水、电解质的代谢和酸碱平衡失调

第三章外科病人的体液失调刖 言1、 本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。2、 水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。3、 水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。4、 人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。第一节概述一、体液的组成：（一）、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。具体含量见下表。组织间液（15%）•血浆功能性细胞外液*组织间液（15%）•血浆功能性细胞外液*（13—14%）非功能性细胞外液**（1—2%）(5%)体液 （40%）男占体重60%—细胞外液-（女占50%） （20%）（新生儿占80%）*能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。包括结缔组织水和所谓的透细胞水的・・・・脑脊液、关节液、消化液等。透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。如霍乱。（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表:细胞外液细胞内液阳离子Ma+(142mmol/L)K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子Cl-(103mmol/L)HPO4-HCO3-(24mmol/L)Pro-Pro-

细胞外液和细胞内液的渗透压（osmoticpressure）相等，为290-310mmol/L、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。反应灵敏（只要改变2%）水「细胞外液分f f丧L渗透压t失下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统f产生口渴f饮水fADHtff细胞外液渗透压It肾远曲小管 尿量减少集合管水分f保留水分吸收t（二）容量的调节:主要通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。—fBPIf交感村兴奋肾素fNa+cl-水、f血容量t1钠细血I再吸收tBPt的胞容肾入球小动脉f肾小球旁细胞f血管丧f外f量f压力感受器t分泌肾素t紧张素fK+、H+排泌t失液ItI肾小球f远曲小管f醛固酮—滤过率INa+I致密斑系统=y最=y最肾脏调节是最主要的酸碱平衡调节系统，一切非挥发性酸和过剩的碱，都必须经肾脏排出。肾脏调节作用发挥较慢，数小时后作用开始，4—5日达高峰。第二节体液代谢的失调人体通过先进的自我调节能力维持着水、电解质的动态平衡,以保持机体内环境的稳定，一旦这种调节能力因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，表现为以下三种类型的失调。容量失调：如缺水、水过多。浓度失调：如低钠、高钠血症。3.成分失调：如酸碱中毒、低钾、高钾血症等。一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同进存在，根据水和钠的丧失的比例可分三种类型缺水：等渗性缺水(homotoniaanhydremia)失水=失钠低渗性缺水(hypotonicityanhydremia)失水〈失钠高渗性缺水(hypertonicityanhydremia)失水〉失钠等渗性缺水(homotoniaanhgdremia)(又称急性缺水或混合性缺水)外科最常见。特点：水钠成比例丢失，细胞外液渗透压正常。血清［Na+］正常，细胞外液量、循环血量迅速减少。病因：1.消化液的急性丧失：如大量呕吐、肠痿。