传染病学教学课件：病毒性肝炎

病毒性肝炎【目的要求】

1、掌握各型肝炎病毒标志物，尤其是HBV的三对抗原及抗体系统的临床意义。

2、掌握临床表现:突出肝炎临床分型及表现。

3、掌握诊断，并介绍病毒性肝炎的诊断模式。

4、掌握病毒性肝炎的治疗原则及药物治疗，强调乙型肝炎和丙型肝炎的抗病毒治疗，难点是重症肝炎的治疗。

5、掌握肝性脑病、出血机制、腹水发生机制、掌握肝肾综合征和肝肺综合征得概念。

6、掌握病理解剖，尤其是重症肝炎的病理变化。

7、熟悉鉴别诊断。

8、熟悉实验室检查：突出肝功能检查和病原学检查。

9、熟悉预防：突出被动和自动免疫方法，阻断HBV的母婴传播方法及注意事项。

10、了解流行病学：突出各型病毒性肝炎的传染源及传播途径、病后免疫。

11、了解发病机制。了解病毒性肝炎的并发症。

【讲课时数】6学时（包括病案分析1节）

【教学方式】讲授法

【教学手段】多媒体主要内容概述各型病毒性肝炎病原学流行病学

发病机制及病理改变临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防概述

由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组传染病。

包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。

概述病毒性肝炎在我国危害极大

我国乙肝病毒感染者逾1.2亿～10%

乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌

病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最

高.概述各型病毒性肝炎病原学（一）甲型病毒性肝炎

为20面对称体

电镜下可见实心和空心两种颗粒

单股正链RNA病毒可分为7个基因型

1.形态结构各型病毒性肝炎病原学耐酸、耐碱、耐乙醚。对热和紫外线敏感。2.抵抗力3.病毒分型和抗原抗体系统

仅有一个血清型和一个抗原抗体系统

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标

抗HAV-IgG：是保护性抗体各型病毒性肝炎病原学

4.动物模型和体外培养黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。各型病毒性肝炎病原学1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒（二）乙型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病原学Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）2.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码3.HBV血清标志物及其临床意义表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs)HBsAg阳性---HBV感染的一个指标，抗HBs阳性

---感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生。

---考核乙肝疫苗免疫效果的指标。●●

各型病毒性肝炎病原学

核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）

HBcAg阳性---存在病毒颗粒，具有传染性。

抗-HBc持续阳性抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志。抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性。各型病毒性肝炎病原学e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe）HBeAg阳性---感染早期，HBV在体内复制，传染性大。

HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发展为慢性，HBeAg减弱或消失，病情开始恢复抗-HBe阳性----病毒复制处于静止状态，传染性低.各型病毒性肝炎病原学HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一。HBxAg：也可作为病毒复制的标志。各型病毒性肝炎病原学常见概念①“两对半”，“大三阳”，“小三阳”②血清转换：HBeAg

抗-HBe

③“转阴”常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换

HBVDNA阴转各型病毒性肝炎病原学4.抵抗力

HBV对外界环境抵抗力较强5.动物模型和组织培养动物模型---黑猩猩和长臂猿等各型病毒性肝炎病原学（三）丙型病毒性肝炎HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属含三个编码区C区M区E区（易变）基因型：>10个，我国主要为1b型1.形态结构各型病毒性肝炎病原学2.抗原抗体系统

目前尚无法检测HCV的抗原成份。

抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志。HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据3.抵抗力：抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。各型病毒性肝炎病原学（四）丁型病毒性肝炎

1.形态结构

HDV是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制。各型病毒性肝炎病原学

HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。2.

HDAg和抗-HDV

抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。

抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。各型病毒性肝炎病原学（五）戊型病毒性肝炎1.形态结构为无包膜球形颗粒

HEV为单股正链RNA病毒图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列各型病毒性肝炎病原学2.抗原抗体系统

抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值。抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查。各型病毒性肝炎病原学3.抵抗力

HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。各型病毒性肝炎病原学流行病学（一）甲型病毒性肝炎1.传染源：主要为急性患者和隐性感染者。

粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一周，当血清抗HAV出现时基本停止。

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。流行病学2.传播途径：粪—口传播散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染。

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。

流行病学3.易感人群抗HAV阴性者。六个月以下的婴儿不易感。我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。流行病学（二）乙型病毒性肝炎1.传染源

主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。2.传播途径母婴传播血液体液传播,其他流行病学3.人群易感性

人对HBV普遍易感。人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-HBs滴度成正比。流行病学4.流行病学特征

