儿科病种流程图

儿科病种流程图(一)发热(二)呼吸困难(三)呕吐(十一)血尿(十二)黄疸(十三)新生儿窒息(十五)新生儿颅内出血(十六)新生儿肺透明膜病(十七)新生儿硬肿症(十八)新生儿溶血病(二十)过敏性紫癜(二十一)腹泻病(二十二)上呼吸道感染(二十三)急性支气管炎(二十四)支气管哮喘(二十六)急性呼吸衰竭(二十七)病毒性心肌炎(二十八)充血性心力衰竭(二十九)急性肾小球肾炎(三十)肾病综合征(三十一)泌尿系感染(三十二)急性肾功能衰竭(三十三)营养性缺铁性贫血(三十四)溶血性贫血(三十五)特发性血小板减少性紫癜(三十七)癫痫(三十八)小儿惊厥(四十)休克儿科常见症状鉴别诊断发热是临床最常见的症状，肛温>37.8℃,舌下温度>37.5℃,腋下温度>37.4℃为发热。肛温37.8-38.5℃为低热，38.6-39℃为中度发热，39.1~40.4℃为高热，40.5℃以上为超高热。发热是人体对致病因子的一种全身反应。小儿发热的病因复杂，短期发热多为感染性疾病，如发热超过2周以上称为长期发热。【病理生理】发热的病理生理见图1-1。肤疾患(广泛泛性皮炎)及外胚层先天异常缺乏汗腺的患儿体温调定点上移组织破坏或坏多或由于蛋白为致热物质障碍，如中暑减少而致菌苗等高如剧烈重惊厥或癫病【诊断路径】呼吸困难诊断路径见图1-4。通气或(和)换气功能障碍的早、中期，如肺部感染、肺水肿、气管异物、通气或(和)换气功能障碍的早、中期，如肺部感染、肺水肿、气管异物、哮嗜、液(气)胸、纵隔气肿、充血性心力衰竭、休克、严重贫血、大量腹水或严重腹胀等。呼吸频率进行性加快。呼吸快面费力又无气道梗阻则常见于ARDS,亦见于发热时呼吸频率多为呼吸衰竭的晚期表现，如重症肺炎、严重气道梗阻、哮喘持续状态以及颅内病变所致中枢性呼吸衰竭等。浅快肺炎，间质性肺水肿，肺循环充血等呼吸形式和节律明显改变严重颅内高压、脑干受压、脑疝先兆、代谢紊乱等陈施呼吸两侧大脑半球功能不全、海马沟回疝早期、代谢素乱等呼吸深、快脑桥病变、缺氧、低血糖等深浅快慢明显不规则见于延脑病变，多为呼吸即将停止的先兆过度换气糖尿病、尿毒症、水杨酸中毒、中枢神经源性通气过度缓慢不规则且浅而弱示颅内高压危重，如枕骨大孔疝先兆吸气运动强烈，“三凹征”明显气道不完全梗阻，如鼻咽炎、咽后壁脓肿、会厌炎、喉气管支气管炎、气管异物、先天性喉气管软化症等呼吸困难为主，呼气延长伴哮鸣毛细支气管炎、肺气种及胸廓运动常受阻呼吸困难呼吸肌运动呼吸节律过快图1-4呼吸困难诊断路径【病理生理】呼吸困难的病理生理见表1-4。表1-4呼吸困难的病理生理 第一章儿科常见容状鉴别诊断9呕吐是小儿常见症状之一，见于不同年龄的多种疾病。长期反复呕吐易导致水、电解质代谢紊乱，影响营养的吸收，可致营养不良和维生素缺乏及生长发育障碍。【诊断路径】呕吐的诊断路径见图1-5。伴咳嗽、胸痛胸片、痰培养伴尿频、尿急、尿痛泌尿道B超、尿常规、细菌培养伴头痛、意识障碍脑脊液常规细菌培养、头颅CT、MRI头颅CT、MRI系统疾病泌尿系统疾病非感染性疾病感染性疾病呕吐【病理生理)呕吐的病理生理见表1-11。病因病因胃肠道疾病非肠胃道疾病通过胃部松弛(幽门狭窄例外),胃食道交接处放松，腹壁肌收缩以增加置内压力(即胺压)等一系列协调活动，使胃内容物用力吐出。呕吐胃肠道疾病非肠胃道疾病第四脑室底部延脑呕吐中枢接受胃肠道刺激(经内脏传入神经)和非胃肠道刺激(来自化学感受器激发区的信号)来控制呕吐。化学感受器激发区接收不同的刺激而激发，12儿科常见病诊疗方法图解12儿科常见病诊疗方法图解动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度发绀是由于皮肤和黏膜的毛细血管内含有过量的还原血红蛋白或异常血红蛋白，引起皮肤较薄的部位，如鼻尖、耳垂、指(趾)甲床和舌、口唇、口腔黏膜出现青紫色。毛细血管内还原血红蛋白正常为20~30g/L,超过50g/L时则出现发绀。此外，毛细血管中高铁血红蛋白浓度超过15g/L时，也可引起发绀。【诊断路径】发绀的诊断路径见图1-7、图1-8。肺静脉肺静脉氧分压中央性中央性哭用后减轻→肺部疾患周围性头痛是指颅外或颅内疾病刺激对疼痛敏感的结构造成头颅上半部(眉毛、耳轮上部、枕骨隆突联线以上)疼痛，是小儿神经系统最常见的症状之一。【诊断路径】头痛的诊断路径见图1-10。异异常中枢神经系统感染发热中毒性正常脑病颅内原内占位性病变蛛网膜下酿出血癫病、脑外伤等急性感染全身性疾病有相应症状和体征局部病变有相应症状和体征眼源性疾病耳源性疾病鼻源性疾病颈源性疾病代谢紊乱肾性高血压嗜铬细胞密头痛有无伴神经系统症状或体征脑脊液或脑电图、脑常无发热有无【病理生理】头痛的病理生理见表1-23。