病理学传染病及寄生虫病大纲课件

常见传染病及寄生虫病3/9/20231病理学§1伤寒3/9/20232病理学伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变主要累及全身单核巨噬细胞系统，尤以回肠淋巴组织病变最为显著，故又称肠伤寒。临床症状有持续高热、相对缓脉、神志淡漠、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少。3/9/20233病理学病理变化肠道病变其他单核巨噬细胞系统的病变其他器官的病变病变主要是全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症，以及由伤寒内毒素引起的病变。3/9/20235病理学肠道病变髓样肿胀期坏死期溃疡形成期愈合期以回肠下段淋巴组织的病变最为明显，按病变发展过程可分为四期，每期约为1周。3/9/20236病理学大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质软，外形如脑回状，故称为髓样肿胀。邻近肠粘膜呈卡他性炎。髓样肿胀期3/9/20237病理学大体：坏死组织呈灰污色，或被胆汁染成黄绿色，中央坏死区凹陷而周围淋巴组织肿胀凸起，使外形呈脐状。镜下：坏死组织呈一片红染无结构的物质。坏死期3/9/20239病理学大体：溃疡边缘稍隆起，底部高低不平，可见残留的坏死组织碎块。溃疡呈椭圆形或小圆形，长轴与肠管相平行。溃疡一般较深，严重时可引起肠壁穿孔或出血。溃疡形成期3/9/202310病理学溃疡底部的坏死组织全部脱落干净，肉芽组织自底部生长逐渐将溃疡填平，溃疡边缘的粘膜上皮再生而使溃疡完全愈合。溃疡愈合后一般不留瘢痕。少数较大较深的溃疡可形成瘢痕，但不会引起肠腔狭窄。愈合期3/9/202311病理学其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结脾(急性红色脾肿胀)肝骨髓均有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成3/9/202313病理学其他器官的病变心肌：相对缓脉肾：免疫复合物性肾炎皮肤：表皮下菌栓、躯干部玫瑰疹肌肉：凝固性(蜡样)坏死中枢神经系统：胆囊：长期有菌重要的传染源多由伤寒内毒素引起3/9/202314病理学结局及并发症细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。随着免疫力的增强，病变随之愈合而告痊愈。如无并发症，不经治疗，通常在4～5周后痊愈，病后可获得较强的免疫力。使用氯霉素等抗生素治疗可使病程缩短、症状减轻，但停药后复发率有所增加。并发症主要为肠出血和肠穿孔，常发生在疾病的第三周，是造成病人死亡的主要原因。3/9/202315病理学细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。病变主要为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。终年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高，其次是青壮年，老年患者较少。3/9/202317病理学痢疾杆菌经口传染肠粘膜上皮(大量繁殖)内毒素侵袭力炎症损伤全身中毒症状入血3/9/202318病理学病理变化及临床病理联系病变主要侵犯大肠，特别是乙状结肠和直肠，愈近肛门病变愈严重。严重者全部大肠甚至回肠下段也可受累。临床上常有下痢频繁及里急后重症状。根据病变性质和病程长短的不同，一般可分为急性和慢性两种。3/9/202319病理学本型多见于2～7岁儿童，常由毒力较低的痢疾杆菌引起。其发病机制不明，可能是患儿为特异体质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。肠粘膜仅呈轻度卡他性炎，肠道症状也不明显，但病情进展急骤，有严重的全身中毒症状(如高热、惊厥、昏迷等)，发病数小时或十数小时后即可出现中毒性休克或呼吸衰竭。如未及时抢救，短期内可死亡。附：中毒性菌痢3/9/202321病理学慢性细菌性痢疾

