血液循环课件

第四章血液循环

心脏——为血液循环提供动力

血管

——引导和分配血流到全身各处血液循环的功能——运输:

气体(O2、CO2)

营养物质和代谢产物

激素

热量

免疫物质第一节心脏生理

一心肌细胞的生物电现象

二心肌的生理特性

三心脏的泵血功能一心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的分类自律细胞和非自律细胞快反应细胞和慢反应细胞自律细胞和非自律细胞

（根据心肌细胞4期有无自动去极化分类）非自律细胞（工作细胞）：执行心肌的收缩功能如：心室肌细胞，心房肌细胞自律细胞：产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动如：窦房结P细胞，浦肯野细胞（二）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞的跨膜电位及其离子机制心室肌细胞—快反应非自律细胞自律细胞的跨膜电位及其离子机制窦房结细胞—慢反应自律细胞浦肯野细胞—快反应自律细胞

心室肌细胞的跨膜电位及其离子机制静息电位

在静息状态下细胞膜两侧外正内负的的电位，-90mV

形成机制：

K+电-化学平衡电位2.

动作电位（1）0期（去极化期）特点：膜内电位去极幅度达120mv，电位变化最大速率可达200–400v/s机制：刺激RP↓达阈电位激活快Na+通道

Na+再生式内流Na+平衡电位

（3）2期（平台期）特点：复极缓慢，停滞在0电位水平，形成一特征性平坡，类似平台，是心肌有效不应期较长的主要原因。机制：慢Ca2+通道（去极达-40mV）激活Ca2+缓慢内流与IK通道逐渐开放，K+外流共同作用的结果

（4）3期（快速复极末期）特点：膜内电位从0电位迅速复极到-90mv机制：

慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑K+再生式外流快速复极化至RP水平

（5）4期（静息期）特点：

膜电位稳定在RP水平机制：主动转运（排出Na+、Ca2+，摄回K+），恢复膜内外离子浓度差

Na+-K+泵，Ca2+泵

2窦房结细胞4期自动去极化的离子基础①K+外流进行性衰减(Ik通道逐渐失活），为主。②Na+内流逐渐增多（If通道激活），这种Na+内流不同于心室肌0期去极的Na+内流，If通道最大激活电流在-100mV左右,可被铯(Cs)阻断③T型Ca2+通道激活和Ca2+内流浦肯野细胞的跨膜电位及其离子机制

1浦肯野细胞跨膜电位的特点：（1）动作电位0、1、2、3期与心室肌细胞相似（2）4期自动去极化

2浦肯野细胞4期自动去极化的离子基础内向电流If(Na+内流)逐渐增强，K+外向电流逐渐衰减二心肌的生理特性

兴奋性

自律性

传导性

收缩性——电生理特性机械特性1心肌细胞兴奋性的周期性变化

有效不应期相对不应期超常期膜电位0期→3期-60mV3期-60mV→-80mV3期-80mV→-90mV兴奋性0逐渐恢复但低于平常高于平常对刺激反应不能引起动作电位强刺激可引起AP较弱刺激也可引起(去极速度慢，幅AP(去极速度慢，度小）幅度小）机制Na+通道失活Na+通道逐渐复活Na+通道逐渐复活至（但较少)备用状态，膜电位与阈电位距离小

有效不应期=绝对不应期+局部反应期绝对不应期；0期3期-55mv心肌不会对任何刺激产生任何反应局部反应期；3期-55mv3期-60mv心肌对强刺激有局部反应

2影响兴奋性的因素

(1)静息电位水平

(2)阈电位水平静息电位与阈电位之间的差距↑→兴奋性↓静息电位与阈电位之间的差距↓→兴奋性↑

(3)钠通道的性状有激活、失活、备用3种状态，细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态,为细胞是否具有兴奋性的前提3兴奋性的周期性变化与收缩的关系

心肌不会产生完全性强直收缩因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。

期前收缩和代偿间歇正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩，如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激，产生一次正常节律以外的收缩—期前收缩(早搏)。紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前收缩的有效不应期内，不能引起心脏兴奋和收缩，形成一次“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才引起心房和心室的兴奋和收缩。因而期前收缩之后有一段较长的舒张期—代偿间歇。2窦房结控制潜在起搏点的机制（1）抢先占领（2）超速驱动压抑