表1-23头痛的病理生理【诊断路径】昏迷的诊断路径见图1-11。体检(注意瞳孔大小)、脑严重头痛、呕吐，头颅昏迷26儿科常见病诊疗方法图解瘫痪是小儿神经系统常见的症状之一，表现为随意肌的运动功能完全消失(全瘫)或减弱(轻瘫),有时可伴感觉神经功能障碍(麻痹)。各种不同病因(如炎症、变性、肿瘤出血、创伤等)引起锥体束、脊髓前角运动细胞、周围运动神经、神经肌肉接头及肌肉各部位损害者均可导致不同程度的瘫痪。【诊断路径】瘫痪诊断路径见图1-16。有脑神经有脑神经障碍障姆障碍捷痪腱反射减弱或清失病理征阴性下运动神经元性瘫痪大脑半球病变脑千病变脊情病变病理征阳性上运动神经元性瘴痪瘫痰图1-16瘫痪诊断路径【病理生理】瘫痪的病理生理见表1-37。表1-37檐痪的病理生理上运动神经主要位于额叶中央前回皮层，其轴突构成皮质延髓束与皮质脊髓束(锥体束)。途经放射冠、内元损伤囊、中脑大脑脚、脑桥、廷髓。大部分神经纤维在延镜下端交叉至对侧脊储侧束。在其下行途中分别终止于脑干的脑神经运动核及各节段脊髓的前角运动神经细胞。上运动神经元是传导随意运动冲动的神经束，受损后可产生中枢性瘫痰，表现为痉李性瘫痪(硬瘫)下运动神经位于脑神经运动核与脊髓前角中，其轴突经脑神经的运动根或脊髓前根及周围神经而走向肌肉。元损伤下运动神经元是执行运动功能的神经，受损后产生周围性瘫痪，表现为弛缓性循质(软瘫)腹痛是小儿时期的常见病，因小儿年龄小，不能准确地表达腹痛的性质和部位，给诊断带来一定的困难。其中一部分属于外科急腹症，常需紧急处理，误诊或漏诊每易造成严重后果，故掌握腹痛的鉴别诊断至关重要。【诊断路径】腹痛的诊断路径见图1-17。膈疝膈疝肠套叠肠穿孔、肠梗阻、腹膜炎、出血性坏死性小肠炎腹膜刺激征阳性、压痛、包块、肠形小肠憩室等肝癌、胰腺癌、脊醚肿块纤维内镜直肠息肉、直肠癌急性胃肠炎、过敏性紫癜大便培养腹部B超腹膜刺激征阴性、纤维内镜无包块肠形等大叶性肺炎、胸膜炎、消化性溃疡卟啉病功能性腹病肝胆病、胆囊炎、肝脓肿、肠系膜淋巴结炎慢性青炎、消化性溃疡、克罗恩病、结肠息肉X射线尿卟啉所有检查均阴性阑尾炎、胰腺炎、腹膜后肿块、胆结石、胆道蝈虫、肝脓肿、肝癌胸部X射线空气灌肠伤寨、荆疾、其他细菌性肠炎放射性核素腹病腹部B超图1-17腹痛的诊断路径婴儿哭闹啼哭是婴儿表达某种要求或痛苦的一种方式，具有语言信号的作用，常是家长求医时的主诉。引起啼哭的原因很多，往往不易弄清楚，可能是生理方面的原因，也可能与疾病有关，因此需要鉴别。【诊断路径】婴儿哭闹诊断路径见图1-18。过冷、过热、衣被不当阵发性，伴呕吐、腹泻，腹部喜按佝偻病伴夜暗、多汗、枕秃、骨酪发育异常心力衰竭、先心病喂哺困难，呼吸、心率快，发绀维生素A中毒前囟饱满、恶心、呕吐、皮肤干燥肠套叠、肠梗阻、出哭声较温和一般情况好哭声异常剧烈烦躁不安内源性刺激外源性病理性生理性婴儿哭阔烦躁啼哭突发38儿科常见病诊疗方法困解人体的组织间隙或体腔内有过量的液体积聚称为水肿，但通常是指皮肤及皮下组织液体潴留。按累及范围分为全身性水肿和局限性水肿。正常时，机体依赖毛细血管内压、组织间液流体静压、血浆胶体渗透压和组织间液胶体渗透压保持体液的平衡，一旦机体内外和(或)血管内外液体交换失去平衡，则会发生水肿。【诊疗路径】水肿的诊断路径见图1-19。蛋白尿或(和)肾功能损害局部性水肿心源性肝源性肾源性图1-19水肿的诊断路径【诊断路径】血尿的诊断路径见图1-25。尿常规检查尿常规检查浮肿、蛋白尿、胆固无症状血尿、血清痛、蛋白尿肾小球性颗粒管型或尿蛋白异常急性肾小急性肾小球肾炎过敏性紫畸形红细胞≥80%肾小球性尿红细胞形态检查非肾小球性胞≥80%终末血尿前尿道出血前尿道出血B超、腹部X射线片、静脉肾盂造影正常正常提示血液系统疾病图1-25血尿的诊断路径黄疸是体内胆红素潴留，血清胆红素增高，面使皮肤、黏膜黄染的一种临床征象。血清总胆红素超过17μmol/L即为高胆红素血症，一般若在17-34μmol/L,临床无明显黄疸，为隐性黄疸，超过34μmol/L则可见皮肤、黏膜黄染。【诊断路径】黄疽的诊断路径见图1-29。