2.体液丧失在感染区或软组织内或第三间隙内：如腹膜炎、肠梗阻、烧伤等。临床表现：根据缺水的程度不同，将其分为轻度缺水、中度缺水、重度缺水。临床表现与病理生理的关系见下表：临床表现与病理生理程度(占体重％)临床表现病理生理轻<5%皮肤粘膜干燥、失去弹性、眼球下陷脱水表现中N4-5%短期失水达体重的5%，头昏、口渴、BPI、尿少、甚至休克容量1、醛固酮f水钠吸收f重6-7%严重休克、代谢性酸中毒。组织灌注1、缺氧辅助检查：血液浓缩、尿比重高。治疗：1.积极处理原发病补充血容量补什么？ 补平衡盐(RL)或生理盐水(NS)；补多少？其中已丧失量估计有二种方法按临床表现：补液量(L)=5%X体重，休克时，补全量，无休克补1/2-2/3。按红细胞压积变化计算：补N.S(L)=HCT上升值+HCT正常值X体重(kg)X0.25(HCT正常值男：40-50VOL%，女：37-48VOL%)（3）注意事项:大量输入N.S将导致血氯过高，引起高氯性酸中毒，可使用平衡盐液（常用配方：1.25%SB:NS=1:2）或乳酸林格氏液;补充盐水后，可交替输入5—10%GS；尿量达40ml/h后，应补充氯化钾。举例：男、20岁，60Kg，因反复呕吐胃肠液3天，尿少，恶心，乏力，四肢厥冷。体检：脉搏110次/分，血压（80/40mmHg），唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，尿比重1.013,血清Na+135mmol/L,血球压积为55vol%,Hb170g/L,已丧失量应如何补？（二）低渗性缺水（hypotonicityanhgdremia）（又称慢性缺水或继发性缺水）特点：水和钠同时丢失，缺水小于缺钠。血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态，循环血量下降，严重时低钠性休克。病因：1.胃肠道消化液持续丧失：长期胃肠减压，慢性肠梗阻；大创面慢性失液；肾排出水、钠过多；失水失钠的同时，补盐不足。临床表现：根据缺钠的程度不同将其分为轻度、中度和重度低渗性脱水。其临床表现与病理生理的关系见下表：临床表现与病理生理缺水血Na+ 临床表现估计缺钠量程度(mmol/L)克/kg（体重）病理生理轻<135乏力，头晕，手麻，以便提高缺钠、ADHI、尿量f口不渴、尿Na+I0.5细胞外液渗透压1中<130乏力，头晕，手麻，恶心， 细胞外液量I、醛固酮个呕吐,BP|、Pf皮肤 水钠再吸收f弹性减退,直立性晕厥，尿少、尿Na+几乎0。 0.5-0.75重＜120上述症状加重，神志改变, 低钠血症、神经肌肉感觉迟钝、肌痉挛性抽痛0.75-1.25兴奋性I腱反射减弱或消失，少尿 休克及昏迷。 血清钠测定＜135mmol/L，血液浓缩、NPN、BUNf、尿钠氯明显减少，尿比重＜1.010。治疗：1.积极处理原发病补液（1） 补什么？一一高渗盐水或含盐溶液，一般从静脉补5%GNS即可。既纠正低渗又补充血容量。（2） 补多少？其中已丧失量估计如下：按临床表现补：轻度缺钠每公斤补0.5克，中度每公斤补0.5-0.75克，重度每公斤补0.75-1.25克。参照血清钠测得结果补：补钠（g）=［（血钠正常值-血钠测得值）（mmol/L）］XW（kg）X0.6（女性0.5）：17重度缺钠：出现休克者，应先补充血容量，补晶体及胶体。（晶:胶二2-3:1，晶体RL或NS，胶体用白蛋白，代血浆等。）然后输入3%—5%氯化钠溶液200-300ml，纠正血钠过低。举例：男、26岁，体重60Kg，十二指肠残端痿20天，目前进食少，全身乏力，直立时晕倒。尿少，血压12/8Kpa（90/60mmHg），脉搏100次/分，血清Na+125mmol/L,尿比重为1.008,已丧失量应如何补?高渗性缺水(hypertonicityanhydremia)(又称原发性缺水)特点：水和钠同时丢失，缺水多于缺钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态，口渴明显，中枢性高热。病因：1.