超速驱动：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋。超速驱动压抑：

具有频率依赖性压抑程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系。

2影响心肌自律性的因素（1）4期自动去极化速度自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高（2）最大复极电位（3）阈电位水平最大复极电位与阈电位之间的差距↑→自动去极化达到阈电位水平所需要的时间↑

→自律性↓最大复极电位与阈电位之间的差距↓→自动去极化达到阈电位水平所需要的时间↓→自律性↑（三）传导性概念：心肌细胞之间传导兴奋的能力指标；传导速度心房和心室均为功能性合胞体，位于相邻心肌细胞间闰盘处的缝隙连接，属于低电阻区，兴奋能够以局部电流的形式从一个细胞传向另一个细胞。Intercalateddisks(闰盘)

Gapjunctions(缝隙连接)心房和心室均为功能性合胞体；位于相邻心肌细胞间闰盘处的缝隙连接，属于低电阻区，兴奋能够以局部电流的形式从一个细胞传向另一个细胞。1兴奋在心脏内传导途径心房肌

心室肌（0.03s）窦房结→心房肌“优势传导通路”→房室交界→希氏束、左右束支→浦肯野细胞0.06s1.0m/s0.1s0.02m/s0.03s4m/s心内膜→心外膜方向共0.22s心房肌“优势传导通路”房室交界是兴奋由心房传导到心室的唯一通路，该处传导极慢，称为房室延搁，可避免心房心室同步收缩，易出现房室传导阻滞心室内传导最快，利于心室肌同步舒缩，从而产生最大收缩力2影响心肌传导性的因素（1）结构因素

细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑（2）生理因素

a

动作电位0期去极化的速度和幅度0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性↑0期去极化幅度大→局部电流强→传导性↑

b邻近部位膜的兴奋性：邻近膜静息电位↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓邻近膜:有效不应期—传导中断相对不应期或超常期—0期去极速度和幅度↓→传导性↓（四）收缩性不发生强直收缩“全或无”式的收缩依赖细胞外液的Ca2+1.心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是：

A．前者去极化速度快B．前者有较大的幅度

C．前者升降支对称D．前者复极缓慢E．前者有超射现象

2.心室肌细胞动作电位平台期是哪些离子跨膜流动的综合结果？

A．Na+内流，Cl-内流B．Na+内流，K+外流

C．Ca2+内流，Cl-内流D．Ca2+内流，K+外流

E．K+外流，Cl-内流

3.心室肌细胞与浦肯野细胞动作电位的主要区别是：

A．0期去极化的速度和幅度B．1期复极化的速度

C．平台期复极化的机制D．3期复极化的机制

E．4期膜电位形成的机制

4.快反应自律细胞4期自动除极主要是由于：

A．持续的钾离子内流为背景B．钾离子外流逐渐减少

D．氯离子内流逐渐减少E．T型钙通道的激活和钙离子内流

E．If通道开放使钠离子内流逐渐增强

5.区分心肌快、慢反应细胞的主要依据是：

A．静息电位的大小B．O期去极化的速率C．平台期的长短

D．动作电位复极化的速度E．4期去极化的速度6.心室肌细胞与浦肯野细胞动作电位的主要区别是：

A．0期去极化的速度和幅度B．1期复极化的速度C．平台期复极化的机制D．3期复极化的机制E．4期膜电位形成的机制7.下面关于浦肯野细胞起搏电流If的叙述，哪项是错误的?