新生儿溶血病、先天性红新生儿溶血病、先天性红细胞缺陷、败血症、毒素、药物所致的溶血血型不合输血、自身免疫性贫血、白血病、红斑狼疮、蛇毒、磺胺、砷等引起头颅血肿、脐带结扎过迟、新生儿生理性黄疸、母乳性黄疽Gilbert综合征，氯霉素、抗癌药物所致新生儿肝炎综合征、胆管发育不良病毒性肝炎、中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症肝内胆管闭锁、胆管闭镂良性家族性复发性胆汁淤积症、胆囊炎血红蛋白及红细胞下降，网织红细胞增加，血游离血红蛋白增高，结合珠蛋白降低，尿胆原及粪胆原增加上述溶血性贫血指标无异常大便灰白、瘙痒明显、胆囊肿大、尿胆红素阳性发热、肝肿大并有触痛、厌食、肝功能异常新生儿其他年龄直接胆红素增高为主间接胆红素增高为主非溶血性阻塞性肝炎性溶血性其他年龄其他年龄其他年龄黄疸新生儿新生儿新生儿疾病新生儿窒息新生儿窒息指婴儿娩出时无呼吸或呼吸抑制者；而若出生时无窒息，数分钟后出现呼吸抑制者亦属窒息。产前、产程中或产后发生的窒息统称为围产期窒息。在我国新生儿窒息发生率约5%。严重时呼吸功能障碍，气体交换能力丧失，造成体内多脏器缺氧缺血性损伤及急性代谢紊乱，是围产儿死亡和致残的重要原因之一。【诊疗路径】新生儿室息诊疗路径见图2-1。皮肤青紫或苍白皮肤青紫或苍白无心跳或<100次/min初步复苏处理评价肤色、呼吸、心率(↑、,或消失【临床特征】新生儿窒息临床特征见图2-2。 第二章新生儿疾病55血液重新分布新生儿窒息缺氧心率↑血糖↑→低钙血症肛门括约肌低钠血症松弛、胎粪缺氧缺血性脑病，坏死性小胎心↑或↓胎动1或↓心率』皮肤青紫心输出量」【窒息病因】新生儿窒息的病因见图2-3。心脏病、急性传染病等多胎、羊水过多等新生儿呼吸道阻塞、肺发育不成熟等空息常见病因脐带因素胎儿及新产时因累62儿科常见病诊疗方法图解【诊疗路径】新生儿缺氧缺血性脑病诊疗路径见图2-9。【病理及发病机制】(一)病理新生儿缺氧缺血性脑损伤常见病理改变有下述类型(见表2-10)。1.病水肿2.选择性神经元坏死(大脑皮层、基底神经节、脑干)3.脑出血72儿科常见病诊疗方法函解【诊疗途径】新生儿颅内出血的诊疗路径见图2-15。过多搬动，输注高渗液过快一般治疗改善脑水肿穿刺放液脑积水治疗规则，嗜睡、昏迷等胎头过大、头盆不称、急产、臀位产产钳、吸引产等胎儿或新生儿早产治疗程序治疗程序 【治疗】1.治疗程序(见图2-18)保暖、供氧、保持呼吸道通畅。头肩高位(15°~30°)维持水、电解质平衡，保证液量及热卡：液量50~60ml/(kgd),呕吐时酌情增加。重症延迟24~48h喂奶镇静止痉保持安静，减少干扰，惊厥时给予安定、苯巴比妥钠等止痉镇静止痉维生素K,5mg,静脉注射，1次/d,共3~5d;立止血0.2~0.5U,静脉注射或肌内注射，24h后再用1次；或止血敏125mg/kg,静脉注射输新鲜血或血浆10ml(kg次),纠正贫血及补充凝血因子脑水肿治疗地塞米松首剂1~2mg/(kg次),静脉注射，以后0.2~0.4mg/(kg:次),4~6h1次，共3d;必要时可用甘露醇脑水肿治疗恢复脑功能1.6-二磷酸果糖250mg/(kg次),1次/d,连用5~7d;胞恢复脑功能二磷胆碱125mg/次，静脉滴注，1次/d,共10~15d;脑活素2~5ml/次，静脉滴注，共10d硬膜下穿刺穿刺放液用于颅内压增高之SDH,抽液<15ml/次，硬膜下穿刺穿刺放液腰椎穿刺用于SAH或亚～IN级IVH者，放渡5~15ml/次，1次/d,B超示脑室缩小或放液<3~5ml次时改1次/隔日或更长时间，直到脑脊液恢复正常，脑脊液蛋白<0.1g/L,可连续腰穿1个月腰椎穿刺硬膜下隙分流术或开放引流侧脑室引流用于硬膜下穿刺放液10d后血液量无明显减少时腰穿放液未能控制脑室扩大的IVH(每周头围增加>2em)【诊疗路径】【诊疗路径】新生儿肺透明膜病诊疗路径见图2-21。呼气性呻吟、吸气性“三凹症”,进行性加重【病因】本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的表面活性物质(PS)所造成，表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高(表2-30)。表2-30新生儿肺透明膜病的病因表面活性物质(PS)缺乏的原因1.早产1.早产3.糖尿病孕妇的胎儿4.剖宫产5.通气失常均能抑制早产儿生后PS的合成及分泌胎儿胰岛素分泌增加，而胰岛素具有拈抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少影响胎儿肺的发育，PS的合成、分泌偏低Ⅱ型肿泡上皮细胞遭破坏，PS产量减少 第二金新生儿疾病85新生儿硬肿症新生儿硬肿症系指新生儿时期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬及水肿，常伴有低体温及多器官功能损害。多发生在寒冷季节，有重症感染、窒息、产伤等，早产、低出生体重儿多见，严重者可继发肺出血、休克及多脏器功能衰竭而致死。