休克呼吸心跳骤停的抢救治疗

休克呼吸心跳骤停的抢救治疗Hello!2021/1/122您好！2021/1/123根底生命支持主要内容早识别早呼叫早期高质量如有指征，快速除颤2021/1/124之前的心脏骤停诊断无意识、脉搏、呼吸〔看、听、感觉〕成人单人按压-通气比率仍为30∶2人工通气通气间隔为6-8秒通气频率为8-10次/分钟通气的持续时间大约为1秒要见胸廓抬起施行高级气道管理之后，可持续胸外按压〔至少100次/分〕，不必与呼吸同步2021/1/125年主要变更与强调要点根据无反响和无正常呼吸〔无呼吸或仅有叹气〕来立即识别从流程中去除“看、听、感觉〞步骤鼓励单纯徒手〔只按压〕〔如在胸部正中持续按压〕复苏顺序变为先胸外按压后人工通气〔而不是〕医务人员应进展连续、有效的胸外按压，直到自主循环恢复〔〕或停顿复苏2021/1/126年主要变更与强调要点着重强调复苏技术，确保高质量〔足够的按压频率与深度、允许胸廓充分反弹、减少按压中断、防止过度通气〕不过分强调医务人员的脉搏检查修改并简化传统流程推荐在适当的场合，由训练有素的施救团队同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心律及除颤〔如有指征〕，如同演练一样默契2021/1/127成人简化流程20052021/1/128目的简化非专业施救者的培训强调发现心脏骤停后尽快开场胸外按压2021/1/129有效完成生存链可使目睹者室颤性心脏骤停存活率达50%强调“木桶效应〞，防止薄弱环节强调复苏后综合治疗2021/1/1210生存链立即识别和启动急救系统早期，强调先按压如有指征，快速除颤有效的高级生命支持骤停的后续综合治疗20052021/1/1211欧洲复苏指南2021/1/1212欧洲复苏指南2021/1/1213的变更宗旨强调施行高质量心肺复苏2021/1/1214从到2010年推荐2005年推荐基础生命支持（）基础生命支持由变更为医务人员进行同上基础生命支持采用2021/1/1215理由对大多数心脏骤停，最关键步骤是胸外按压和早期除颤“〞更容易启动胸外按压，首次胸外按压周期完成后再通气，对通气的延迟也不多〔口对口呼吸时要寻找防护装置或装配吹气管道而容易延误通气，尤其是有2名以上的施救者时〕“〞可能也是只有不到1/3旁观者心脏骤停者获得复苏的原因〔顺序的开场步骤是整个过程中最难执行的操作：开放气道和吹入气体〕2021/1/1216对所有施救者，不管培训与否，对所有心脏骤停的受难者都要施行按压对单人施救者，是一套续贯性的操作对团队工作的医务人员，则是团队成员同时开场各个步骤一人按压准备和呼叫一人开放气道和通气所有心脏骤停的受难者都要施行按压

2021/1/1217鼓励医务人员根据心脏骤停最可能的原因施救假如一个人目睹别人倒下并发生心脏骤停，先呼叫、同时开场和除颤在疑心窒息〔如溺水〕应先完成一个胸外按压和人工呼吸周期后再呼叫2021/1/1218摒弃“看、听和感觉呼吸〞2010年推荐2005年推荐基础生命支持（）摒弃“看、听和感觉呼吸”等步骤医务人员进行同上包括“看、听和感觉呼吸”等步骤2021/1/1219理由“看、听和感觉呼吸〞等步骤本身执行起来不够协调，而且费时如何判断病人心脏骤停？？？无反响和无正常呼吸〔无呼吸或仅有叹气〕2021/1/1220按压速率：至少100次/分钟2010年推荐2005年推荐基础生命支持（）按压速率至少100次/分钟医务人员进行同上按压速率“大约”100次/分钟2021/1/1221理由心肺复苏中，每分钟胸外按压的次数对恢复自主循环〔〕和存活后神经系统的功能非常重要大多数的研究中，按压多的存活率高，而按压少的存活率低2021/1/1222胸外按压深度：至少52010年推荐2005年推荐基础生命支持（）新推荐的按压深度：胸骨下移深度至少5医务人员进行同上按压深度：胸骨下移4-52021/1/1223理由胸外按压对提供心脏和大脑的血流、氧气和能量供给至关重要研究说明5比4更为有效单一的建议幅度更容易理解和执行，因此摒弃“大约45〞和“用力按压〞等提法2021/1/1224强调胸外按压2010年推荐2005年推荐基础生命支持（）如果旁观者未接受培训，旁观者应对循环衰竭的受难者时实施徒手按压（单纯按压），并强调在中胸部“用力快压”或在调度指导下进行。只要是培训过的复苏者，都应该对心脏骤停受难者实施按压如果培训过的施救者能实施通气，按压通气比为30∶22005年指南中并未指出培训过或未培训的差别，但有调度员指导未培训人员实施单纯按压的2005年指南指出，如果复苏者不愿意或不能给予通气，可以只进行胸外按压2021/1/1225理由对未培训的施救者，徒手按压〔单纯按压〕简单易行，调度员也容易进展指导在因心脏原因所致的心脏骤停中，单纯胸外按压与按压结合通气的存活率相似，但对培训过的复苏者仍推荐按压和通气结合2021/1/1226调度员指导施行2010年推荐2005年推荐医务人员2010年指南中进一步强调，调度员应指导未经培训的非专业施救者对无反应无呼吸或无正常呼吸的成人进行徒手按压对可能窒息性骤停的患者（比如淹溺），调度员应指导进行传统2005年指南中指出，在仅给予胸外按压时，通过电话予以指导更可取2021/1/1227理由与非专业人员不给予徒手按压相比，单纯徒手按压显著进步了成人院外心脏骤停的存活率对由非专业人员救治成人的心脏骤停的研究说明，承受徒手按压的患者和承受传统的患者，存活率根本一样调度者指导未经培训的非专业人员进展徒手按压比进展传统要简单容易，所以除非患者有发生窒息性骤停的可能，否则目前更强调给予徒手按压。