《牙周炎的治疗研究6200字（论文）》

不同炎症因子在牙周炎中的作用机制研究目录TOC\o"1-2"\h\u28583中文摘要 314421前言 43980材料与方法 489091.1基础资料 4226031.2纳排标准 5318121.2.1纳入标准 5195641.2.2排除标准 5193011.3方法 6217851.3.1牙周检查 6259391.3.2血清检测 6105181.4统计学方法 619237结果 6319692.1两组牙周检查结果比较 7164152.2两组炎症因子表达情况比较 719587讨论 8180973.1慢性牙周炎的临床特点及发病原因 8217673.2炎症因子在慢性牙周炎中的作用机制 825232参考文献： 1017095综述 1212380综述参考文献 14中文摘要目的：研究不同炎症因子在牙周炎中的作用机制。方法：选取2021年1月到2021年8月在本地某三甲医院就诊的30例慢性牙周炎患者纳入本研究，并将其纳入牙周炎组，另选择同期在我院进行体检的30名健康人作为对照组，比较两组牙周指标及血清炎症因子水平。结果：牙周炎组PLI、BI、PD、AL水平与对照组相比明显更高（P＜0.05）。牙周炎组hs-CRP、TNF-α、IL-6、水平与对照组相比明显更高（P＜0.05）。结论：炎症因子在牙周炎中呈现明显高水平表达，可能对该病发生发展有重要促进作用。关键词：牙周炎；超敏C反应蛋白；肿瘤坏死因子α；白介素6前言牙周炎是一种破坏牙周支持组织包括牙龋、牙周膜、牙槽骨的慢性炎症性疾病，是成人牙齿丧失的首位原因，发病率高达90%[1]。牙周疾病的发病原因是细菌感染，细菌侵入牙周组织中，并在局部组织中繁殖或扩散至全身，引起局部或全身前列腺素、促肾上腺素皮质激素释放激素、基质金属蛋白酶等炎性因子水平的升高[2]。牙菌斑的免疫炎症反应发生在龋齿和牙周组织中，导致牙周组织结构成分的破坏，最终发展为牙周病。革兰阴性菌可直接作用于肌肉、脂肪组织、肝脏等代谢活跃的器官[3]。牙周病原菌激活宿主免疫反应，使牙周炎局部炎症环境持续存在，从而诱发全身性疾病[4]。本研究通过对照研究比较牙周病与健康人之间炎症因子水平情况，探讨炎症因子在牙周炎中的作用机制。材料与方法1.1基础资料选取2021年1月到2021年8月在本地某三甲医院就诊的30例慢性牙周炎患者纳入本研究，并将其纳入牙周炎组，另选择同期在我院进行体检的30名健康人作为对照组。其中观察组包括男性18例，女性12例，年龄30～60岁，平均（40.35±4.56）岁；对照组男性16例，女性14例，年龄33～58岁，平均（39.64±4.25）岁；比较两组基础资料，差异不显著（P＞0.05）。可比度较高，且经医院伦理委员会审核后开展于临床。1.2纳排标准1.2.1纳入标准（1）参照中、重度牙周炎相关标准，牙周炎组患者牙龈存在炎症、余牙超过18颗，探诊深度（PD）≥4mm且附着丧失（AL）≥3mm，X线片显示牙槽骨吸收超过根长的1/3的牙位在全口牙位数的30%左右；不少于2个不同象限的牙PD≥5mm，AL≥3mm；健康组无明显口腔健康问题。（2）年龄30～60岁；（3）均为恒牙列，且口内没有明显的金属修复体；（4）患者（或健康组成员）及家属知情并签署知情同意书。1.2.2排除标准（1）侵袭性牙周炎；（2）短期快速进展活动期；（3）高血压、骨质疏松、糖尿病等精神疾病；（4）急性炎症、感染或创伤且需进行激素替代治疗的患者；（5）近半年内做过根面平整术、龈上洁治术、牙周手术等。1.3方法1.3.1牙周检查所有患者或健康者在入院接受诊断或体检时均需由同一名拥有10年以上临床经验的牙周医师完成牙周检查，采用佛罗里达牙周探针同时配合牙周检查记录表分别对患者全口牙齿菌斑指数（PLI）、牙龈出血指数（BI）、探诊深度（PD）、附着丧失（AL）等指标进行记录；如果患者发生牙龈退缩，牙龈缘到釉牙骨质界的距离记作正数，牙龈增生记作附属，AL则为探诊深度与牙龈缘到釉牙骨质界距离之和[5]。