A．主要离子成分为Na+B．充分激活的膜电位为-100mVC．是一种超极化激活D．在动作电位的4期开放E．只被河豚毒(TTX)所阻断8.心室肌有效不应期的长短主要取决于：

A．动作电位0期去极的速度B．动作电位2期的长短C．动作电位3期的长短

D．阈电位水平的高低E．钠-钾泵功能9.心室肌的有效不应期较长，一直持续到：

A．收缩早期结束B．收缩期末C．舒张早期结束D．舒张中期末E．舒张期结束10.心肌细胞超常期内兴奋性高于正常，所以：

A．兴奋传导速度高于正常B．动作电位幅度大于正常C．动作电位0期去极速率快于正常

D．刺激阈值低于正常E．自动节律性高于正常11.窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是：

A．最大复极电位仅为-70mVB．阈电位为-40mVC．0期去极速度快

D．动作电位没有明显的平台期E．4期去极速度快12.室性期前收缩之后出现代偿间期的原因是：

A．窦房结的节律性兴奋延迟发放B．窦房结的节律性兴奋少发放一次

C．窦房结的节律性兴奋传出速度大大减慢D．室性期前收缩的有效不应期特别长

E．窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期内13.心肌自律性高低主要取决于:

A．O期除极的速度B．阈电位水平C．4期自动除极的速度

D．动作电位的幅度E．最大复极电位水平14.心肌不会产生强直收缩，其原因是:

A．心肌是功能上的合胞体B．心肌有自动节律性C．心肌收缩时Ca2+来自细胞外

D．心肌有效不应期特别长E．心肌呈“全或无”收缩15.心肌细胞中，传导速度最慢的是:

A．心房肌B．房室交界区C．左、右束支D．浦肯野纤维E．心室肌16.房室延搁的生理意义是:

A.延长心室肌舒张期B.增强心室肌收缩力C.增大心室肌动作电位

D.使心房、心室不会同步收缩E.使心室肌不会产生完全强直收缩17.心脏中传导速度最快的组织是：

A．窦房结B．心房优势传导通路C．房室交界D.心室肌E浦肯野纤维18.在下述关于心肌传导性的描述中哪一项是错误的?

A．心肌细胞直径细小，传导速度慢B．动作电位幅度大，传导速度快

C．动作电位0期去极速率慢，传导速度慢D．邻近细胞阈电位水平下移．传导速度快

E．心肌处在超常期内，传导速度快19.浦肯野细胞不具有下列哪一生理特性：

A.兴奋性B.自律性C.传导性D.收缩性E.有效不应期长三心脏的泵血功能（一）心动周期概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期成年人安静时的心率约为75次/min，心动周期为0.8s心房心室Cardiaccycle心房收缩在先，心室收缩在后左右两侧心房或心室同步活动

舒张期比收缩期持续时间长

(心率加快时，心动周期缩短，以舒张期缩短更明显,心肌细胞工作时间相对延长)（二）心脏的泵血过程

1心室收缩与射血过程（1）等容收缩期（2）射血期a快速射血期b减慢射血期（二）心脏的泵血过程2心室舒张与充盈过程（1）等容舒张期（2）充盈期a快速充盈期b减慢充盈期（3）心房收缩期（一）心房收缩期1

（二）心室收缩期1.等容收缩期22.快速射血期33.减慢射血期4

（三）心室舒张期

1.等容舒张期52.快速充盈期63.减慢充盈期7

心动周期分期

心动周期持续时间(s)压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期0.1房﹥室﹤动开关房→室↑心室收缩期0.3等容收缩期0.05房﹤室﹤动关关————快速射血期0.11房﹤室﹥动关开室→动↓减慢射血期0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓心室舒张期0.5等容舒张期0.07房﹤室﹤动关关————快速充盈期0.11房﹥室﹤动开关房→室↑减慢充盈期0.22房﹥室﹤动开关房→室慢↑心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭心音

S1音调较低音响较响持续时间较长间隔时间S1-S2﹤发生机制房室瓣关闭和射血意义标志心室收缩开始S2较高较弱较短S2-S1’半月瓣关闭标志心室舒张开始S1S2S1’1每搏输出量和射血分数

每搏输出量(搏出量，strokevolume)

概念：一侧心室一次收缩时射入动脉的血量搏出量=舒张末期容积—收缩末期容积正常值：70ml

射血分数(ejectionfraction,EF)

概念：搏出量占心室舒张末期容积的百分比射血分数=搏出量/心室舒张末期容积×100%

正常值：55％

-65％

（三）心脏泵血功能的评定2每分输出量和心指数每分输出量(心输出量，cardiacoutput)