多由急性菌痢转变而来，病程达2月以上甚至数年。肠道病变此起彼伏，新旧混杂。有慢性溃疡形成，溃疡多深达肌层，边缘粘膜常呈息肉状增生，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕形成。肠壁有大量纤维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。临床上可出现不同程度的肠道症状，急性发作时可出现急性菌痢的症状。慢性菌痢一般顽固难愈，常成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。3/9/202322病理学§3阿米巴病3/9/202323病理学病因病机阿米巴原虫包囊体小滋养体包囊体消化道传染小滋养体在回盲部增殖肠壁防御功能↓时侵袭肠壁(溶解破坏作用)病变3/9/202325病理学病理变化病变主要发生在盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠。组织呈液化性坏死(变质性炎)，炎症反应不明显，在坏死组织中易找到阿米巴滋养体。可分为急性期和慢性期。3/9/202326病理学慢性期常反复发作，病程可达数年以上。肠道病变甚为复杂。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成交替进行或同时并存。粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，严重时可引起肠腔狭窄而致肠梗阻。3/9/202329病理学肠外阿米巴病阿米巴性肝脓肿：最常见。多位于肝右叶，单发，大小不一。脓肿腔内为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观，炎症反应不明显(不同于一般脓肿)。临床上常表现为长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛、全身消耗等症状。阿米巴性肺脓肿：多直接由肝脓肿蔓延而来，多位于右肺下叶，单发。喀褐色痰。阿米巴性脑脓肿：常为多发皮肤阿米巴：肛周皮肤3/9/202330病理学两种痢疾的比较细菌性痢疾阿米巴痢疾病原体痢疾杆菌阿米巴原虫起病急骤缓慢病变结肠下段严重结肠上段严重纤维素性炎，假膜形成变质性炎溃疡小而表浅溃疡较大较深，烧瓶状溃疡间粘膜有炎症反应溃疡间粘膜炎症反应轻微临床表现发热、毒血症明显腹痛、里急后重明显发热不高、少有毒血症腹痛、里急后重较轻大便次数多、量少；粘液脓血便，有细菌大便次数少、量多；果酱样稀便，有原虫3/9/202331病理学下列肠道传染病中最易引起穿孔的是：肠结核病阿米巴痢疾肠伤寒病细菌性痢疾肠道霉菌病√3/9/202332病理学§4流行性脑脊髓膜炎

(流脑)3/9/202333病理学是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病可呈散发或流行，多见于冬春季常发生于10岁以下儿童主要病变为脑脊髓膜的急性化脓性炎临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及各种脑膜刺激征3/9/202334病理学脑膜炎双球菌上呼吸道炎症经飞沫传播化脓性脑脊髓膜炎侵入上呼吸道细菌数量多、毒力强或当机体抵抗力低下时才发病短期的败血症细菌入血暂时菌血症细菌突破BBB，侵入脑脊髓膜3/9/202335病理学病理变化普通型暴发型3/9/202336病理学普通型最常见，根据病变发展过程可分为三期。上呼吸道炎症期：出现呼吸道感染症状。败血症期：临床表现为皮肤、粘膜的瘀点或瘀斑，血涂片脑膜炎球菌(+)。脑膜炎期：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑的沟回被脓液掩盖。脑脊液循环发生障碍。镜下见蛛网膜下腔增宽，内含大量中性WBC、纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞浸润，血管高度扩张充血。革兰染色可见脑膜炎球菌。3/9/202337病理学暴发型起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型：败血症型：多见于儿童，主要表现为败血症而脑膜的炎性病变轻微。患者常短期内出现皮肤、粘膜的广泛性瘀点、瘀斑，同时因中毒性休克及DIC，一般在起病24小时内死亡。脑膜脑炎型：除脑膜炎症外，脑组织中有中性WBC浸润，甚至脑组织坏死，可发生广泛的脑水肿及急剧的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。3/9/202338病理学临床病理联系除发热、白细胞增多等全身感染症状外，主要有以下神经系统症状。脑膜刺激征：临床表现为颈项强直(角弓反张)、克氏征(屈髋伸膝征)阳性等。颅内压升高：临床表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。脑脊液改变：脑脊液压力升高，混浊，细胞数增加(以中性WBC为主)，蛋白含量增多，糖含量减少，涂片及培养可检出病原菌。3/9/202339病理学结局因磺胺和抗生素的广泛应用，大多数可治愈，少数因暴发性败血症或脑疝等而死亡。若治疗不当可发展为慢性，引起下列后遗症：脑积水：因脑脊液循环障碍而引起。在幼儿囟门未闭合时可形成头大面小的畸形。颅神经麻痹：肢体瘫痪和精神障碍：3/9/202340病理学§5流行性乙型脑炎