1.3.2血清检测所有患者或健康者在入院接受诊断或体检时采用一次性真空采血管收集所有受试者空腹静脉血5ml，以3500r/min离心后分离血清，检测其中血清炎症因子水平，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平，均严格按照酶联免疫吸附试验试剂盒说明书进行实验。1.4统计学方法应用IBMSPSSStatistics24.0软件行统计学分析；对正态分布的计量资料以（±s）表示，采用独立t检验。计数资料的比较采用x2检验，等级资料的比较采用非参数检验，P<0.05被认为差异有统计学意义。结果2.1两组牙周检查结果比较牙周炎组PLI、BI、PD、AL水平与对照组相比明显更高（P＜0.05），见表1。表1两组牙周检查结果比较（±s）组别例数PLIBIPD（mm）AL（mm）牙周炎组301.48±0.352.74±0.434.35±0.424.07±0.67对照组300.67±0.180.81±0.181.86±0.320.59±0.28t11.27222.67725.82926.249P0.0000.0000.0000.0002.2两组炎症因子表达情况比较牙周炎组hs-CRP、TNF-α、IL-6、水平与对照组相比明显更高（P＜0.05），见表2。表2两组炎症因子表达情况比较（±s）组别例数hs-CRP（mg/L）TNF-α（ng/mL）IL-6（ng/L）牙周炎组301.85±0.245.35±0.173.15±0.38对照组300.85±0.251.23±0.252.44±0.34t15.80574.6427.627P0.0000.0000.000讨论3.1慢性牙周炎的临床特点及发病原因牙膜炎不仅会引起牙齿丧失，还可能引起动脉粥样硬化、恶性肿瘤等可能导致患者全身不适的疾病。牙周病原体通过持续牙周炎的局部炎症环境、诱发全身性疾病的方法来激活宿主的免疫应答。研究表明，牙周病原体从口腔扩散到全身其他部分，包括肺和肝肾，可以通过身体免疫监测和稳态破坏相关部分，促进致病过程[6]。牙周炎的严重程度与性别和年龄显著相关，且由细菌感染引起。除了对口腔健康造成损害外，牙周炎还影响其他类型的疾病。牙周炎是一种破坏牙周支持组织包括牙龋、牙周膜、牙槽骨的慢性炎症性疾病，是成人牙齿丧失的首位原因，发病率高达90%[7]。牙周组织的破坏是由于对微生物及其产物的免疫应答反应造成的。对造成牙周炎的复杂微生物群的慢性、持续性免疫反应不仅会导致牙齿脱落，而且还会增加一些系统性并发症的风险[8]。本研究通过对比牙周炎患者与健康人PLI、BI、PD、AL水平，发现两组间存在明显差异，这表明牙周炎作为一种慢性炎症性疾病，可以通过炎症细胞浸润牙周组织，使得软组织被破坏而牙槽骨被吸收，咀嚼及面部功能均受到影响，最终引起患者菌斑加重、牙龈出血等，牙周细菌及其有毒物质不仅直接对牙周支撑组织产生影响，而且增加牙周出血、牙周口袋形成、骨质疏松，最终导致牙齿松动，使得其健康问题明显增加[9]。3.2炎症因子在慢性牙周炎中的作用机制牙周病是一种以牙周组织炎症和破坏为特征的常见的传染病。它与牙龋叶琳单胞菌、齿垢密螺旋体和福赛斯坦纳菌显著增加的数量有关，统称为“红色复合体”。牙菌斑的免疫炎症反应发生在龋齿和牙周组织中，导致牙周组织结构成分的破坏，最终发展为牙周病。众所周知，如果脂多糖进入全身循环，靶器官to11样受体2和toll样受体4的表达可能在诱导胰岛素抵抗中起重要作用[10]。发现toll样受体4在胰岛素抵抗的发生发展中起关键作用。Toll样受体2和4在肝脏炎症和全身胰岛素抵抗中起重要作用。口腔共生菌的增多和龋齿炎症对脂肪和肝脏组织学改变的影响有限，是重要器官的功能障碍，推动了牙周炎相关系统性疾病的发展。本研究结果显示，牙周炎组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平与对照组相比明显更高，提示hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子在不同患者体内呈现明显不同的表达。hs-CRP是反映机体炎症状态的敏感指标，当患者牙周发生感染时，向全身传播或扩散，并向肝、心、主动脉、肺等组织转移，引起局部或全身前列腺素、促肾上腺皮质激素释放激素水平升高的慢性传染病，基质金属蛋白酶和其他炎症因子进而引起该指标水平异常表达。