地区差异

性别差异

无明显的季节性

以散发为主

有家庭聚集现象

婴幼儿感染多见流行病学(三)丙型病毒性肝炎

1.传染源

主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV

携带者。

2.传播途径

血液、体液传播

性传播垂直传播3、易感人群

流行病学（四）丁型病毒性肝炎1.传染源

急、慢性丁肝病人及慢HBV/HDV携带者。2.传播途径

同HBV

3.易感人群co-infction

未受HBV感染的人群super-infection

已受HBV感染的人群流行病学（五）戊型病毒性肝炎1.传染源主要为潜伏期末和急性期病人。2.传播途径主要经粪一口途径传播。3.人群易感性

普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感染。流行病学发病机制及病理改变（一）发病机制

1.甲型肝炎

HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。发病机制及病理改变2.乙型肝炎（1）

HBV进入肝细胞的过程肝细胞PHSA受体HBVPHSAPHSA发病机制及病理改变（2）

HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA

（3）HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主。发病机制及病理改变3.丙型肝炎与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。发病机制及病理改变（二）病理解剖1.基本病变各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。发病机制及病理改变2.各类病毒性肝炎的特点

A急性肝炎A：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。发病机制及病理改变慢性肝炎(轻度)A：门管区B：肝小叶

B

慢性肝炎a)轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生b)中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成发病机制及病理改变C

重型肝炎:以大块状或亚大块状肝坏死为特征。a)急性重肝：主要为大块状肝坏死。b)亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。亚急性肝坏死发病机制及病理改变肝肾综合征（功能性肾衰竭）：在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。肝肺综合征：在重型肝炎和肝硬化时可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。表现为低氧血症和高动力循环。临床表现病毒性肝炎的临床类型急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤胆型肝炎肝炎肝硬化临床表现潜伏期

HA4W（2～6W） HB3M（1～6M） HC40天（2W～6M）

HD4～20W HE

6W（2～9W）临床表现

1.急性黄疸型肝炎

特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。

（一）急性肝炎

三期

黄疸前期黄疸期

恢复期临床表现各期主要表现

黄疸前期发热及上感样症状：热程多<1周乏力：全身疲乏、四肢无力消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显后期ALT开始升高5～7d急黄肝(2)黄疸期

发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染

黄疸加深，消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰ALT,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期肝炎后高胆红素血症(2～6W)(1～2M)临床表现2.急性无黄疸型肝炎临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝。与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型。临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。临床表现

病程〉6月或发病日期不明而临床有慢肝表现者 轻度轻度症状和体征 轻度肝功异常 中度介于轻度和重度之间重度症状严重 肝脾肿大肝掌蜘蛛痣、肝病面容（二）慢性肝炎临床表现乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；纳差、腹胀、面色灰暗；黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、可有肝脾肿大;少数有肝外表现;化验：ALT、AST异常，白蛋白降低等活动期临床表现：临床表现图肝掌与正常手掌对照图

诱因

过劳 营养不良 过度饮酒 应用损肝药物 妊娠 感染 （三）重型肝炎临床表现1.急性重型肝炎

急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。临床表现2.亚急性重肝

起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。晚期可出现难治性并发症。临床表现3.慢加急性（亚急性）重型肝炎

是在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。4.慢性重型肝炎

临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。临床表现极度乏力；消化道症状进行性加重；黄疸迅速进行性加深；

出血倾向进行性加重；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；重型肝炎的临床特征性表现临床表现重型肝炎的临床特征性表现可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶—胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。图瘀斑（手）重型肝炎的常见并发症

大出血、

继发感染、

肝肾综合征、

肝性脑病等临床表现（四）淤胆型肝炎

起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。

临床表现（五）肝炎后肝硬化1.按肝脏炎症活动情况分为①活动性肝硬化症状明显。ALT升高、黄疸、白蛋白下降。伴有门静脉高压表现。②静止期肝硬化临床表现2.根据肝组织病理和临床表现可分为①代偿性肝硬化指早期肝硬化ALB≥35g/L,TBiL＜35μmol/L，PTA＞60%，可有门脉高压，无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。②失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化有明显的肝功能异常和和失代偿表现。临床表现并发症

肝内并发症：肝硬化、肝癌、脂肪肝

肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、

甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、

溶血性贫血、心肌炎、肾炎等

并发症重型肝炎：肝性脑病、

上消化道出血、

肝肾综合征、

感染思考题1、乙肝的三对抗原、抗体系统？其中哪一项是乙肝病毒复制活跃的标志？2、病毒性肝炎的临床分型？实验室检查急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少。

(一)血常规检查实验室检查（二）尿常规

尿胆红素和尿胆原阳性有助于黄疸诊断。

肝细胞黄疸者两者均为阳性；

溶血性黄疸尿胆原阳性；

梗阻性黄疸尿胆红素阳性。实验室检查（三）肝功能检查1.血清酶测定（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）分布：肝>肾>心>肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助实验室检查（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）

AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重（3）γ-GT和ALP(AKP)

