急性中毒救护上传知识

急性中毒救治及护理第一节概述概念：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量导致功能或组织损害而出现相应的症状体征，称为中毒。急性中毒--

短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时积极治疗可能危及生命。慢性中毒--主要由于长时间反复接触小量毒物引起，多见于职业病。主要原因：食品加工和保存不当消费者缺乏预防食物中毒的基本知识和鉴别有毒动植物的能力，自我保护意识较弱。投毒或误食化学性有毒物质。学校食品卫生监督管理能力薄弱。二、毒物的种类1、工业性毒物强酸碱--浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等有机溶剂--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性气体--氨、氯、二氧化氮等金属盐--铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等窒息性--亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。二、毒物的种类2、药物--麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药--有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物动物--河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。植物--毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒--食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。三、中毒的原因1、职业性中毒生产过程发生意外保管、使用过程发生意外运输过程发生意外2、生活性中毒误食有毒食物及毒物药物过量有意服毒使用过程发生意外四、毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出五、中毒机制1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱使局部组织脱水、变性、坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。3、麻醉作用：有机溶剂（苯类）和吸入性麻醉药（乙醚）有强嗜脂性，以及镇静剂作用于脑组织造成脑功能抑制。4、抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。5、干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。6、受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。六、诊断（一）病史资料（1）有无毒物接触史，出现症状的环境状况。（2）与进食的关系，有无不洁食物进食史。（3）有无群体类似表现的发病现象。（4）患者身边有无可疑的毒物包装（将剩余食物，呕吐物、包装物保留送检）（5）患者发病前的情绪状况及家庭社会环境。询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意（二）典型临床表现（1）皮肤黏膜烧灼伤--强酸碱直接接触发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗--阿托品类多汗潮湿--有机磷（2）眼部瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍--甲醇、苯丙胺等（3）呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢--镇静、麻醉剂急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂（4）消化系统流涎--有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害--毒蕈、四氯化碳等（5）辅助检查1）毒物检查：对体液、胃内容物、呕吐物、排泄物、剩余物、包装品进行检测。2）血液生化检测：血糖、肝肾功能、酶学、电解质、血气分析等3）特殊检查：心电图、X线等（3）病情判断病情严重的征象：1）精神、意识状态发生改变2）高热/低体温；脉搏细弱，过快/过慢/不规则；呼吸过快/过慢/不规则，有明显的缺氧、肺水肿表现；血压下降。3）瞳孔大小发生改变4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪5）尿量急剧减少；无尿6）持续的呕吐、腹痛、腹泻；呕吐、粪便颜色改变7）皮肤、黏膜广泛出血七、救治原则1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）5%碳酸氢钠/肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯类10%酒精无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆、阿扑吗啡禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≯6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象洗胃液适用对象注意点清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因儿童宜用生理盐水1∶5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷1605禁用2%碳酸氢钠有机磷、苯类敌百虫/强酸禁用鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物10%活性炭生物碱、药物1%～3%鞣酸药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝强酸食醋强碱（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）4、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮卓类5、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（一）中毒途径与机制1、毒物分类剧毒类(LD50＜10mg/kg)--甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒类(LD5010～100mg/kg)--

--甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒类(LD50100～1000mg/kg)--

--乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷等低毒类(LD50

1000～5000mg/kg)--

--马拉硫磷、辛硫磷等（一）中毒途径与机制2、中毒途径（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄（一）中毒途径与机制4、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）（二）临床表现1、病史资料是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因2、症状体征经口服中毒多在5min～2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病。（1）毒蕈碱（M）样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等（2）烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。（3）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。（4）特殊表现2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。（5）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级3、实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定（三）救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药---阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。（1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法中毒程度轻中重用量首次1~2mg首次4mg后改2mg首次8~10mg后改2~4mg给药途径im/iviviv间隔时间30min~1hr（必要时重复）15~30min重复（用至阿托品化）10~15min重复（用至阿托品化）阿托品化后维持量0.5~1mgq4~6hrim/H2mgq4~6hrim/iv2mgq2~4hriv维持时间12~24hr24~48hr48~72hr第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察

阿托品化观察指标及记分表观察指标观察结果记分口干程度*清醒者：口不渴昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴昏迷者：唇舌干裂-223皮肤*湿润或大汗淋漓红润或干燥皮肤潮红，发烫-223心率＜70/min70-100/min＞100/min012神志嗜睡、模糊、昏迷清醒小躁动、谵妄或再次昏迷012瞳孔＜3mm3-5mm＞5mm012体温＜37℃37-38℃＞38℃012肺部啰音有无01（1）抗胆碱能药---阿托品化的观察计分说明计分说明：＜6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。6～9分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。＞9分；应警惕阿托品过量或中毒。影响阿托品化量观察的因素：1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小2）缺氧情况下瞳孔较大3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察5）合并肺部感染时，啰音不消失6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显（1）抗胆碱能药---东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用（2）胆碱酯酶复能剂1）常用药：氯解磷定（PAM-CI）、双复磷（DMO4）氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或静注，重度中毒1.5～2.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。酶活性＜50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。3、特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。二、一氧化碳中毒（一）中毒途径与中毒机制1、中毒途径

