内科学 急性呼吸窘迫综合症、多器官功能障碍综合症

AcuteRespiratoryDistressSyndrome急性呼吸窘迫综合征2023/2/1522023/2/153主要内容ARDS概念ARDS病因，发病机制，病理※ARDS临床表现※ARDS诊断※ARDS治疗2023/2/154病例

男,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素

发热、咳嗽10天，气促2天入住肾内科，抗心衰无效HR150次/分R45次/分

SO285％；血气：PH7.34PCO227PO244.22023/2/1552006.11.242023/2/156（一）概念

ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿及透明膜形成。病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥漫性浸润影，常并发MODS。急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。（Definition）2023/2/157急性进行性呼吸衰竭各种肺内外原因呼吸窘迫低氧血症（ALI/ARDS）肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺顺应性↓、V/Q失调2023/2/158命名（ARDS)acuterespiratorydistresssyndromeinadult1967--GDG.Ashbaughadultrespiratorydistresssyndrome1971acuterespiratorydistresssyndrome19942023/2/159全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示，ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。2023/2/1510（二）病因直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪，羊水栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

DIC2023/2/1511Garber(1996):

脓血症＞多发伤＞大量输血＞误吸＞肺挫伤＞重症肺炎＞淹溺Pepe&Fowle(1980-1990):

脓毒症＞误吸＞休克＞严重创伤＞大量输血＞DIC＞肺炎＞长骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS。病因（2）2023/2/15122023/2/1513脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺

PettyTL;CritCareMed,1996;24:555最常见的ARDS高危因素2023/2/1514（三）发病机制（Mechanism)发病机理不清楚，与全身炎症反应综合征相关.SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrom)--ARDS—MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)2023/2/1515效应细胞多形核白细胞（PMNs）

肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞（PECE）

单核－巨噬细胞系统血小板……

SIRS的启动器官?

发病机制

（尚未完全阐明）2023/2/1516炎症介质氧自由基(OR)

花生四烯酸代谢产物(AMM)

蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子（PAF）

肿瘤坏死因子α（TNF－α）

白细胞介素（IL）肺表面活性物质（PS）

发病机制(2)2023/2/1517病理改变的机制肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子2023/2/1518（四）病理（Pathology）

渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。1.渗出期:发病后第1-4天。肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加----“湿肺”。肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。

I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。2.增生期:损伤后5—10天.

主要累及肺间质,II型上皮增生。肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。3.纤维化期病程的10—14天;

肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。肺部感染，组织坏死和微小脓肿。2023/2/1519病理改变：湿肺正常肺ARDS肺2023/2/15202023/2/1521（五）病理生理Pathophysiology

多因素导致急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。1.肺毛细血管通透性增加:肺间质和肺泡水肿，含蛋白渗出。2.肺容量降低:肺容积↓

20-30％肺泡参与通气。“婴儿肺”。①肺水肿-通气肺泡↓②PS↓-肺泡塌陷③间质水肿压迫小气道\痉挛.3.肺顺应性降低:高气道压，呼吸困难/窘迫。4.肺内分流增加及通气／血流比例失调:5.呼吸机相关性肺损伤2023/2/15222023/2/1523二.肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：

1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑

2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓

3.肺纤维化正常的1/3~1/42023/2/1524硬肺！2023/2/15252023/2/15262023/2/1527（六）．临床表现1.急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病因素。2.原发病后24-48小时发生，原发病症状。可有胸痛、呼吸增快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症等，进行性加重。氧疗不缓解。

3.呼吸频/窘迫；频率20-60次/分。心率>100次/分，焦虑、烦燥，意识障碍。可有寒战、发热等症状。4.肺部体检;早期无阳性体征，后可有干、湿性罗音。辅助呼吸肌运动增强等。2023/2/1528肺部体征发绀是重要体征之一中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”P＞100次

体征2023/2/1529X线胸片检查早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。

（七）实验室检查2023/2/15302023/2/15312023/2/1532主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿中期：发病1一5d2023/2/1533“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失晚期：发病多在5天以上2023/2/15342023/2/15352023/2/15362023/2/15372023/2/15382023/2/15392023/2/1540ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据早期-Ⅰ型呼衰，晚期-Ⅱ型呼衰、呼酸动脉血气分析2023/2/15411.ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ARDSPaO2/FiO2≤

300mmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺毛细血管楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿（八）诊断标准2023/2/1542

（九）鉴别诊断

发病机制肺毛细血管通透性增加肺毛细血管静水压升高起病较缓急病史感染、创伤、体克等心血管疾病痰的性状非泡沫样稀血痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部体征早期可无罗音、细湿罗音、肺底分布后期罗音广泛分布X线改变斑片状心脏常增大、阴影肺周边部肺水肿影,肺门部

PCWP≤18mmHg＞18mmHg气道分泌物蛋白浓度高(水肿液蛋白/血浆蛋白＞0.7)低(水肿液蛋白/血浆蛋白<0.6)治疗反应强心、利尿、扩血管无效强心利尿扩血管有效常规吸氧低氧难以纠正低氧可纠正急性呼吸窘迫综合征急性心源性肺水肿2023/2/1543原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括：积极治疗原发病改善通气和组织供氧严格控制输入液体量多环节减轻肺和全身损伤（十）治疗2023/2/1544治疗ALI/ARDS的首要原则：

积极治疗原发病，尽早除去诱因积极控制感染：常见发病原因积极抢救休克静脉输液避免过多过快尽量少用库存血及时骨折固定及复位危重病人吸氧,避免长时间及高浓度吸氧。积极治疗原发病2023/2/1545氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段纠正缺氧2023/2/1546机械通气适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者ALI/ARDS患者应慎用NIVP要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应无创机械通气2023/2/15472023/2/1548有创机械通气积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮气量:6－8ml/kg2023/2/1549保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液，避免加重肺水肿输注新鲜血液，避免栓塞形成使用利尿剂，促进水肿消退严格控制输液量2023/2/1550多环节减轻肺和全身损伤糖皮质激素：地米20-30mg，3-5天非甾体类抗炎药物：布洛芬氧自由基清除剂和抗氧化剂血管扩张剂肺表面活性物质（PS）的治疗减轻肺水肿：控制补液量2023/2/1551营养支持与监护ARDS高代谢，补充营养提倡全胃肠营养入住ICU，开展动态检测，及时调整方案2023/2/155253患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：1342023/2/155354一个月后2023/2/1554预后和预防ALI/ARDS是临床常见危重症。1994年ALI/ARDS发病率分别为年18/10万和13/10万。2005年ALI/ARDS发病率分别在年79/10万和59/10万。病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染:25～50%，大量输血:40%，多发性创伤:11～25%，严重误吸:9%～26%。同时存在两个以上因素，患病率进一步升高。持续越长，患病率越高，持续24、48及72h时，患病率分别为76%、85%和93%。目前ARDS的病死率仍较高:

对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。

病因构成、疾病状态和治疗条件的不同是导致病死率不同的主要原因。2023/2/15552023/2/1556复习思考题1．ARDS的定义和诊断标准是什么？

2．ARDS常见的发病危险因素有哪些？3．简述ARDS的治疗原则。2023/2/15572023/2/1558Aultipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障碍综合症一、概述多器官功能障碍综合症（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合症。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年中国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合症命名为MODS。2023/2/1559定义：

是指机体遭受一种或多种严重应激2