摄入水分不够，如食管癌吞咽困难，禁食。水分丧失过多，高热大量出汗，气管切开术后.临床表现：根缺水的程度不同，将其分轻度、中度和重度高渗性缺水。临床表现与病理生理的关系见下图：临床表现与病理生理轻度缺水(占体重%)症状病理生理轻2-4口渴细胞外液渗透压f、口渴中枢兴奋中4-6严重口渴，口干,尿少，尿比重高，皮肤弹性减退,软弱，烦燥ADHf、水吸收f肾素、醛固酮分泌f、水钠吸收f重>6除上述症状外，还有神志不清，躁动，昏迷，高热，血压下降,氮质血症等.细胞内液移向细胞外、细胞内缺水、脑细胞功能障碍血钠＞150mmol/L,尿比重高，血液浓缩。治疗：尽早去除病因补液：补什么？——补补低渗溶液(口服补充水分或静脉补充5%G.S或0・45%NaCl)。补多少？其中已丧失液体量估计方法如下：根据临床分度来测算，每丧失体重的1%，补液400-500ml;根据血钠浓度计算：补水量(ml)=(血钠测得值一血钠正常值)mmol/LX体重X4注意事项：在失水基本纠正，尿量增加，比重降低后，应适量补等渗盐水；尿量＞40ml/h，补钾；补液治疗后，如仍有酸中毒，可给碳酸氢钠液。举例、男，40岁，体重60kg,因食管癌饮食困难已一个月余，诉乏力，极度口渴，尿少，色深。检查：血压、体温在正常范围，神志清楚眼窝明显凹陷,唇舌干燥，皮肤弹性差，其他无特殊，血清Na+162mmol/L，已丧失量应如何补？三种类型缺水比较分类表现-f-一一_等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水失水与失钠量失水=失钠失水〉失钠失水〈失钠细胞外液渗透压不变高低主要症状无力、恶心、口渴口渴不渴、乏力、恶心尿 量少少多一少尿比重高高低尿Na+、cl_正常高低血清钠正常高低细胞内变化正常脱水肿胀补 液等渗液（RL、NS）低渗液（水5%GS）高渗液（5%GNS、3-5%NaCL）（四）水过多又称水中毒（waterintoxication）或稀释性低钠血症特点：入水量超过排水量，体内水潴留，血液渗透压下降，循环血量增多。病因：多半与肾功能不全有关或ADH分泌过多。临床表现：可分为二类.急性水中毒：发病急，脑细胞肿胀，脑组织水肿一颅内压f一各种神经、精神症状，有时发生脑疝。慢性水中毒：症状一般不明显，被原发病掩盖，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。辅助检查：血液稀释、血浆渗透压I。治疗：1.预防重于治疗。立即停止水分摄入。给利尿剂（速尿等）。二、钾的异常（低钾血症、高钾血症）

人体总体钾量成年男性为50-55mmol/kg,女性为40-50mmol/kg，其中98%的钾分布于细胞内液，浓度为150mmol/L，2%分布于细胞外液，浓度为4mmol/L。产生临床症状主要为细胞外血清钾的浓度，但细胞内钾的进出是导致血清钾浓度变化的主要原因。（一）钾代谢的特点：均由外源供给，正常饮食可摄入80mmol/日，“多进多排、少进少排、不进也排。”故临床以低钾多见，每日生理需要量约3-4克。（二）常见离子效应Na+Ca++OH"（应激离子）心肌应激性=K+Mg+（瘫痪离子）K+Mg+（瘫痪离子）Na+K+ （应激离子）神经骨骼肌应激性=Ca+Mg+H+（瘫痪离子）K+过高则神经肌肉过分兴奋，对心肌则有抑制作用，K+过低则神经肌肉麻痹，心律紊乱。（一）低钾血症（hypokalemia）血清钾<3.5mmol/L。病因：1.摄入不足：如长期禁食，食道癌梗阻等。损失过多：（1） 胃肠道丢失：如呕吐、胃肠减压、消化道痿。（2） 肾脏丢失：如排K+利尿剂速尿等。补液病人静脉输入钾盐不足。钾分布异常。临床表现：主要为神经肌肉兴奋性I、肌张力I1、 神志淡漠，肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失。2、 腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹。3、 心音低沉、心律不齐、典型的心电图改变为：T波低平、倒置，U波出现或T、U波融合，S-T段下降。