(乙脑)3/9/202341病理学是由乙型脑炎病毒引起的CNS的急性传染病在我国分布很广，流行于夏末秋初多发生于10岁以下儿童主要病变为CNS的变质性炎临床上起病急骤，常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。3/9/202342病理学乙型脑炎病毒第二次病毒血症经蚊虫叮咬入血脑脊髓实质损伤在单核巨噬细胞系统中增殖大量入血BBB正常隐性感染BBB不正常在CNS中大量增殖3/9/202343病理学病理变化病变主要在脑脊髓实质，累及范围很广。大体：充血、水肿并可见点状软化灶。镜下：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。神经细胞变性、坏死：神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象软化灶形成：筛状软化灶胶质细胞增生：胶质细胞结节血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，有浆液渗出及淋巴细胞、单核细胞围绕血管呈袖套状浸润。3/9/202344病理学临床病理联系早期因病毒血症可有高热、全身不适等症状。继而因神经细胞广泛受累，患者很快就出现嗜睡、昏迷等意识障碍表现。脑的不同部位损害可导致相应的病理表现；脑水肿3/9/202345病理学结局经中医或中西医结合治疗，大多数可痊愈。部分患者因脑组织严重损害，病愈后可留有后遗症。少数可死亡。3/9/202346病理学§6脊髓灰质炎3/9/202347病理学是脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病病变主要发生在脊髓前角→脊髓前角灰质炎多见于儿童，临床上常出现肢体迟缓性瘫痪→小儿麻痹症发病季节以夏末秋初多见，大多呈流行性，亦可散发。我国儿童通过普遍服食脊髓灰质炎灭毒活疫苗糖丸，已基本消灭本病。3/9/202348病理学脊髓灰质炎病毒短暂病毒血症多经消化道传染在咽喉和肠粘膜上皮细胞中增殖入血体内有足够抗体隐性感染防御机能低下侵入CNS侵入局部淋巴结并增殖运动神经元损伤3/9/202349病理学病理变化病变主要累及脊髓前角运动神经元。大体：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。镜下：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主神经细胞坏死：神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象胶质细胞增生：胶质细胞结节血管变化和炎症反应：袖套样浸润3/9/202350病理学临床病理联系由于CNS受累的部位和严重程度的不同，临床上可有不同的表现。非麻痹型麻痹型延脑型3/9/202351病理学结局本病呈急性经过，病程约1～2周。其后进入临床恢复期，瘫痪的肢体开始不同程度的恢复。未能完全恢复者，患肢肌肉逐渐萎缩，形成后遗症而造成残疾。3/9/202352病理学§7梅毒3/9/202353病理学梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播病。其特点是病程长、病情时显时隐，病原体可侵犯全身器官，临床表现多样。3/9/202354病理学梅毒螺旋体产生抗体梅毒反应素(抗心脂质抗体)：VDL-test检测螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测3/9/202355病理学梅毒后天性梅毒：密切性接触、输血、污染器具先天性梅毒：胎传梅毒梅毒螺旋体细胞免疫：形成树胶肿体液免疫：免疫复合物3/9/202356病理学基本病变血管炎：闭塞性血管内膜炎血管周围炎：淋巴细胞、单核巨噬细胞和大量浆细胞浸润树胶肿(梅毒瘤)：特殊性肉芽肿，仅见于第三期梅毒3/9/202357病理学树胶肿不同于结核结节的几个特征好发部位常见于肝、睾丸大体质韧而有弹性，似树胶，大小不一镜下干酪样坏死不彻底，大量浆细胞浸润，坏死灶周围有血管炎和血管周围炎结局易发生纤维化和瘢痕形成，绝少钙化3/9/202358病理学临床病理分期后天性梅毒第一期梅毒：硬性下疳，局部淋巴结肿大第二期梅毒：低热、头痛、乏力等全身症状