概念：一侧心室每分钟射入动脉的血量每分输出量＝搏出量×心率

正常值：5L心指数

(cardiacindex)

概念：每平方米体表面积的心输出量心指数=心输出量/体表面积正常值：

3.0～3.5L／(min·m2)

压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积每搏功：心室收缩一次所作的功每搏功=（射血期左心室内压一左心室充盈压）×搏出量每分功：心室每分钟所作的功，等于搏出功×心率心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压99%动能—推动血流1%3心脏作功量（四）心输出量的影响因素心输出量=搏出量×心率搏出量的影响心率的影响搏出量的影响

前负荷后负荷心肌收缩能力1搏出量的影响（1）前负荷肌肉收缩前所负载的负荷。前负荷使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，使肌肉具有一定的初长度。心室肌的前负荷是指

?

心室舒张末期的容积或心室舒张末期压力心室功能曲线心室舒张末期的容积（压力）的变化和与之对应的心室搏功之间关系的曲线这种通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长自身调节。心定律（Frank-starling定律）在一定范围内，随着心室舒张末期容积（压力）的增大心室收缩力增加。（为什么？）相关机制在一定范围内，随着心室舒张末期容积（压力）的增大

心肌肌节的长度适当拉长粗细肌丝的有效重叠程度增加

激活时可能形成的横桥连接的数目增加心室收缩力增强张力最适初长最大张力左室舒张末期压左室搏功

初长度（前负荷）（最适前负荷）为什么心室功能曲线没有明显的降支？

维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡

当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致。异长自身调节生理意义前负荷大小取决于：前负荷心舒末期充盈量静脉回心血量心室射血后剩余血量心房收缩力充盈期持续时间静脉回流速度心肌收缩力心率静脉与心房、心室压力差（2）后负荷肌肉收缩时所承受的负荷心室肌的后负荷是指大动脉血压大动脉BP↑→半月瓣开放延迟,等容收缩期↑→射血期↓、射血速度与力量↓→搏出量↓

搏出量会一直维持减少的状态吗？异长调节：心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长度↑等长调节：神经-体液因素→心肌收缩能力↑

搏出量接近原来水平长期大动脉BP过高主动脉压力心输出量

心肌加强收缩维持心输出量→心肌肥厚等病理改变→泵血功能↓

心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。（3）心肌收缩能力（3）心肌收缩能力

活化横桥数、肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变实现对心脏泵血功能的调节称为等长自身调节心肌收缩能力增强：交感神经兴奋、儿茶酚胺类物质、ATP、咖啡因、胞浆[Ca2+]升高心肌收缩能力减弱：缺氧、酸中毒、ATP缺乏、迷走神经兴奋、胞浆[Ca2+]降低异长调节：心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长度↑等长调节：神经-体液因素→心肌收缩能力↑

搏出量接近原来水平心输出量=搏出量×心率在一定范围内，心率↑→心输出量↑

心率过快或过慢，心输出量都会减少2心率心率过快或过慢，心输出量都会减少：心率过快(>180次／min)：心室充盈时间过短→充盈不足→搏出量↓心率过慢(<40次／min)：心室舒张期过长，心室充盈已达限度→无法

再增加充盈量和搏出量

影响心输出量的因素：心输出量=搏出量×心率

（一）搏出量的调节1.前负荷：心室舒张末期的容积或压力在一定范围内，前负荷↑→心肌肌节的长度适当拉长→粗细肌丝的有效重叠程度增加→激活时可能形成的横桥连接的数目增加→心室收缩力增强→搏出量↑2.后负荷：大动脉血压大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓→搏出量↓→

（暂时）心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异长调节）

神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）→搏出量接近原来水平3.心肌收缩能力：取决于心肌细胞内部因素交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓（二）心率：

在一定范围内，心率↑→心输出量↑心率过快或过慢→心输出量↓心输出量随机体代谢的需求而增加的能力称为心泵功能的储备(心力储备）静息状态下心率为75次/min，搏出量70ml。心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达180－200次/min，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可达30L,是静息状态下的5～6倍。训练有素的运动员：8倍以上。（五）心力储备Cardiacreserve心力贮备心率贮备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期贮备☆