由受寒引起者称新生儿寒冷损伤综合征。【诊疗路径】新生儿硬肿症诊疗路径见图2-24。寒冷环境、保温不当、早产儿或足月小样儿、寒冷环境、保温不当、早产儿或足月小样儿、窒息、产伤、感染史、热量供给不足不吃、不哭、体温不升皮肤硬肿多器官功能损害新生儿硬肿症复温热量和液体供绝纠正器官功能素乱图2-24新生儿硬肿症诊疗路径90儿科常见病诊疗方法图解新生儿生后早期出现进行性黄疸加深、贫血、新生儿生后早期出现进行性黄疸加深、贫血、水肿、肝脾肿大，甚至心力衰竭、胆红素脑病红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞和有核红细胞增高，血清末结合胆红素上升母亲血清中相应抗体(1gG)阳性效价>1:64;改良Coombg试验示Rh溶血呈强阳性，ABO溶血呈弱阳性或阳性；红细胞抗体释放试验阳性；血清游离抗体试验阳性新生儿溶血病产前处理光照疗法换血疗法药物疗法其母既往有原因不明的死胎、流产、输血史、新生儿重症黄疸史母婴血型不合图2-27新生儿溶血病的诊疗路径【发病机制及临床特征】新生儿溶血病发病机制及临床特征见图2-28。胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原胎儿红细胞通过脸盘进入母体刺激母体产生相应的lgG抗体此抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，使红细胞在单核/巨噬细胞系统内遭破坏产生大量的未结合胆红素代偿性髓外造血严重贫血肝脾肿大心力衰竭水肿黄疽胆红素脑病低白蛋白血症游离胆红素增加图2-28新生儿溶血病发病机制及临床特征通过血脑屏障，脑神经黄染，出现神经系统症状【诊疗路径】新生儿败血症诊疗路径见图2-30。向、休克、腹胀、脓肿血培养阳性，白细胞<5×10'/L或>20x10'%,中性粒细胞中杆状核≥20%,CRP≥15μg/ml,ESR≥15mm/h对症治疗【临床特征】新生儿败血症的临床特征见图2-31。全身感染毒素使红动，体温不肝脾休克胃肠肿等【诊疗路径】过镦性紫癜的诊疗路径见图4-10。皮痞、关节肿痛、消化道症状、肾脏表现外周血常规正常、出凝血时间正常、血块退缩试验正常过敏性紫鞭去除病因、抗过镦治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、中医中药【发病机制及临床表现】过敏性紫癜的发病机制及临床表现见图4-11。感染感染食物过敏药物寒冷、昆虫叮咬、花粉灰尘接触等具有敏感素质的机体发生变态反应小动脉、小静脉和毛细血管壁无菌性炎症改变紫红色皮疹腹痛、呕吐、多发性、游走约1/3患儿发生胃尊麻疹、血管神经性水肿等节炎异常、急性胰腺炎睾丸炎、肺出血等消化系统疾病第第小儿腹泻腹泻是儿童，特别是婴幼儿时期的常见病之一。其发病率仅次于呼吸道感染。本病以大便次数增加，大便性状变化为主要特征。发病高峰期在7～10月份。根据我国1992年“腹泻诊断治疗方案研讨会”制订的试行方案，将腹泻分为感染性和非感染性2种。并且根据病程的不同，将感染性腹泻又分为急性(<2周),迁延性(2周-2个月)和慢性(>2月)腹泻病。根据病情轻重，又分为轻型和重型2种。【诊疗路径】小儿腹泻诊疗路径见图5-1。排便次数增多和(或)粪便的稠度降低不同程度脱水或中毒不消化稀便，水样便等要儿每日排便>10g/kg,儿童每日排便>200g饮食疗法加强护理控制感染微生态疗法中医中药治疗呼吸系统疾病第第上呼吸道感染上呼吸道感染(AURI)简称上感，俗称“感冒”,是小儿最常见的疾病，它主要侵犯鼻、鼻咽和咽【诊疗路径】上呼吸道感染的诊疗路径见图6-1。部刺痛吐等病程3-5d软腭等处有2~4mm大小的病程1-2周病程1-2周病程1周左右对症治疗急性支气管炎急性支气管炎大多数继发于上呼吸道感染后，是由各种致病原所致的支气管黏膜炎症，气管常同时受累，故可称为急性气管支气管炎。【诊疗路径】急性支气管炎的诊疗路径见图6-4。胸部X射线检查正常或肺急性支气管炎控制感染【临床特征)急性支气管炎的临床特征见图6-5。感染因素感染因素某些疾病侵入呼吸道机体免疫功能低下发热、咳嗽鼻腔较短，无鼻毛柔缴，血管丰富鼻窦口相对较大急、慢性鼻炎管丰高，纤毛能力弱黏膜充血水肿鼻塞、流涕黏液分泌增加解剖特点 支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症，引起气道高反应性。表现为反复发作性的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和(或)清展发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。