内科学呼吸衰竭 (七年制)

呼吸衰竭

respiratoryfailure呼吸科

第二篇呼吸系统疾病2（数字区）讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制、病理生理2.掌握本病的临床表现3.掌握本病的诊断及鉴别诊断4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录3（数字区）呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭的病因分类

呼吸衰竭的发病机制和病理生理

呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的诊断标准主要内容

呼吸衰竭的治疗4（数字区）呼吸衰竭的定义5（数字区）呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg6（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg7（数字区）呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg8（数字区）呼吸衰竭的病因9（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病心脏疾病10（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-气道阻塞性病变11（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变12（数字区）肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管疾病13（数字区）缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-心脏疾病通气和换气功能障碍14（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变15（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病16（数字区）呼吸衰竭的分类17（数字区）呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气分类：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按发病急缓分类：急性和慢性

3、按发病机制分类：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

18（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg19（数字区）呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure20（数字区）呼吸衰竭分类--按发病机制分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。21（数字区）呼吸衰竭的发病机制22（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流比例失调3动-静脉解剖分流4氧耗量增加523（数字区）1、肺通气不足正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通气量(L/min)24（数字区）2、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。25（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高26（数字区）3、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）27（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响28（数字区）4、肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例。若分流量>30%，吸氧亦难以纠正。29（数字区）5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐机体耗氧量增加缺氧加重30（数字区）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响31（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响

中枢神经系统：循环系统：呼吸系统：肾功能：消化系统：酸碱及电解质：32（数字区）1、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤33（数字区）肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

34（数字区）2、循环系统变化（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭肺动脉高压右心衰竭右心肥大35（数字区）3、呼吸系统变化36（数字区）4、肝、肾、消化系统等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用37（数字区）5、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症38（数字区）5、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。39（数字区）慢性呼吸衰竭的临床表现40（数字区）【临床表现】

除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2

和CO2

潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。41（数字区）临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为频率、节律、幅度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭42（数字区）临床表现2.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷43（数字区）临床表现3.循环系统表现PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏44（数字区）临床表现4.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。5.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失45（数字区）诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。

46（数字区）无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断47（数字区）慢性呼吸衰竭的治疗48（数字区）治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能

呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态49（数字区）一.氧疗–纠正缺氧状态目标PaO2>60mmHg（60-80mmHg之间）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量50（数字区）注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧51（数字区）二.机械通气

(mechanicalventilation)改善通气建立人工气道改善氧合改善通气减少分流:呼气末正压（positiveend-expiratorypressurePEEP)52（数字区）方式无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开53（数字区）三.抗感染

选择抗生素54（数字区）四.呼吸兴奋剂1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