4、 严重缺钾，阻碍ADH作用，会发生多尿，反常性酸性尿。碱中毒。5、血清钾＜3.5mmol/L：3.0-3.4mmol/L为轻度缺钾，2.5-2.9mmol/L为中度，低于2.5mmol/L为重度低钾血症。治疗:1.应尽早去除病因。2.补钾补钾原则：“少量多次，宁少忽多，反复补给。”补钾注意事项：①尽量口服；②尿少不补钾：宜先补充血容量，尿量达40ml/h,方可静脉补钾。浓度不过大，严禁推注：。静脉补钾浓度W0.3%(5%GS1000ml+10%kcl30ml)。速度不过快：＜20mmol/h即氯化钾1.5g/h,或者上述浓度＜80滴/min。总量不过多：一般，补钾3-6克，严重缺钾时可补7.5s15g/d,但一般情况24小时内不超过8克，边补边看，经常复查血清钾。(二)高钾血症(hyperkalemia):血清钾＞5・5mmol/L。病因：1.进入体内钾增多：如组织损伤、输大量库血。肾功能减退：如急性肾衰。钾分布异常：酸中毒等。

临床表现:一般无特异性症状，有时轻度神志模糊，感觉异常四肢软弱等，严重高钾有微循环障碍表现。1・心脏：主要表现在心脏，有心动过缓、低血压，心律不齐(室早)、室颤、心脏停止。2.恶心、呕吐、腹泻、骨《肌麻痹等。2.恶心、呕吐、腹泻、骨《肌麻痹等。3・心电图改变：血钾＞7mmol/L时，几乎都有心电图改变。典型心电图改变为早期为T波高尖，基底变窄；当血钾〉8mmol/L时，P波消失，QRS波增宽，QT间期延长，严重时出房室传导阻滞，室颤。治疗：1.尽快处理原发病，改善肾功能。停用一切含钾的药物或溶液，避免进食含钾量高的食物。尽快降低血钾浓度降钾方法：(1)使钾暂时转入细胞内(静脉注射5%NaHco360_80ml或25%葡萄糖溶液100-200ml+胰岛素,4:1)应用阳离子交换树脂。透析疗法：对抗心律失常：用钙剂。镁缺乏(hypomagnesemia):血清镁低于0.70mmol/L(1.4mEg/L),(正常为0.70-1.20mmol/L)。病因：1.长期胃肠消化液丧失摄入少急性胰腺炎临床表现：常与缺钙、缺钾同时存在，不易区别.手足搐搦一补钙无效一低镁可能；低钾病人一补钾无效一低镁可能；治疗：1.口服硫酸镁或氧化镁0.5gtid。

肌注10%硫酸镁10mltidX3—4d。重症有抽搐时，按0.5ml/kg，将25%硫酸镁加入5%G.S点滴。补镁不宜过多、过速。低钙血症(hypocalcemia)低钙血症(hypocalcemia)低于2mmol/L（8mg/dl）称低钙血症，正常2.5mmol/L（5mEq/L,9T1mg/dl）病因：1.急性出血坏死性胰腺炎。甲状腺、甲状旁腺手术使甲状旁腺功能受损害。肠痿、胰痿、大量输血（枸橼酸中毒）。肾功能不全，高镁血症。广泛软组织损伤。临床表现：主要呈现神经肌肉兴奋性增强。.易于激动，口周和指尖麻木感，手足抽搐。.耳前叩击试验（chvostek征）阳性。.上臂压迫试验（Trousseau征）阳性。治疗：1.纠正病因为主。2.有症状者可口服钙剂及维生素D。3.急症者可静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml。纠正碱中毒，提高血中离子化钙的浓度。第二节酸碱平衡失调一、酸碱平衡的调节：正常血液的PH值为7.35-7.45,机体主要通过三大缓冲系统来维持体液相对恒定的酸碱度。（一） 血液的缓冲系统，共有五对缓冲对，但最主要为HCO3-/H2CO3=HCO3-/0.03XPCO2=24/1.2=20/1PH=6.1+log［HCO3-/H2CO3］（二） 肺的调节血浆PHI或H2CO3ff呼吸中枢兴奋性ff呼吸增快、加深一CO2排出f-PHf。反之，PH|。呼吸代偿发生较快，酸碱紊乱10余分钟，即可出现明显呼吸改变。（三） 肾的调节：H+—Na+的交换。碳酸氢盐的重吸收。3.分泌NH3与H+结合成NH4+排出。尿的酸化而排出H+。肾脏调节是最主要的酸碱平衡调节系统，一切非挥发性酸和过剩的碱，都必须经肾脏排出。肾脏调节作用发挥较慢，数小时后作用开始，4—5日达高峰。二、分类：因［HCO3-］主要依靠肾的代谢调节，所以［HCO3-］的变化称为代谢性变化，而［H2CO3］的变化主要靠呼吸的变化来调节，故［H2CO3］的变化称为呼吸性变化。据此可分为四类原发性酸碱失衡，其分类及实验室指标变化如下

