生理学简答题汇总

PAGEPAGE9第1页——共9页相互关系怎么样（）体液调节相对缓慢、持久而弥散。合，可使生理功能活动更趋完善。稳态有何意义答：内环境指细胞外液。内环境的稳态是指内环境的理化性质保持态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。简述钠泵的本质、作用和生理意义答：本质：钠泵每分解一分子ATP32k+移入胞内。作用：将细胞内多余的K+K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。K+质内许多代谢反应所必需；

②维持胞内渗透压和细胞容积；Na+主动转运的物质提供势能储备；是细胞发生电活动的前提条件；电位，使膜内电位的负值增大。物质通过哪些形式进出细胞举例说明。（）、CO、N、水、乙醇、尿素、甘2 2油等；基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+钙泵；②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（要消耗能量）跨膜转运。散的物质的非脂溶性的；②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。跨膜信息传递的主要方式和特征是什么（）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体合，调控后者的功能而完成信号传导。局部电流和动作电位的区别何在间和空间，动作电位则不能；减；期。中的意义的什么答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；的。经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么

动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。理一般在论述动作电位时以哪一部分为代表答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。大量内流形成的，其峰值接近平衡电位，锋电位的下降支主要是K+K+Na在论述动作电位时常以锋电位为代表。10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征哪些因素可影响其传递答：骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；L释放通道开放；③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类两者有何区别答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。0

内升高，搏出量增加；少。

动脉血压过高，搏出量减00极化是由慢Ca2+0化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。③对于自律细胞来说，慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。什么是期前收缩为什么出现代偿间歇生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。

力学活动的特性。素及体温的影响。答：形成：①循环系统内的血液充盈：前提条件②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素：①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少②心率：心率增快时，脉压减小。③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，压的高低反映外周阻力的大小在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。18.什么是正常、潜在、异位起搏点（部位，称为正常起搏点。21.哪些因素影响心脏的泵血功能（）前负荷：用心室舒张末期压来反映。（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围

④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。微循环血流通路有哪些各自的功能特点有哪些答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所影响答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压是组织液生成的动力。EFP>0成减少；EFP=0，组织液的生成平衡25.试述组织液的生成及其影响因素量主要取决于有效滤过压影响因素：①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。何谓减压反射，反射的范围及生理意义受器的刺激引起的。缓冲作用。简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用（上β

正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化其机制如何答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。心肌有哪些生理特征与骨骼肌相比有何区别答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）生理意义：①有利于肺保持扩张状态；②有利于静脉和淋巴的回流。31.简述肺泡表面活性物质的生理意义II复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义：①有助于维持肺泡的稳定性；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。32.肺通气量和肺泡通气量区别答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率33.什么是生理无效腔当无效腔显著增大时对呼吸有何影响为什么答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽肺组织的弹性状态和通畅程度。（2）能表明真正有效的气体交换量。

（）如果V/Q上升，就意味着通气过剩，A血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；（2）如果V/QA39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同（）CO：CO是调节呼吸运动最重要的生理性化学2 2因素。PCO2COPCO2 2 2而呼吸加快、加深；当PCO超过一定限度后，引起呼吸2困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器。缺氧：PO2途径：完全通过外周化学感受器实现的H+：动脉血液H+加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器41.胃排空受哪些因素的控制正常时为什么其能与小肠的消化相适应答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。影响胃排空的因素：（1）胃内促进排空的因素：①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。38.影响气体交换的因素有哪些为什么通气/血流 （2）十二指肠内抑制胃排空的因素：比值上升或下降都能使换气效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值

①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。42.何谓胃肠激素其作用方式和生理作用有哪些为胃肠激素。作用方式：①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；②有些则通过旁分泌（生长抑素、神经分

47（）无机成分：①水；②HCO和C3黏膜免受强酸的侵蚀。有机成分：①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；②蛋白质水解酶：水解蛋白质；48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的（）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖（P而产生效应；运的形式吸收（果糖除外。Na+和钠泵对单糖的吸收是③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌；④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。生理作用：调节消化器官的功能①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②营养作用；③调节其他激素的释放。46.胃液的分泌及其作用（）Ca2+Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。蛋白质HCO-H+和胃3蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。B12的吸收。

必需的。的Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。49.试述抗利尿激素ADH答：生理作用：对尿量进行调节分泌调节：①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADHADH影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，ADHAngII糖、某些药物（尼古丁、吗啡的分泌状况。50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节K+收。分泌调节：

管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。55.突触前、后抑制有哪些区别比较答：①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；

特征 突触前抑

突触后抑制②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；

轴突—轴突、轴突触结构 轴突—胞体突—胞体④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。51.糖尿病人为何多尿

突触前接受的递质

抑制性 兴奋性答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升

前膜释放的递质兴奋性递质 抑制性递质后膜电位变化去极化超极化EPSPAP，突触后神经元高，结果阻碍了水和的重吸收，小管液中较多的Na+

表现为抑制何谓突触前抑制其产生原理

表现为抑制量增多，NaCl尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。大量饮清水后尿量的变化30

答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。产生原理：ACBBAA兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP导致发生抑制效应。抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点静脉注射生理盐水，尿量显著增加。静脉注射50响尿量影响不大。大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血

使后膜去极化，产生EPSP；使后膜超极化，产生IPSP。答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递性增加C、K，产生抑制性突触后电位IPS，出现超极化现象，表现为抑制。动的协调。点有哪些经通路称为特异性投射系统。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。特异投射系统：具有点对点的投射关产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异投射系统：投射纤维在大脑皮变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。63.内脏痛有何特点牵涉痛怎样产生答：特点：①定位不准确；②发生缓慢、持久，时间较长；③中空内脏器官壁上的感受器对扩张通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛的产生与中枢神经系统的可

产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而IIIα运αα当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义答：相同点：都是一种反射活动。射是通过后天学习和训练而形成的反射；②非条