两者均是反应胆汁淤积的指标实验室检查

2.血清胆红素测定血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。实验室检查3.血清蛋白检测白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有白蛋白/球蛋白（A/G）比值下降，甚至倒置。

实验室检查4

.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA)

PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度。PTA＜40%时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。

PTA<20%者提示预后不良。实验室检查（四）甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一般不升高

慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低.重型肝炎：可升高诊断HCC：>500ng/ml，4周以上200～500ng/ml，8周以上实验室检查1.甲型肝炎

ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查。（五）肝炎病毒标志物检测实验室检查2.乙型肝炎（1）HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。（2）抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。（3）HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。

实验室检查（4）抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。

（5）抗HBc-IgM：阳性提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。

（6）抗HBc-IgG：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。实验室检查HBVDNA（—）——提示病毒复制水平低或已清除（＋）——是病毒感染的直接证据实验室检查HBV血清标志物的临床意义3.丙型肝炎抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性。抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据实验室检查4.丁型肝炎HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接证据抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，是诊断急性HDV感染的敏感指标。

抗HDV-IgG：慢性HDV感染时可持续增高。实验室检查5.戊型肝炎抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。实验室检查

是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。

还可以在肝组织中检测出病毒，判断病毒的复制状态。（六）病理学检查常用方法：肝穿刺活检术普通HE染色、免疫组化染色实验室检查（七）其他检查B超、CT、MRI等实验室检查诊断与鉴别诊断（一）诊断

流行病学资料

临床表现

实验室检查诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断其他原因引起的黄疸

溶血性黄疸

梗阻性黄疸诊断与鉴别诊断其他原因引起的肝炎

其他病毒所致的肝炎

感染中毒性肝炎

药物性肝损害

酒精性肝病

自身免疫性肝炎

脂肪肝和妊娠急性脂肪肝

肝豆状核变性

诊断与鉴别诊断预后急性肝炎

多数三个月内恢复。

乙型、丙型、丁型可慢性化。

少部分患者死亡。

预后慢性肝炎轻度慢性肝炎一般预后较好。重度预后较差，80%5年内发展为肝硬化，少数发展为HCC。慢性丙型肝炎预后较乙型好。预后重型肝炎

急性重型肝炎存活者，远期预后好。

亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。

慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。预后淤胆型肝炎

急性者预后较好

慢性者易发展为胆汁性肝硬化肝炎后肝硬化

静止性肝硬化预后较好

活动性肝硬化预后不良预后病毒性肝炎的治疗（一）急性肝炎

治疗原则：隔离休息、清淡饮食、

保肝治疗、避免滥用药物。

急性丙型肝炎——抗病毒治疗

病毒性肝炎的治疗（二）慢性病毒性肝炎的治疗治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，

有效的抗病毒治疗是关键。

病毒性肝炎的治疗一般治疗药物治疗

保肝治疗

抗病毒治疗

免疫调节

抗纤维化治疗

病毒性肝炎的治疗慢性乙肝的抗病毒治疗

常用药物

-干扰素（INF-）核苷类似物:拉米夫定、恩替卡韦、替比

夫定核苷酸类似物：阿德福韦酯

病毒性肝炎的治疗抗病毒治疗的一般适应证：(1)HBVDNA≥105copies/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；(2)ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应<2×ULN；(3)如ALT<2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或G2-3及以上炎症坏死和（或）中度（S2)以上纤维化病变。

病毒性肝炎的治疗对于HBeAg阳性、ALT升高患者，先观察3--6个月在决定是否治疗。持续HBV-DNA阳性，达不到治疗标准，观察年龄缩小到大于30岁。持续HBV阳性的肝硬化患者，不论其他情况如何，应积极抗病毒治疗。1.INF-

病例选择：①感染时间较短；②有肝炎活动（ALT升高）史；③病毒滴度较低；④HBV无前C区突变；⑤非垂直传播者。病毒性肝炎的治疗干扰素的禁忌证①肝脏储备功能差：②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；③严重的心律失常；④WBC、PLT明显降低；⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。病毒性肝炎的治疗用法及疗效普通IFN：3～5MU/次，推荐5MU，皮下或肌内注射，一周三次，疗程半年，根据病程可延长至一年。

PegIFNa：每周1次，皮下注射，疗程1年，剂量应根据患者耐受性等因素决定。效果优于普通干扰素。

病毒性肝炎的治疗干扰素的不良反应（1）流感样综合征（2）一过性骨髓抑制（3）神经、精神症状（4）诱导自身免疫性疾病

（5）失眠、皮疹、脱发

病毒性肝炎的治疗干扰素治疗的检测和随访治疗前应检查：(1)

生化学指标(2)

血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3)

病毒学标志(4)

心电图检查和测血压；(5)

排除自身免疫性疾病；(6)

