，进而神经、肌肉兴奋性增加，外界刺激可引起肌肉痉挛、手足搐搦。维生素D缺乏引起的低血钙，儿童可导致佝偻病。低血钙时还可出现白内障、皮肤干燥、毛发枯萎、指甲易碎、出牙异常，CT检查头颅有基底结钙化。89高钙血症血钙大于2.75mmol/L时,系多种原因引起的综合征。常见于：钙溢出进入细胞外液如癌肿时骨矿物质过度被吸收肾对钙重吸收增加如应用噻嗪类药物肠道对钙吸收增加维生素D中毒骨骼的重吸收增加固定不能活动原发性甲状旁腺功能亢进，PTH过度分泌90高钙血症最常见的原因:

原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤占所有高钙血症的90%～95%。甲状旁腺机能亢进，实验室检查:

除血钙增高外，尚有尿钙高、血磷低、碱性磷酸酶升高。骨病变可有骨质疏松、纤维囊性骨炎；肾脏有肾结石等。恶性肿瘤常具有不同的局部症状及体征，如乳腺癌病人，乳房可有肿块、硬结等。

91磷代谢异常低磷血症血清无机磷浓度低于0.81mmol/L。血磷浓度在0.48～0.77mmol/L之间为中等偏低，除慢性骨软化症或佝偻病所致者外，无临床症状。血磷低于0.48mmol/L，才会出现临床症状。常见的低磷血症病因有：磷向细胞内转移肾磷酸盐阈值降低肠道磷酸盐的吸收减少细胞外磷酸盐丢失92低磷可导致低磷性佝偻病和骨软化症，重要特征是：血磷降低显著，血钙正常或降低，并有明显的肌无力。患者骨病不明显，可有严重的肌无力，使活动受限。病人上肢无力抬高，不能梳理头发，步态蹒跚。磷缺乏严重可影响细胞能量代谢，导致细胞功能减退。

X连锁家族性低磷血症又称遗传性或家族性低血磷性维生素D抵抗性佝偻病、X连锁家族骨软化症。

93高磷血症指血清无机磷浓度高于1.45mmol/L。常见引起高磷血症的原因有：肾排泌磷酸盐能力下降磷酸盐摄入过多细胞内磷酸盐大量转运出

94钙、磷检查血清总钙（TCa2+）的测定滴定法（氧化还原滴定法、络合滴定法）比色法邻甲酚酞络合酮法WHO和我国推荐的常规方法甲基麝香草酚蓝法偶氮胂Ⅲ法火焰光度法原子吸收分光光度法

IFCC推荐的参考方法同位素稀释质谱法

IFCC推荐的决定性方法95血清游离（离子）钙测定

生物学法透析法超滤法金属指示剂法离子选择性电极法(ISE)

目前应用最多，此方法简便、快速、重复性好，正确和敏感性高，已成为钙离子测定的参考方法。96血清磷测定磷钼酸还原法我国推荐的常规方法非还原法染料结合法紫外分光光度法黄嘌呤氧化酶比色测定法WHO推荐的常规方法CV—多元络合超微量测定法同位素稀释质谱法决定性方法原子吸收分光光度法等97人体内铁分类：功能铁、贮存铁含量：约为3～5g吸收部位：整个消化道均可吸收排泄：每日约排泄0.5～1mg铁代谢98血浆转运铁蛋白铁骨髓幼红细胞和网织红细胞内铁血循环红细胞内铁网状内皮系统储存铁胃肠道肝脏铁的循环利用99

铁生物学作用合成血红蛋白。合成肌红蛋白。构成人体必需的酶。参与能量代谢。铁与免疫功能。100

铁减少期

红细胞生成缺铁期

缺铁性贫血期1.缺铁三个阶段铁缺乏症与缺铁性贫血：101发病机制：根据病理和临床缺铁分为三个阶段：1．缺铁期（irondepletion,ID）贮存铁下降，早期出现SF下降。2．缺铁性红细胞生成期（irondeficienterythropoiesis,IDE）贮存铁明显下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，FEP增高，出现一般贫血症状。3.缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)除上述特点，红细胞下降和血红蛋白下降，出现多个系统症状。102铁的需要量增加而摄入不足铁吸收不良2.缺铁性贫血原因失血103

铁中毒：1.急性铁中毒：过量误服亚铁盐类

食用铁器煮的食物

静脉注射铁剂过量104

铁中毒：2.慢性铁中毒：

长期过量服用或注射铁剂

摄入含铁量高的特殊食品

慢性酒精中毒多次大量输血105血清铁及其代谢物检测血清铁总铁结合力转铁蛋白饱和度转铁蛋白铁蛋白红细胞内游离原卟啉106基本概念转铁蛋白（Tf）

肝细胞合成，分子量7.7万，粉红色单链糖蛋白（6%糖）；一分子Tf与两个Fe3+结合，起转运铁的作用。总铁结合力（TIBC）

凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量。未饱和铁结合力

=

TIBC－血清铁107基本概念转铁蛋白饱和度（Ts，%）

=血清铁/TIBC×100铁蛋白（SF）

由去铁蛋白和Fe3+形成的复合物，具有强大的结合和贮存铁的能力。铁蛋白是一种含铁23％，分子量约750kDa，直径为12-14nm的球形蛋白。其核心是由4个亚基组成的高电子密度氢氧化铁胶态分子团108缺铁性贫血的实验室检查血红蛋白外周血涂片血清铁铁蛋白转铁蛋白骨髓涂片血清转铁蛋白受体（sTfR）红细胞游离原卟啉109110血红蛋白血红蛋白测试可判定贫血存在与否但对贫血的原因不能给出任何信息111HypochromicMicrocyticAnemia(IronDeficiency)112缺铁性贫血缺铁性贫血治疗中113血清铁是组织铁和骨髓铁之间的运输形式，全部与转铁蛋白结合，半衰期1.5~3小时其浓度由红细胞的生成和破坏而定，个体变异很大相对不敏感敏感性