【诊疗路径】支气管哮喘的诊疗路径见图6-7。反复发作性的喘息、反复发作性的喘息、气促、胸闷或咳嗽支气管舒张剂吸入试验阳性FEV,上升率≥15%支气管哮喘发作期：快速缓解症状抗炎级解期：长期控制症状抗炎降低气道高反应避免触发因素自我保健、监测两肺闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长PEF日内变异率(昼夜变动率)≥20%不明原因的夜间和(或)晨起咳嗽支气管舒张剂治疗有明显疗效(六)哮喘缓解期的处理(见表6-17)表6-17哮喘缓解期的处理1.坚持每日定时测量PEF,监测病情变化，记录哮喘日记2.病情缓解后应继续吸人糖皮质激素至少6个月-2年或更长时间异性免疫治疗(脱敏治疗);②免疫调节治疗，因反复呼吸道感染诱发嘴息发作者可酌情加用免疫调节剂(胸腺肽、转移因子等)4.H,受体拮抗剂：酮替芬，每次0.5-1mg,1-2次/d,疗程至少2-3月；曲尼斯特5mg/(kg·d),分3次，2~3月为1疗程(谭宁宁满立新)肺炎系由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症，以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定湿啰音为其主要临床表现。【诊疗路径】肺炎的诊疗路径见图6-10。或降低对症治疗(止咳、平喘、正水、电解质紊乱)腾部X射线可见小点状或片状阴影182儿科常见病诊疗方法图解呼吸节律紊乱，呈呼吸节律紊乱，呈潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样及下领呼吸等纠正酸碱失衡及电解质素乱睡呼吸频率增快及鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强【急性呼吸衰竭发生机制】急性呼吸衰竭发生机制见图6-13。呼吸衰竭氧耗增加潮气量下降二氧化碳产生增加阻塞性肺疾炎等肺内动静肺内动静脉分流肺不张高碳酸血症死腔样通气分流样改变【临床特征】急性呼吸衰竭的临床特征见图6-14。手术系根治术。【预后】本病为发绀型先天性心脏病中预后较好的一种，其预后主要取决于肺动脉狭窄的程度。肺动脉越狭窄越重，预后越差。轻者可活至成年，重者可早期死亡。最常见的并发症是亚急性或急性细菌性心内膜炎、脑血栓形成及脑脓肿，有以上并发症者预后不良。病毒性心肌炎病毒性心肌炎(VM)是病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌细胞变性坏死、间质炎性细胞浸润，导致不同程度的心功能障碍和全身症状的疾病。多数患者可完全康复，少数可发展为心肌病。【诊疗路径】病毒性心肌炎的诊疗路径见图7-14。心前区不适、胸心前区不适、胸闷、心悸、头晕、乏力等症状安静时心动过速或心尖区第一心音明原学检变、早搏或心包摩擦音扩大病毒性心肌炎发病前1~3周多然发生心源性休克 198儿儿科堂见病诊疗方法限解1.休息2.病原治疗6.激素1-2次/d,疗程1-3个月静脉滴注1,6-二磷酸果糖150～250mg/(kg·d),充血性心力衰竭当某些原因引起心脏收缩和(或)舒张功能障碍，使心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢的需要，并导致静脉回流受阻、脏器淤血等一系列病理及临床改变，称为充血性心力衰竭(CHF)。【诊疗路径】充血性心力衰竭的诊疗路径见图7-充血性心力衰竭的诊疗路径见图7-16。患先天性心脏病、病毒性心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等原发病出现不能用发热、缺氧等原因解释的心率增快、呼吸困难、肝大、心音低钝、奕然烦躁不安、尿少等表现，而且以上表现均达到相应程度充血性心力衰竭强心、利尿、镇静、吸氧、应用血管活性药物第八章泌尿系统疾病急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎，广义上是指一组不同病因所导致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床以血尿、少尿、水肿和高血压为主要表现。其中绝大多数为链球菌感染所导致，所以称之为急性链球菌感染后肾炎(APSGN);其他，如葡萄球菌、肺炎球菌、柯萨奇病毒4、埃可病毒9、流感病毒以及腮腺炎病毒等也可引起急性肾炎。本节叙述重点是急性链球菌感染后肾炎。