在牙周结缔组织炎症反应开始时，上皮细胞、结缔组织成纤维细胞和巨噬细胞释放出大量的细胞因子，如白细胞介素-1p、IL-6和TNF-α，此外，一些酶如金属基质蛋白酶8和9，是由多形核白细胞和破骨细胞的产生，导致结缔组织胶原蛋白降解和牙槽骨吸收。IL-6是一种重要的T细胞活化、增殖和与IL-1p协同作用，IL-8可对于中性粒细胞产生明显的祛化作用，也是IL-1和TNF-α的重要诱导因子。IL-17与IL-1、TNF-α具有协同作用。脂多糖可诱导炎症介质的分泌，包括白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、前列腺素E2和血栓素B2。这些细胞因子加速动脉粥样硬化、血栓形成和血小板聚集。综上所述，牙周炎患者除了存在PLI、BI、PD、AL水平升高的明显临床表现外，其血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6也会呈现明显高水平表达，从而作用于全身。参考文献：[1]唐春梅,赵会杰,许刚,等.牙周组织再生术联合口腔正畸对牙周炎患者血清炎症因子水平的影响及其疗效探究[J].现代生物医学进展,2017,17(20):3965-3968.[2]邹华丽,王家烯,吴佳璇,等.牙周基础治疗对重度慢性牙周炎患者咀嚼功能的影响[J].山东医药,2018,58(13):50-52.[3]何訸,符箐,周美芳.透明质酸钠凝胶治疗慢性牙周炎临床疗效观察及对血清炎性因子变化的影响[J].中国医师进修杂志,2021,44(08):723-726.[4]李晓光,王一珠,郭斌.慢性牙周炎中肿瘤坏死因子ɑ对骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用[J].华西口腔医学杂志,2017,35(3):334-338.[5]陈铁楼,陈骏,马丽婷,等.糖尿病型牙周炎牙龈组织中炎症因子表达及与细胞凋亡关系[J].实用口腔医学杂志,2017,33(4):518-521.[6]陈斌,李丽丽,张倩,等.侵袭性牙周炎,慢性牙周炎与牙周健康者龈下菌群的差异研究[J].中华口腔医学杂志,2020,55(07):466-474.[7]钟寒,蒋慧娟,潘玉之.正畸联合牙周夹板治疗牙周炎所致前牙扇形移位的美学效果观察[J].上海口腔医学,2019,28(4):417-421.[8]周可聪,孙梦君,束蓉.程序性死亡分子1信号途径与牙周炎相关性的研究进展[J].口腔医学,2019,39(9):69-72.[9]冯向辉,路瑞芳,张立,等.机械治疗同期口服抗生素对侵袭性牙周炎龈下菌斑和唾液中牙周致病菌的影响[J].中华口腔医学杂志,2020,55(07):475-481.[10]冀璇,贾汶沅,刘昀,等.牙周炎非手术治疗的研究进展[J].长春中医药大学学报,2020,36(2):198-203.综述牙周炎患者的炎症作用机制及其治疗措施摘要：慢性牙周炎作为一类因细菌感染引发的炎症性疾病，其发生原因可能受到吸烟、喝酒等不良嗜好的影响，Toll样受体可通过引发该病患者的免疫抑制异常从而导致IL-6、IL-10、TNF-α等炎症细胞因子大量分泌，促进牙周炎病情进展，目前刮治和根面平整治疗，可使得深牙周袋的恢复效果更明显。关键词：牙周炎；炎症因子；根面平整不良习惯会导致牙周炎发病率显著增加。吸烟可导致牙周组织的免疫防御系统和微循环系统的显著影响[1-2]。而吸烟人士中男性的人数比例远远多于女性，所以在牙周病中，男性的人数也明显多于女性，且男性的牙周病程度更严重[3]。饮酒还会显著影响局部组织的血液循环，导致牙周组织的免疫防御功能和牙周炎的最终发生率显著降低。无牙周组织治疗的牙周炎发病率较高。提示早期牙周介入治疗能有效地消除口腔内的各种致病菌，减少局部组织的免疫系统的功能[4]。此外，由于受教育程度低的牙周炎患者的理解能力和理解能力较差，不能接受牙周炎的媒体宣传，一般不做口腔检查。大多数患者没有接受牙周治疗，最终导致牙周炎发病率显著增加[5]。