收缩末期容积的储备量（约为55ml）舒张期贮备

心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）第二节血管生理血管的作用:

运送血液 分配血流 物质交换血管的分类:

动脉 毛细血管 静脉各类血管的功能特点弹性储器血管(windkesselvessel)：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支

（1）缓冲血压波动；（2）使血管内血流连续阻力血管（resistantvessel）：小动脉、微动脉交换血管（exchangevessel)：真毛细血管容量血管（capacitancevessel）：静脉血液在心血管系统中流动的力学称为血流动力学血流动力学研究流量、阻力和压力及三者间的关系血压（bloodpressure，BP）：

血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）单位：千帕(kPa)，毫米汞柱(mmHg)，

1mmHg=0.133kPa一动脉血压动脉血压：主动脉或大动脉内血液的压强收缩压：一个心动周期中，心室收缩动脉压升高，所达到的最高值舒张压：一个心动周期中，心室舒张动脉压下降到的最低值脉搏压(脉压)：收缩压和舒张压的差值平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，等于舒张压+1/3脉压（一）动脉血压的正常值收缩压：100～120mmHg

（13.3～16.0kPa

)

舒张压：

60～80mmHg（8.0～10.6kPa)

脉搏压：30～40mmHg

（4.0～5.3kPa

）

平均动脉压：100mmHg（13.3kPa

）（二）动脉血压的形成

前提：心血管系统内有足够的血液充盈基本因素：心脏射血和外周阻力辅助因素：大动脉弹性储器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续1动脉血压形成的前提心血管系统内有足够的血液充盈血液充盈的程度可用体循环平均充盈压表示

(约7mmHg)

平均充盈压取决于血管容量和循环血量之间的相互关系：血量↑或血管容量↓→平均充盈压↑2动脉血压形成的基本因素（1）心脏射血动能:推动血液流动势能（压强能）：形成对血管壁的侧压并使其扩张结果：左心室一次收缩射出的血量：1/3外周外周A血压2/3贮存在大A，主A内外周左心室射血虽然是间断的，但血流是连续的

舒张（2）外周阻力8ηL血流阻力：R=————πr4

血流阻力R与血管长度L和血液粘滞性η成正比，与血管半径r4次方成反比主要指小动脉和微动脉对血流的阻力3动脉血压形成的辅助因素大动脉弹性储器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续（三）影响动脉血压的因素(1)每搏输出量 (2)心率(3)外周阻力 (4)大动脉管壁的弹性贮器作用 (5)循环血量与血管容量1.每搏输出量↑→BP↑(收缩压↑为主），脉压↑

收缩压主要反映每搏输出量大小

搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑

→

收缩压明显↑由于收缩压↑→血流速度↑

→

大动脉内增加的血量大部分在心舒期流向外周

→心舒期大动脉内血量稍↑舒张压轻微↑

2.心率↑→心输出量↑→BP↑(舒张压↑为主）,脉压↓

心率↑→心舒期↓→心舒期流到外周的血液减少→心舒期末留在动脉内的血量增加→舒张压↑

在心缩期，由于血压↑→血流加快，有较多血液流向外周→收缩期动脉内血量轻度↑收缩压轻度↑

3.外周阻力↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓

舒张压的高低主要反映外周阻力的大小外周阻力↑→

心舒期血液流到外周速度↓→

心舒期留在主动脉内的血量↑→

舒张压↑在心缩期，由于血压↑→

血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑4.主动脉和大动脉的弹性储器作用：大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化):→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑大动脉、小动脉均硬化（老年人）:→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑5.循环血量与血管容积：循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓循环血量↑或血管容积↓→血压↑

（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）

每搏输出量心率

外周阻力主动脉和大动脉的弹性循环血量与血管容积的比值影响因素收缩压舒张压脉压影响动脉血压的因素Summary二静脉血压和静脉血流

血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统外周静脉压：各器官的静脉血压

(5～14cmH2O)中心静脉压

(centralvenouspressure,CVP)：

概念：右心房和胸腔内大静脉的血压

正常值：4～12cmH2O

影响因素：心脏射血能力和静脉回流血量间的关系心脏射血能力↑→CVP↓

静脉回流血量↑→CVP↑

临床：CVP偏低：输液量不足

CVP升高：输液过快、多过或心脏功能不全（一）静脉血压（二）重力对静脉压的影响重力作用：血管内有静水压平卧：身体各部分与心脏水平差别不大，静脉压大致相等直立：心脏以上部位静脉压较低，矢状窦：-1.33KPa(-10mmHg)