【诊疗路径】急性肾小球肾炎的诊疗路径见图8-1。发病前1~3周有发病前1~3周有尿沉渣镜检红细胞血清补体CH50和C3明显降低+~+++,可见透明、抗链球菌溶血素0降压肾病综合征肾病综合征是由于肾小球滤过膜通透性增高，导致大量血浆蛋白自尿中丢失而引起的临床综合征，以大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、明显水肿为特征。各种原发性和继发性肾小球疾病均可呈现肾病综合征特征，小儿时期绝大多数为原发性肾小球疾病所致。以下重点介绍原发性肾病综合征。原发性肾病综合征约占儿科泌尿系统住院病人的21%,仅次于急性肾小球肾炎，居第二位。任何年龄均可发病，3～5岁为发病高峰年龄，男女发病比为3.7:1。学龄前儿童以微小病变型多见，学龄儿童则以非微小病变型多见。【诊疗路径】肾病综合征的诊疗路径见图8-4。固醇明显增高一般治疗糖皮质激素治疗必要时免疫抑制剂治疗白定量≥50mg/kg渐及四肢全身常<25~30g/L并伴有少尿多次>10反复或持续高持续性氮质血症低泌尿系感染泌尿系感染(UTI)是指病原体直接侵入尿路而引起的炎症。感染可累及尿道、膀胱、肾盂和肾实质，由于小儿时期局限于某一部位者较少，常难以定位，故统称泌尿系感染，临床以细菌尿和(或)白细胞尿为特征。泌尿系感染是儿科最常见的感染性疾病之一，可发生于小儿时期任何年龄，女孩发病率为男孩的3～4倍。新生儿期男孩发病率较高，可能与血行感染及泌尿系统畸形有关。【诊疗路径】泌尿系感染的诊疗路径见图8-12。 第八意熟尿系统疾病219【诊疗路径】压变化，及时纠正水、电解质森乱注意休息防治感染近期误服或接触汞、铅等重金属或蛇毒、毒蘑菇、鱼胆、近期误服或接触汞、铅等重金属或蛇毒、毒蘑菇、鱼胆、蜂毒等生物毒素，或使用氨基苷类等肾毒性抗生素严重全身疾患：大量失血、严重烧伤、败血症弥漫性血管内凝血、呼吸窘迫综合征等炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、紫搬性肾炎、肾孟肾炎，肾结石等导致的尿路梗阻、肿瘤等少尿或无尿，伴苍白、水肿、胸腹水，恶心、呕吐、嗜睡、气急、淡漠或烦躁不安等氨质血症：血尿素氮、肌酐明显氨质血症：血尿素氮、肌酐明显升高尿检：不同程度的蛋白、红细胞及管型颗粒等电解质紊乱表现为三高三低：高钾、高磷、高镁，低钠、低氯、低钙胸部放射线检查；心脏增大及肺充血B超检查、肾核素扫摧、静脉肾盂造影发现肾脏病变或尿路梗阻下降，血气分析降低，剩余碱负值，阴离子间隙增大急性肾功能衰竭少尿期利尿期恢复期少尿期利尿期③控制入水量；④纠正电解质紊乱及图8-21急性肾功能衰竭的诊疗路径228儿科常见病诊疗方法图解参见营养性缺铁性贫血。(姚慧)营养性缺铁性贫血营养性缺铁性贫血(IDA)是由于体内铁缺乏使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血。其特点为血清铁和运铁蛋白饱和度低，铁剂治疗效果良好。此种贫血为小儿贫血中最常见的一种，尤以6个月至3岁的婴幼儿发病率最高，对小儿健康危害较大，故为我国重点防治的小儿疾病之一。【诊疗路径】营养性缺铁性贫血的诊疗路径见图9-2。菊床疑有溶上性贫康兔疫性落血性贫上粒红比例电泳+)特发性血小板减少性紫瘢【概述】特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童常见的出血性疾病，临床上以自发性出血、血小板减少、出血时间延长、血块回缩不良等为特点。骨髓中巨核细胞的发育受到抑制。近年研究表明，ITP的发病与免疫机制有密切关系，因此本病又被称为免疫性血小板减少性紫癜。【诊疗路径】特发性血小板减少性紫癜的诊疗路径见图9-19。急性病毒感染或疫苗接种1~6周后出现皮肤、黏膜广泛出血，多为针尖大小的出血点血常规：血小板计数<100×10%L,骨髓象：巨核细胞增多或正常，有成熟障碍特发性血小板减少性紫癜一般治疗；肾上腺皮质激素；静脉注射免疫球蛋白；必要时输注血小板或红细胞等首选肾上腺皮质激素；静脉注射免疫球蛋白；以上仍无效可行牌切除等280儿科常见病诊疗方法图解病毒性脑炎病毒性脑炎是病毒感染引起的脑实质炎症。大多同时累及脑膜如脑膜炎表现明显则称为脑膜脑炎。病毒性脑炎的种类很多，按流行情况分为两大类，以节肢动物为媒介的病毒性脑炎，如乙型脑炎和森林脑炎。急性病毒性脑炎，是指不经节肢动物传播的原发性病毒性脑炎。约80%是由肠道病毒引起，包括柯萨奇病毒B,及埃可病毒4、6、9、11型。【诊疗路径】病毒性脑炎的诊疗路径见图10-4。拟诊病毒性脑炎【临床特征】病毒性脑炎的临床特征见图10-5。 