代谢性碱中毒升高J、 —减低代谢性酸中毒PH>7.45、CO2CP、SB、B.B[hco3-]PH<7.35、CO2CP、SB.B.BAB、B.EfPCO2正常[h2co3]AB、B.E1PCO2正常呼吸性碱中毒下降升高呼吸性酸中毒PH>7.45、CO2CP、PCO21PH<7.35、CO2CP、PCO2f临床酸碱平衡的几项指标类别|正常值呼1 吸性代谢性临床意义1酸中毒碱中毒酸中毒碱中毒血PH|7.35-7.45|lf1 f直接反映血液酸碱程度CO2CP|45-65vol/dl|20-30mmol/L||f11 f血浆HCO3-中所含的CO2量，可间接了解血中HCO3-的增减情况PCO2|4.6-6.0Kpa||35-45mmHg||f|正常 正常1（代偿后1）（代偿后f）代表在物理状态下溶解于血浆中的CO2量为反映呼吸性酸碱中毒的重要指标标准碳酸氢(S.B)|22-27mmol/L|正常 正常1 f|（代偿后f）（代偿后1）在标准状态下（即排除呼吸因素之外）测得的HCO3-量,为代谢性酸中毒的指标缓冲碱1(B.B)|45-55mmol/L||1 f为血液中HCO3-,PO4,Pr-,HHb-所含缓冲物质的总和，代谢性指标碱剩余|(B.E)|-3-+3mmol/L||负值大正值大表示体内碱贮备的增减，能反映体内代谢性酸碱中毒的情况真实HCO3|22-27mmol/L|(AB)| |1 f血浆中HCO3-的实际含量（一）、代谢性酸中毒(metabolicacidpoisoning)外科最常见，由体内［HCO3-］原发性减少所致。原因：1.H+产生过多，排出受阻。

根据AG高低划分的代酸病因及分类AG正常型(高氯性)AG增大型1.胃肠道丢失HCO3-：腹泻,肠痿等1.体内有机酸形成过多，休克、心搏骤停、组织缺血、糖尿病、长期不能进食肾小管泌H+功能失常外源性摄入H+:氯化铵,静脉高营养2.肾功能不全:可使SO42-,HPO4-增加三、代谢性酸中毒临床表现及病理生理代酸的临床表现与病理生理临床表现病理生理轻症常被原发病的症状掩盖最突出症状为呼吸深而快，频率可达50次/分；呼气中含酮味；面部潮红，心率加快，心律不齐，血压偏低，甚至休克；肌张力减退，腱反射减弱消失；严重者有疲乏、嗜睡、感觉迟钝、烦燥，甚至昏迷；常伴严重缺水症状，可发生急性肾功能衰竭。尿呈酸性反应血气分析:PH、CO2CP、SB、BB、BE、均下降PCO2正常，部分代偿时：PCO2；呼吸代偿H+—H2CO3—CO2—PCO2f一呼吸中枢兴奋H2O 1H+l-H2CO3l-PCO2l-CO2排出f-呼吸深快肾代偿肾小管上皮细胞泌H+、NH3f-H+-Na+交换f-NaHCO3再吸收f、NH4+排出f-PH恢复正常治疗：1.消除病因；轻度代酸经适当补液，纠正缺水一自行纠正；.当PH<7.15,血HCO3-<10mmol/L,应立即静脉碱剂治疗；.血HCO3-10-16mmol/L之间，酌情补碱性液体;常用碱性液体为碳酸氢钠，商品浓度5%,等渗液1.25%所需碱性药物量的计算方法：公式法以［HCO3-］为指导纠酸：所需(HCO3-)的量(mmol)=［HCO3-正常值-HCO3-测得值］(mmol/L)XWX0.4即5%SB(ml)=(24-A.B)(mmol/L)XW(kg)X2/3理解：1g碳酸氢钠，含HCO3-12mmol即1ml5%SB=0.6mmol计算量2-4小时补一半，以后根据病情调整。以CO2CP为指导纠酸：［CO2CP正常值(50vol%)-测得值］5%NaHCO3mL=xkgx0.3(2.24)例:60kg男性患者血浆HCO3-为10mmol/L,应如何补碱?解：需补碱量=(24-14)X60X0.4=240mmol/L;1gNaHCO3=12mmol/L故需补NaHCO320g,即5%NaHCO3400ml,先输入200ml(1gNaHCO3提高细胞外液HCO3-12mmol/L)。