77.5%

特异性35.6%114血清铁检测原理：AcCl3+硫脲+Fe3+→Fe2++显色剂

→红色，562nm参考值：M：11~30μmol/L

F：9~27μmol/L临床意义：

降低：IDA，失血，营养缺乏，慢性炎症，

感染恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合征、

尿毒症、真红及慢性病贫血

升高：肝细胞损害，黄疸的鉴别，

血液系统疾病115铁蛋白反映体内铁贮量的灵敏指标然而在仅为贮存铁降低而功能铁不减少时，铁蛋白的降低并无实际意义它又是急性时相蛋白，感染或恶性肿瘤等引起的缺铁性贫血时测得值正常甚至偏高，失去诊断价值。

敏感性52.5%特异性95%红细胞内铁蛋白(EF)可以避免上述缺点，但操作繁琐，临床难以推广。116铁蛋白检测方法：免疫比浊法化学发光法参考值：

M：15~200μg/L

F：12~150μg/L117临床意义诊断缺铁的敏感指标

增高：

贮存铁增加（血色病、继发铁负荷过大）

SF合成增加（炎症、感染、恶性疾病、甲亢）

SF释放增加（肝坏死、慢肝、镰刀细胞瘤、恶肿）

降低：贮存铁减少（IDA、妊娠）、SF合成减少、VitC缺乏铁蛋白118总铁结合力的检测原理：测血清铁→加过量铁→加吸附剂除多余铁参考值：M：50~77μmol/L

F：54~77μmol/L临床意义：

降低：铁蛋白合成↓，Tf丢失/合成不足，肿瘤、非IDA、地贫、慢性感染

增高：Tf合成↑，铁蛋白释放↑119转铁蛋白饱和度检测计算：转铁蛋白饱和度（Ts，%）

=血清铁/TIBC×100参考值：33%~35%临床意义

增高：铁利用障碍（铁粒幼、AA）

铁负荷过重（＞70%，血色病）

降低：IDA（＜15%）

慢性感染性贫血120转铁蛋白检测测定：免疫散射/透射比浊法参考值：28.6~51.9μmol/L相对不敏感,不能用于早期诊断临床意义：用于贫血诊断和治疗监测

增高：IDA、妊娠、口服避孕药、雌激素注射、慢性失血

降低：遗传性Tf缺乏症、慢性病引起的贫血、慢性感染、炎症、创伤、恶性肿瘤、营养不良、肾综、肝硬化。121骨髓涂片检查和铁染色：

骨髓涂片：增生活跃或明显活跃，尤其红系增生明显活跃（30%以上），以中、晚、幼红为主，各阶段红细胞体积较小，胞浆量少，可见核浆发育不平衡（老核幼浆），幼红细胞虽多，但比较小型，且缺乏细胞质，看上去象收缩了一样。粒系、巨核系正常。

铁染色：缺铁贫外铁减少或消失，内铁下降

铁粒幼

内铁增加，外铁存在。1221231241：中幼红细胞2：晚幼红细胞

125

IDA骨髓病理

正常骨髓

外铁（-）~（±）：外铁（+）~（++）：126骨髓铁染色是监测铁贮存量的金标准然而费力、麻烦使骨髓检查在严重及复杂性贫血的鉴别诊断上的应用有阻力不可能作为一个常规方法，甚至不是所有国家都允许

Irondeficiencynormal127转铁蛋白受体（TfR）除成熟RBC外，哺乳动物细胞均有TfR表达具有30万受体/个网织红细胞两条95KD的肽链以二硫键连接的跨膜糖蛋白。128转铁蛋白受体与转铁蛋白结合129血清转铁蛋白受体sTfR血清中的sTfR是网织红细胞成熟后脱落下来的TfR，或位于细胞外的TfR片段被丝氨酸蛋白酶水解切割下来的,多数为前者。是细胞表面转铁蛋白受体的截断形式,是缺少胞浆和跨膜部分的TfR片段缺铁时，STfR与幼红细胞膜TfR表达呈高度直接相关性。STfR量反映红系生成与铁供之间动态平衡130血清转铁蛋白受体sTfR铁供减少使TfR合成迅速增加导致sTfR升高红细胞总量增加也会使sTfR升高感染或炎症不会引起血清中sTfR浓度显著变化提示缺铁性红细胞生成期（IDE）的首要指标，可据以检测亚临床贫血继血清铁蛋白SF之后第二个划时代的铁参数131

急性相反应时

转铁蛋白浓度下降转铁蛋白铁血清转铁蛋白受体sTfR铁蛋白贮存铁降低铁蛋白合成降低TfR合成增加急性相反应时

铁蛋白增加132sTfR的临床意义升高：缺铁红细胞增多降低：铁过量133