第十章神经系统疾病287强直性发作强直性发作失神小发作肌阵挛发作婴儿痉挛症全身强直-阵挛性发作失张力发作脑电图：棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波、阵发性高波幅慢波CT或MRI:海马硬化及神经系统变性和发育畸形①生活规律和心理调适④免疫治疗图10-9瘢痫的诊疗路径【病因】癫痫的病因见图10-10。原因不明、遗传因素脑先天性疾病脑外伤癫痫的病因见图10-10。原因不明、遗传因素脑缺氧脑病代谢及变脑血管疾病性疾病继发性癫痫图10-10寨痫的病因【临床特征及分型】癫痫的临床特征及分型见图10-11。全身性发作全身性发作阵挛性发作非典型失神发作痉挛失张力发作部分性发作局限性感觉性发作局限性自主神经性发作局限性精神性发作儿科急症及意外小儿惊厥惊厥是由于大脑神经细胞群一过性功能紊乱，突然大量异常放电所致骨骼肌群发生短暂的不随意收缩运动，表现为突然发作的全身或局部肌群强直性或阵挛性抽搐，常伴意识丧失；亦可由于末梢神经肌肉刺激阈的降低，如血中游离钙过低引起的低钙惊厥。小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍，惊厥是儿科常见而重要的急症。【诊疗路径】小儿惊厥的诊疗路径见图12-1。急救处理小儿惊厥的处理一般处理病因治疗小儿惊厥的处理一般处理病因治疗第十二章儿科急症及意外3392.小儿惊厥的处理(见图12-4)①保持呼吸道通畅、防止窒息②防止意外损伤：如舌咬伤、掉床跌伤③防止缺氧性脑损伤：吸氧、脑细胞营养药物急救措施①针刺：常用穴位为人中、合谷、涌泉、百会、十宣、内关等，需强刺激，必要时可留针控制惊厥②抗惊厥药物：安定常为首选药物，其他有苯巴比妥钠、氯硝安定、10%水合氯醛、副醛等①控制体温：高热者应用物理及药物等积极降温②降低颅内压：持续抽摘，视乳头水肿、瞳孔两侧不等大，提示颅内对症处理高压。可用地塞米松0.2-0.4mg/(kg·次),静脉滴注1次/6h;同时给予20%甘露醇1~2g/(kg·次),快速静脉滴注，1次/6~8h;必要时可用速尿对症处理③维持水和电解质平衡：惊厥患儿无严重液体丢失时液体总量按80ml(kg·d),钠1-2mmol/kg,钾1.5mmlo/kg补充①感染性疾病：宜选用有效抗感染药物②低钙血症：10%前萄糖酸钙2ml/kg加等量5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射③低镁血症：25%硫酸镁0.2~0.4ml/(kg·次),肌内注射或静脉漓注④低血糖症：25%葡萄糖2ml(kg·次),静脉注射，并以10%葡萄糖液静脉滴注⑤维生素B.缺乏或依赖症：可给予维生素B.,50~100mg,静脉注射或口服⑥脑脓肿和脑肿瘤应进行手术治疗，尽可能切除病灶预防复发凡遇下列情况时，可考虑给予预防性抗惊厥药物：惊厥时间>30min;惊厥后1~2周脑电图异常；家族中有癫瘤史的高热惊厥患儿；1年内高热惊厥>5次者。首选药物为苯巴比妥3~5mg/(kg.d),分2次口服，或全日量睡前1次口服，疗程1~3年，或最后1次惊厥后1年预防复发图12-4小儿惊厥的处理 第十二拿儿科急症及意外351【诊疗路径】小儿心跳、呼吸骤停的诊疗路径见图12-13。小儿突然呼吸、心跳停止，意识丧小儿突然呼吸、心跳停止，意识丧失或抽搐，脉搏消失，血压测不出心电图：心动极缓停搏型或心室颤动心跳、呼吸骤停立即进行心、肺、脑复苏术图12-13小儿心跳、呼吸骤停的诊疗路径【病因】小儿心跳、呼吸骤停的病因见表12-19。(1)意外事敌严重创伤、溺水、触电等(6)胸腔损伤和双侧的张力性气胸(7)中枢神经系统抑制颅内各种炎症、肿瘤、脑血管意外、脑损伤所致急性脑水肿及颅内高压(8)手术及麻醉意外气管、支气管及心导管检查，心血管及神经外科手术及危重休克病人手术；麻醉药物使用第十二章儿科急症及意外3553.心肺脑复苏程序(见图12-16)迅速滑除口咽部分泌物、呕吐物和异物等迅速滑除口咽部分泌物、呕吐物和异物等通畅气道头适当后柳，去枕平卧，抬高下颌角使下颌骨上移口对口人工呼吸法：适用于现场抢救。吹气与排气时间比为1:2,儿章18~20次/min.婴儿30~40次/min简易呼吸器人工呼吸：可用于气管插管或非插管患儿，挤压时间等于或约大于呼吸周期1/3,挤压次数同上气管内人工呼吸法：通过气管插管或气管切开施行，适用于长期人工呼吸者，有利于吸痰、加压给氧和辅助通气复苏时需吸入纯氧；扩大的瞳孔缩小为氧合作用及血液灌注适宜的最早征象，此后为皮肤和黏膜转红润慎用!