心脏以下部位静脉压较高，足部静脉12KPa(90mmHg)静脉有较大的可扩张性血管内外的压力差每改变1mmHg时血管容积变化的百分数跨壁压：

血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力差静脉充盈程度与跨壁压有关

直立时，足部静脉饱满，而颈部静脉塌陷。直立时，静脉可多容纳400-600ml血液，故由平卧位转直立位时，回心血量减少。（三）静脉血流静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%单位时间内的静脉回心血量取决于

1外周静脉压与中心静脉差的压差

2静脉对血流的阻力影响静脉血液回流的因素体循环平均充盈压血量↑或容量血管收缩→体循环平均充盈压↑→回心血量↑2.

心脏收缩力量

心泵功能↑→收缩时心室排空较完全→心舒时心室内压较低→对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大→静脉回心血量↑3.

体位改变从卧位突然直立→低垂部位静脉因跨壁压增高而扩张→血管容量增大→静脉回心血量↓

体位性低血压

体位性昏厥肌肉收缩→挤压静脉（静脉瓣配合）→回心血量↑肌肉舒张→肌肉内静脉充盈节律性舒缩活动→回心血量↑，持续性收缩→回心血量↓

长期站立工作：易患下肢静脉曲张。4.骨骼肌的挤压作用—肌肉泵(静脉泵）胸膜腔内压低于大气压，称为胸膜腔负压吸气：胸内负压↑→CVP↓→促进回流呼气：相反5.呼吸运动微循环——微动脉与微静脉之间的血液循环主要功能——进行血液和组织液之间的物质交换三微循环(microcirculation)

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉微循环的组成

后微动脉（一）微循环的通路及功能直捷通路迂回通路动-静脉短路直捷通路

血流途径：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点：血流较快，通常开放，几乎不进行物质交换，多见于骨骼肌功能：使一部分血液能迅速通过微循环而回流到心脏迂回通路血流途径：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉特点：交替开放，血流缓慢，真毛细血管数量多，管壁薄，通透性高，有利于物质交换功能：实现血液与组织细胞间的物质交换动-静脉短路

血流途径：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉特点：通常关闭，开放时血流迅速，不进行物质交换，管壁厚，皮肤中较多功能：参与体温调节（二）毛细血管各部位毛细血管通透性不同400亿根有效交换面积1000m2毛细血管血压：动脉端：30-40mmHg静脉端：10-15mmHg中段：约25mmHg毛细血管前阻力：微动脉、后微动脉毛细血管后阻力：微静脉

微动脉——总闸门毛细血管前括约肌——分闸门微静脉——后闸门（三）微循环的血流动力学毛细血管血压取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值。比值↑→毛细血管血压↓

真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5–10次/分。毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张微循环血流量受局部代谢水平影响局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）四组织液组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成的，呈胶冻状，不能自由流动（一）组织液的生成与回流滤过的力量和重吸收的力量之差——有效滤过压（EFP）有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)促进滤过阻碍滤过（促进重吸收）有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)

动脉端毛细血管有效滤过压=(30+15)-(25+10)=+10mmHg（滤过）静脉端毛细血管有效滤过压=(12+15)-(25+10)=-8mmHg（重吸收）90%

在静脉端重吸收回血液

10%

进入毛细淋巴管成为淋巴液

1．毛细血管血压炎症→微动脉扩张→毛细血管血压↑→组织液↑右心衰竭→静脉回流受阻→毛细血管血压↑→组织液↑2．血浆胶体渗透压肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）（二）影响组织液生成的因素

丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿）4．毛细血管壁的通透性毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透↓→组织液↑(水肿）例如：烧伤、过敏3．淋巴回流受阻第三节心血管活动的调节不同生理状况下，新陈代谢水平不同，各组织器官对血流量的需要也不同机体通过神经调节和体液调节对心血管活动进行调节，调整各器官间的血流分配，使各组织器官血流量适应其代谢水平需要一神经调节（一）心脏的神经支配（二）血管的神经支配（三）心血管中枢（四）心血管反射（一）心脏的神经支配

心交感神经心迷走神经心交感神经起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节后神经元组成心脏神经丛，

支配心脏各个部分

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对

Ca2+

通透性增高心交感神经使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

(正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用)

可被心得安阻断心迷走神经起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配

递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+

外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。心迷走神经使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱。（负性变时、负性变传导和负性变力作用）可被阿托品阻断

心迷走神经与心交感神经对心脏的作用是相互对抗的。在多数情况下心迷走神经的作用比心交感神经占有更大的优势。

心迷走神经与心交感神经作用相互对抗（二）血管的神经支配1缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）2舒血管神经纤维（1）交感舒血管神经纤维（2）副交感舒血管神经纤维交感缩血管神经纤维起源于脊髓胸腰段，在旁神经节或椎前神经节换元，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合引起血管舒张

α受体作用为主，故交感缩血管神经纤维兴奋时引起血管收缩交感缩血管神经纤维兴奋阻力血管收缩→外周阻力↑→器官血流量↓

容量血管收缩→静脉回流↑

几乎所有血管都受交感缩血管神经支配

（毛细血管除外）

体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配，但密度不同：

♥

在皮肤、内脏分布最密；脑血管最少

♥

同一器官血管中，在微动脉分布最密交感缩血管纤维分布紧张性（1）交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉，

末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合而使血管舒张。可被阿托品阻断（2）副交感舒血管神经纤维：只支配少数器官如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，使血管舒张2舒血管神经纤维（三）心血管中枢

控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1延髓心血管中枢—调节心血管活动的基本中枢心交感神经元心迷走神经元交感缩血管神经元2延髓以上心血管中枢脑干、下丘脑、小脑、大脑（四）心血管反射

1颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

（窦—弓反射，降压反射）2颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）压力感受器(baroreceptor)不是直接感受血压变化，而是感受

血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。（2）传入神经颈动脉窦—窦神经

（加入舌咽神经）主动脉弓—主动脉神经(加入迷走神经)BP↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器受牵张刺激↑窦N主动脉N心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓心率↓心缩力↓血管舒张心输出量↓静脉回流↓血压↓（3）降压反射反射过程★（负反馈）外周阻力↓（4）生理意义保持动脉血压相对稳定。（5）压力感受性反射功能曲线人工改变颈动脉窦内灌流压，观察体循环血压的变化。窦内压<60或>160mmHg时,压力感受反射几乎不起作用；窦内压变动在100mmHg左右时，对血压的调节作用最敏感；

压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用在慢性高血压病人：压力感受性反射功能曲线右移

——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平（二）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中枢心率↑心输出量↑脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血压↑颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N呼吸中枢主要调节呼吸。紧急状态下（如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等），使心率加快，心输出量增加，血压升高，皮肤和内脏血流量减少，保证脑和心脏有足够的血液供应。肾素-血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶—激肽系统心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺

二体液调节肾素(renin)——肾球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。血浆中的血管紧张素原(Angiotensinogen)在肾素的作用下可转化成为血管紧张素Ⅰ；继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素II、III。（一）肾素-血管紧张素系统Angiotensin

IReninAngiotensinogenAngiotensinconvertingenzyme,ACEAngiotensinIIAngiotensinaseAAngiotensinIII①使全身微动脉收缩，外周阻力增大；也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加；②使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收；③直接促进肾小管对Na+、水的重吸收（血容量↑）；④促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素；⑤通过脑室壁作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强，外周血管阻力增大。（交感兴奋）血管紧张素Ⅱ的作用肾上腺素(epinephrine,E)去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)主要由肾上腺髓质的分泌(NE:20%,E:80%)（二）肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺(catecholamine,CA)EpinephrineandnorepinephrineENE兴奋受体能力α强、β强α强、β弱兴奋心脏(心率↑心缩力↑心输出量↑)强