此外还有其他不良的生活习惯，也会引起牙周病的产生或者加重牙周病的程度，如精神焦虑或者长期作息不规律等。在长期的作息不规律和精神焦虑下，机体的免疫机能下降，使得对口腔内的菌群无法形成有效的控制，口腔内部菌群大量繁殖，最终导致口腔内部菌群失衡，诱发牙周炎[6]。在牙周炎初期，很多人不以为然，继续自己的不良生活习惯，最终使得牙周炎越发严重。因此，饮酒以及其他不良生活习惯也是造成牙周病的主要因素。1牙周炎炎症作用机制Toll样受体是近年来发现的重要免疫受体，主要通过和配体相互结合来发挥其活性作用，使得较多炎性细胞表达于机体外周血，从而导致炎症的发生并引起机体不适症状。病原体相关分子模式是存在于低等微生物或其细胞壁上的一些保守成分，不同的Toll样受体可以识别或组合识别不同的病原体相关分子模式[7]。白脂肪和肝组织中的基因和蛋白表达分析表明，实验性牙周炎可刺激炎症细胞因子TNF-α、IL-1p、toll样受体2和toll样受体4的表达。白细胞介素-8作为一种强大的趋化因子，能聚集和激活白细胞，释放溶菌酶，促进溶菌酶活性和吞噬功能，导致局部组织损伤和炎症反应。白细胞介素-10（IL-10）作为一种炎症抑制因子，在抑制炎症反应中起着重要作用。IL-10是另一种影响多种细胞类型的多效性细胞因子[8]。它是由单核细胞、巨噬细胞产生，T和B细胞，抑制促炎细胞因子的合成，抑制巨噬细胞活化和限制免疫和炎症反应的持续时间和范围白细胞介素-20通过自身及与白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相互诱生，不同程度的参与了牙周炎与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展[9]。一方面，白细胞介素-20可以通过与靶细胞表面的特异性受体结合来参与牙周炎及慢性阻塞性肺疾病炎症过程;同时，白细胞介素-20作为一种早促炎因子，还可以诱导单核细胞分泌白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α，使原本血清中的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平进-步增加，从而加重炎症反应过程。2慢性牙周炎的治疗口腔卫生指导患者正确的刷牙并使用牙线，顾全牙缝刷牙等，可以有效控制牙龈上的牙垢，去除牙垢生长所需的营养素。控制牙龈上的菌斑可以降低细菌或病菌群生长所需的含有重要营养素的炎症性渗出液的减少和牙龈炎症反应的程度。改善口腔卫生情况也是治疗牙周炎的重要措施，可以在深牙周袋和浅探针深度的部位减少细菌菌落的形成。但是，牙垢控制的效果有限，牙周袋深度的减少主要是由牙龈退缩引起的，而其他指标的改善有限。过超声洁治器或手用刮治器能够对于患者牙龈内的结石及感染的根表面进行清除，目的是减少现有的致病细菌，使牙周组织恢复健康，让牙龈内适于细菌生长的微环境被彻底扰乱。在疗效方面，手动刮平和超声波刮平相比较没有明显差异，但手动刮平需要比超声波刮平多消耗20%〜50%以上的时间[10]。在刮治和根面平整后，深牙周袋的回收效果更明显，因为肿胀牙龈的缩小和炎症后结缔组织的附着得到了控制，牙周袋的深度明显减少。及早诊断和治疗，及早控制病情，对患者的病情至关重要。在牙周病的综合防治策略中，牙周病的基础治疗起着重要作用。这是牙周病患者访问的必要步骤。它需要广泛的口腔卫生工作者作为常规治疗。本病多为家族遗传，有疾病的家庭应提高口腔健康意识，定期检查。通过健康教育提高保健意识和保健意识，掌握正确的口腔保健方法。刷牙的正确方法是仔细刷牙。刷牙时，两颗牙齿之间应该有重叠的刷子。颊（或唇）和舌侧，上下牙和后脸应刷。牙刷应该上下移动，牙刷可以放在门牙不能刷的地方。此外，牙刷应用作软刷。通过健康教育，检查者应注意口腔卫生，早期控制牙周病。对青少年来说，自我控制能力可能有点差。牙科工作者应给予家长适当的健康教育，以便对他们进行适当的监督和教育。对慢性牙周炎的家族聚集性、主要症状及防治知识的掌握，以各种形式的教育为目标，如发放各种科学小册子和定期口腔卫生检查。对慢性牙周炎患者，应进行宣传教育，对其进行预防教育，使患者早日控制病情。因此，