因大量呼吸兴奋药可加重神经细胞的缺氧损伤胸外心脏按压：与人工呼吸同时进行，80~100次/min与人工通气比值：双人操作为15:2,单人操作为5:1胸内心脏按压：在儿科不常用①静脉用药；②气管内注药；用药途径③骨健内给药；④心内注射药物治疗药物选择首选肾上腺素。其他详见表12-28了解心跳骤停的原因(如心室颤动)、心脏受累程度、心律失常的类型和指导治疗等胸外直流电除颤药物除颤：如利多卡因、溴苄胺等病因治疗：如治疗高血钾、洋地黄中毒、心肌炎等氧疗，必要时高压氧治疗降低颅内压：详见本章第二节心脏复跳血压上升到最低有效水平时，即可开始应用脱水剂应用钙通道阻滞剂：尼莫地平、硝苯地平等氧气吸入呼吸兴奋剂心跳、呼吸骤停应立即进行心电图监护呼吸复苏心脏复苏大脑复苏人工呼吸心脏按压除颤图12-16心肺脑复苏程序第十二章儿科急症及意外361【诊疗路径】休克的诊疗路径见图12-18。原发疾病：感染、出血、脱水、心泵衰竭、原发疾病：感染、出血、脱水、心泵衰竭、过敏或严重创伤强烈致病因子表现：面色苍白，四肢发凉。皮肤湿冷、苍白或有花纹，尿量减少，脉搏细速，血压下降，血管再充盈时间延长，表情淡漠、神志不清或烦躁不安，昏迷等积极治疗原发疾病补充血容量纠正酸中毒调整血管舒缩功能防止徽循环淤滞维护重要脏器的功能等图12-18休克的诊疗路径【休克的原因和分类】引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法如下。1.按休克的原因分类(见表12-32)表12-32按休克的原因分类失血性休克外伤、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等所引起的快速、大量失血(超过总血量失血性休克感染性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时大面积烧伤伴有大量血浆丧失者严重感染特别是革兰阴性细菌感染，在革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，故亦称内毒素性休克或中毒性休克；感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克心源性休克过敏性休克心源性休克过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某比药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时可引起剧烈疼痛、高位骨髓麻醉或损伤等可引起感染性休克的治疗感染性休克的治疗消除病因控制感染补充血容量物的应用肾上腺皮质激素的应用其他抗休克药物的应用多系统器官衰竭的防治 第十二章儿科急症及童外371抗生素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药(一般2种以上抗生素同时使用),定时静脉滴注在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶原则是：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾抗休克的液体疗法可分3个阶段进行，详见表12-43交感肾上腺能神经兴奋剂，属儿茶酚胺类药物，主要有去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、间羟胺、枳实注射液等交感-肾上腺能神经阻滞剂，这类药物有酚妥拉详见表东莨菪碱等。这类药物均为M胆碱受体阻滞剂在有效抗菌治疗下，现主张大剂量、短疗程(总疗程不超过3d)和及早使用肾上腺皮质激素(甲基泼尼松龙、地塞米松等),以抗炎、抗休克、抗过敏和减轻中毒症状自由基清除剂：超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、维生素E等钙拮抗剂：异搏定、硫氦革酮、硝基吡啶等花生四烯酸抑制剂：消炎痛、布洛芬等抗凝剂：低分子右旋糖酐、阿司匹林、潘生丁、丹参等内啡肽抑制剂：纳洛酮其他：冷沉淀、免疫调节剂等呼吸衰竭循环衰竭采取相应积极治疗措施采取相应积极治疗措施肝功能衰竭凝血功能衰竭等图12-25感染性休克的治疗4.治疗心源性休克首要的治疗措施是提高心输出量，改善微循环和组织血流灌注(见图镇静镇静主要是减少氧耗，改善患儿供氧吸氧及时去除病因，从根本上逆转休克过程具体方法参阅“感染性休克”因心源性休克主要由于心功能不全、心输出量减少所致，扩容并不能增加心输出量，输液过多过快反有可能导致肺水肿，加重病情。因此，心