所处环境中有含碳物不完全性燃烧，加上通风不良导致一氧化碳浓度过高。（1）工业生产过程中毒（2）生活环境中毒（3）火灾现场中毒（一）中毒途径与中毒机制2、中毒机制

一氧化碳与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）→血红蛋白丧失携氧功能→机体组织缺氧CO与Hb的亲和力较氧气大240倍，离解速度较氧气慢3600倍。脑组织对缺氧最敏感，先出现中枢神经系统症状。（二）临床表现1、急性中毒表现（1）轻度中毒（COHb10%～20%）：头痛、头晕、乏力、恶心呕吐、反应迟钝、嗜睡、意识模糊（2）中度中毒（COHb30%～40%）：多汗、颜面潮红、口唇呈樱桃红色、步态不稳、昏迷（3）重度中毒（COHb＞40%）：深度昏迷、潮式呼吸、大小便失禁、血压下降、心律失常、肺水肿、呼吸循环衰竭2、迟发性脑病

发生于部分中、重度中毒病人意识障碍恢复后的2～60天。表现为：精神意识障碍：痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征。锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明或癫痫。3、辅助检查（1）血液COHb浓度检测（2）脑电图（3）头部CT—脑水肿（三）救治与护理1、现场急救（1）切断CO的来源，打开门窗通风（2）立即将病人移中毒现场（3）打开气道，保持呼吸道通畅（4）注意保暖（5）呼吸心跳骤停者进行心肺复苏

7岁的小学生，在父母双双煤 气中毒晕倒在浴室的危急关 头，她临危不惧，应用学到的 安全知识，将父母从死亡线上拉了回来。(2005.2.18大洋网）续，成为由公安部消防局和中央电视台共同主办的“寻找生活英雄，评选‘中国骄傲’”活动14名候选英雄中年龄最小的候选人。金羊网2005-11-07）迅速关上液化气罐阀门打开门窗跑到室外用父亲的手机拨打110、120清楚准确地报告所在位置*保持呼吸道通畅2、院内救护（1）迅速纠正缺氧1）高流量鼻导管/鼻面罩吸氧（8～10L/min）2）机械通气；高压氧仓3）全血置换吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。（2）防治脑水肿（1）20%甘露醇、利尿剂（2）糖皮质激素（3）促进脑细胞代谢：细胞能量合剂（AT辅酶A、细胞色素C），胞磷胆碱、脑活素等（4）降低脑细胞代谢：物理降温（3）对症处理1）肺水肿2）休克3）惊厥4）消化道出血5）皮肤损害5、护理要点1）病情观察：生命体征、意识状态、瞳孔、出入液量、神经功能、皮肤水疱2）保证供氧、维持呼吸道通畅3）配合防治脑水肿4）处理中枢性高热（头部降温）5）预防因意识障碍可能导致的并发症（皮肤溃损、感染、外伤）6）保证营养，昏迷病人及早给予管饲。

三、镇静催眠药中毒（一）常见种类1、苯二氮卓类--地西泮、奥沙西泮、阿普唑仑等2、巴比妥类--苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥等3、吩噻嗪类--氯丙嗪等（二）临床表现1、苯二氮卓类眩晕、嗜睡、共济失调肌张力增高、腱反射亢进2、巴比妥类中枢神经系统--幻觉、嗜睡、昏迷呼吸系统--浅慢不规则、肺水肿循环系统--紫绀、血压下降大泡状皮肤损害2、3、吩噻嗪类头昏、淡漠、嗜睡震颤麻痹综合症；静坐不能；肌张力增高直立性低血压*长期大剂量服用镇静催眠药突然停药或快速减量可发生戒断综合症。（三）救治与护理1、减少吸收洗胃（1/5000高锰酸钾）导泻（硫酸钠）吸附剂（20%药用碳悬液）2、对症处理：保持气道通畅、心脏监护纠正低血压、维持血容量促进意识恢复3、促进排泻（1）血液透析和血液灌流苯二氮卓类效果较差（2）利尿碱化尿液有利于巴比妥类的排泄4、拮抗剂/中枢兴奋剂（1）氟马西尼0.2mg静脉注射（拮抗苯二氮卓类）（2）纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射（中枢兴奋）（3）利他林50～100mg静脉注射（中枢兴奋）注意避免剂量过大引起的不良反应呼吸中枢抑制严重的尽早使用人工通气（另附）六、处理原则1、对中毒的原因、严重程度做出初步判断2、立即终止接触毒物（脱离、清洗）3、采取可能的措施减轻毒物对机体的损伤4、对意识障碍的病人，保持呼吸道的通畅5、重症病人尽快送医院治疗病情严重的征象（1）精神、意识状态发生改变（2）脉搏细弱，过快/过慢/不规则（3）呼吸过快/过慢/不规则，有明显的缺氧表现（4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪（5）瞳孔大小发生改变（6）高热/体温下降（7）持续的呕吐、腹痛、腹泻（8）皮肤、黏膜出血（一）立即终止接触毒物1、吸入性中毒--尽快脱离中毒现场*帮助他人脱离中毒现场时，首先应注意自身安全2、接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的体表选用有助于降低毒性的溶液冲洗（二）清除胃内尚未吸收的毒物1、催吐：神清合作者适用用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，刺激咽喉部引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。禁忌：不合作，昏迷、惊厥、服腐蚀性毒物。2、服毒量大，病情重者应尽快送医院通过洗胃抢救。细菌性食物中毒（急性胃肠炎）病因：食物被细菌（沙门菌、大肠杆菌），