经验法每公斤体重补5%NaHCO3溶液5ml可使CO2CP上升10vol,或4.46mmol。每公斤体重补11.2%乳酸钠溶液3ml,亦可使CO2CP上升10vol或4.46mmol。补碱注意事项：1.不宜过速使血浆(HCO3-)超过14-16mmol/L，以免手足抽搐、惊厥；2.补碱过多造成碱血症，影响细胞水平氧释放，加重缺氧；3.纠酸后，K+移至细胞内一低血钾。故尿量>40ml/h,补钾；纠酸后，离子化钙I一低钙一补钙。代谢性碱中毒(metabolicalkalicpoisoning)以HCO3-原发性升高(>27mmol/L),PH增高(>7.45)为特征。(一)病因、临床表现及治疗代谢性碱中毒病因、临床表现及治疗病因临床表现治 疗1.幽门梗阻1.一般无明显症状1.着重于原发病的治疗长期呕吐2.有时可有呼吸浅慢2.轻度代碱,补等渗盐水和胃肠减压3.常伴低钾血症氯化钾即可纠正4.精神错乱或嗜睡3.严重碱中毒（PH>7.65,HCO3-2.输入碱性5.低钙性抽搐>45mmol/L),用口服氯化铵液体过多6.反常性酸性尿静脉盐酸稀释液或盐酸精7.血PH,HCO3-,PCO2f氨酸计算公式如下：3.低钾血症时体重X0.4(mmol)X0.2算8.失代偿时PCO2正常需酸量=多出的HCO3-(mmol)X=Cl-的不足(mmol/L)X总体液量第一个24小时补充1/2。4.利尿剂致低氯4.纠正碱中毒不宜过速,也无需完全纠正分低氯性和非低氯性代碱其异同点(二)分类：分低氯性和非低氯性代碱其异同点见下表代碱尿ClNaCl治疗 病理生理特征 病因低氯性<10mmol/L有效代碱、低氯、低血 呕吐、胃管引流、利容量(失Cl-为主) 尿后期非低氯性>20mmol/L 无效代碱、低钾、血容 盐皮质激素过多、HCO3-分

量正常（失钾为主）泌过多、柯兴氏激综合量正常（失钾为主）泌过多、柯兴氏激综合严重低钾血症例60Kg男病人，测得血氯为73mmol/L,应如何补cl-?补cl-量二(103-73)X60X0.6X0.2=216mol,10ml(0.1mmol)=1mmol故第一个24小时(0.1NHCl)ml=2160/2=1080ml三、呼吸性酸中毒(repiratoryacidpoisoning)系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2,高碳酸血症。其病因、临床表现、诊断及治疗见下表：以致血液的PCO2增高，引起呼吸性酸中毒病因、临床表现、诊断及治疗病因临床表现与诊断治 疗全麻过深或镇静剂过量气道阻塞急性肺水肿胸部创伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当呼吸困难，换气不足紫绀、头痛、胸闷血压下降檐妄、昏迷PH1PCO2fHCO3-f（慢性呼酸）处理原发病因使用抗生素支气管解痉药粘液祛痰法气管插管或气管切开使用呼吸机或调整呼吸机避免单纯吸入高浓度氧四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalipoisoning)以原发性PCO2；PH升高（＞7.45）为特征，系因肺泡通气过度所致。病因、临床表现、诊断及治疗见下表：病 因临床表现与诊断治 疗癔病，过度紧张发热、创伤感染脑出血、脑损伤低氧血症代谢性酸中毒机械过度通气无特殊临床表现有时可有眩晕手.足.口周麻木和针剌感手足抽搐Tronsseau征阳性PHf,PCO21,HCO3-1危重病人可发生ARDS积极处理原发病增加呼吸死腔，用纸袋罩鼻吸含5%CO2的氧气调整呼吸机补钙纠正手足抽搐6.注意G一菌感染五、水、电解质代谢和酸碱平衡失调的综合防治原则（一） 水电失衡及酸碱失衡常常为某原发病的伴发现象和结果，而非原发病、预防重于治疗。（二） 治疗原则：解除病因，补充血容量和电解质，纠正酸碱平衡失调。（三） 具体方法1、补液的三个指标（1）生理需要量：水2000ml,Na+4-5g,K=3-4g。及机体需要的热卡（1800