尿人绒毛膜促性腺激素病毒性肝炎的治疗(1)

血常规(2)

生化学(3)

病毒学标志(4)

其他(5)

应定期评估精神状态治疗过程中应检查：病毒性肝炎的治疗2.核苷类似物机制：抑制逆转录酶。（1）拉米夫定每日100mg，顿服。部分病例会出现YMDD变异。（2）阿德福韦酯每日10mg，顿服。（3）恩替卡韦每日0.5mg，顿服。（4）替比夫定每日600mg，顿服病毒性肝炎的治疗

HBeAg血清学转换，经监测2次(每次至少间隔6个月)，仍保持不变者可以停药。肝硬化患者需长期用药。病毒性肝炎的治疗慢性丙型肝炎的抗病毒治疗适应证：HCVRNA阳性患者联合治疗：干扰素联合利巴韦林疗效判定：HCVRNA

疗程：6-12月病毒性肝炎的治疗（三）重型肝炎的治疗一般支持疗法促进肝细胞再生并发症的治疗

肝性脑病

上消化道出血

继发感染

肝肾综合征人工肝支持系统肝移植病毒性肝炎的治疗（四）淤胆型肝炎的治疗同急性肝炎激素治疗病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的预防1.控制传染源甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝～丁肝———血液、体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员2.切断传播途径

病毒性肝炎的预防3.保护易感人群（1）甲肝的预防被动免疫：人丙种球蛋白主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床病毒性肝炎的预防（2）

乙肝的预防

被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白（HBIG)主动免疫：基因工程疫苗——已推广基因疫苗——在研究中

病毒性肝炎的预防HBV慢性乙肝感染母亲的新生儿：出生后12小时内立即注射HBIG100--200IU同时在不同部位接种乙肝疫苗10µg

出生后1个月接种第二针乙肝疫苗10µg

6个月时再接种第二针乙肝疫苗10µg思考题1、乙肝抗病毒治疗的适应证？2、慢性乙肝孕妇如何进行母婴阻断？病案分析患者张xx，男21岁，祁阳县人，主因“发现肝功能异常半年”于2014.09.10入院。患者诉于半年前来我院体检时，发现肝功能异常，表现为转氨酶增高（ALT119.4u/L，AST74.4u/L），无乏力、纳差，无尿黄、皮肤黄染，无发热、畏寒，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气促，无腹痛、腹胀、腹泻，患者当时在我院门诊就诊，口服降酶药物（联苯双脂、黄芩苷胶囊、复方垂盆草胶囊等），并坚持复查肝功能，病情无明显好转，昨日，患者服药后再次复查肝功能示：TBIL13.6umol/L，DBIL16.4umol/L，ALB47.7g/L，ALT293U/L，AST214.4U/L，今为求进一步诊治，遂来我院住院治疗，门诊以“病毒性肝炎”收住我科。患者起病以来，精神尚可，食欲一般，睡眠可，大便正常，体重无明显下降。

既往体质一般，发现乙型肝炎1年，既往有“肺结核”病史，自诉已治愈，否认“伤寒”等其他传染病史及接触史，无外伤史、手术，无药物、食物过敏史，无输血史，预防接种史不详。无吸烟及饮酒史。入院查体：体温36.5℃脉搏80次/分呼吸20次/分血压110/70mmHg。发育正常，营养中等。神志清楚，患者目前精神及心理状态未见明显异常,自动体位，查体合作。全身皮肤及巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧眼睑无浮肿，结膜无充血及出血点，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5㎜大小，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无溢液。鼻腔无脓血性分泌物。口唇无发绀，无苍白，伸舌居中，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大。颈无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺无肿大。胸廓对称无畸形，呼吸运动自如，双侧语颤正常，双肺叩呈清音，呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动在第5肋间左锁骨中线内0.5cm，触诊无震颤，心界无扩大，心率80次/分，心音中等强度，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，触诊柔软，全腹部无压痛无反跳痛，墨菲氏征阴性，麦氏点无压痛，肝于肋下未触及，脾未触及，肝区叩击痛阴性，移动性浊音（-），肠鸣音正常，未闻及高调肠鸣音。肛门及外生殖器未查。脊柱及四肢无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。克氏征、布氏征及巴氏征均阴性。辅助检查2014-09-09我院肝功能：TBIL13.6umol/LDBIL16.4umol/L，ALB47.7g/L，ALT293U/L，AST214.4U/L。

2014-09-10

胸部CT示：左肺上叶继发型肺结核改变，以纤维硬结为主，左上叶舌段不张。腹部彩超未见明显异常。肾功能：尿酸:433.4umol/l,余正常，癌胚抗原:4.64ng/ml。乙肝病毒表面抗原:阳性(+),乙肝病毒e抗原:阳性(+),乙肝病毒核心抗体:阳性(