2021/1/12282021/1/1229环状软骨压迫2010年推荐2005年推荐医务人员不推荐心脏骤停时常规压迫环状软骨仅用于有深昏迷的患者，除了按压和通气外，常需要第三者协助2021/1/1230理由压迫环状软骨可以预防胃胀气，并降低球囊面罩通气时反流和误吸的风险，但可能阻碍通气的效果7个随机研究说明，压迫环状软骨可延迟或阻碍高级气道的置入，即使压迫环状软骨，仍部分患者发生误吸培训施救者正确施行这一操作难度大2021/1/1231电治疗〔未变更内容〕在国际指南会议上，两项新发表的人体研究比较了1次除颤方案与3次除颤方案对室颤性心脏骤停的效果。结果说明，与3次除颤方案相比，双相波单次除颤方案可显著进步存活率2021/1/1232欧洲指南使用流程2021/1/1233高级生命支持的主要变更推荐二氧化碳波形图的定量检测，以确认和监测气管插管的位置，监测的质量进一步强调生理参数监测，以优化心肺复苏的质量和检测自主循环恢复在无脉电活动〔〕/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品2021/1/1234〔续〕对病症性心动过缓，进步心率的药物作为起搏治疗之前的一种可选措施对难以鉴别、节律规整的单形性宽波群心动过速，推荐考虑使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施一旦恢复自主循环，应在进展骤停后续综合治疗，同时请专家进展多学科的的会诊和治疗，并对神经系统的功能进展评估，并使用低温治疗2021/1/1235推荐二氧化碳波形图2010年推荐2005年推荐高级生命支持（）对围骤停期气管插管的患者，推荐持续的二氧化碳波形图的定量分析对成人来说，通过监测呼气末二氧化碳值（2）可确定气管插管的位置、监测的质量以及自主循环的恢复（后图）推荐使用呼气二氧化碳探头和食管探头确认气管插管的位置以前的指南指出，作为一个无创指标，2在期间监测心输出量非常有用2021/1/1236理由持续的二氧化碳波形图是确认和监测气管插管的正确位置最可靠的方法由于血流必须流经肺循环才有二氧化碳呼出，因此二氧化碳波形图也是监测胸外按压是否有效和自主循环恢复的指标2减低可见于无效胸外按压、心输出量下降或循环恢复后再骤停的患者，与此相反，自主循环的恢复可使2迅速飙升2021/1/1237流程简化2010年推荐2005年推荐高级生命支持（）将传统的心脏骤停的流程进行简化，使之更为流畅，以突出高质量的重要性新指南中推出了一个全新的环形流程图2005年指南中也列出了相同的优先顺序，在方块和箭头构成的流程图中列出了复苏流程的关键操作2021/1/12382021/1/12392021/1/1240理由在2005年之前，进展时已经假定进展了高质量的，因此关注的重点是除颤、药物治疗、高级气道管理以及一些特殊条件复苏的特殊治疗等干预措施尽管药物辅助治疗和高级气道管理仍为的一部分，2005年后的回复到强调高质量的2021/1/1241理由〔续〕年指南除了强调以上之外，指出最好由生理监护参数来指导，包括充分的氧合和早期除颤，同时人员要评估和治疗心脏骤停的可能原因目前还没有明确的证据证实早期插管或药物治疗可以改善幸存出院者的神经系统功能2021/1/1242〔续〕2021/1/1243用药方案更新2010年推荐2005年推荐高级生命支持（）在无脉电活动（）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品对难以鉴别、节律规整的单形性宽波群心动过速，推荐使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施阿托品被纳入了2005的指南中的无脉心脏骤停流程：对心脏静止或缓慢无脉电活动可考虑阿托品2021/1/1244理由证据说明，对无脉电活动〔〕/心脏静止，阿托品不大可能有治疗获益根据最新有关腺苷平安性和治疗获益的证据，可考虑推荐腺苷作为一种初始诊断和治疗药物2021/1/1245加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2005年推荐高级生命支持（）心脏骤停后治疗是2010年指南中的新增内容，为了提高自主循环恢复后住院患者的存活率，应该建立一个综合的、程序化、完整的多学科合作的心脏骤停的后续治疗体系（后图）。治疗包括心肺复苏、神经支持，有适应症时实施治疗性低体温和对自主循环恢复后出现昏迷患者，应尽快行脑电图检查以明确诊断，并多次检查或持续监测2005年中也有心脏骤停的后续治疗的内容。对院外目击者心脏骤停，就诊心律为室颤的昏迷患者，推荐使用低体温治疗以改善预后，但支持这一推荐的证据很少。2021/1/1246心脏骤停的后续治疗2021/1/1247初始目的最正确的心肺功能和重要脏器的灌注院外心肺复苏成功后，应将患者转运到可以进展骤停后综合治疗的医院，这些医院应该可以完成急诊、神经系统疾病治疗、危重症目的治疗和低体温治疗在院内心肺复苏后，应将患者转运的可以进展心肺复苏术后综合治疗的寻找和治疗导致心脏骤停的诱因，预防再次心脏骤停2021/1/1248后续目的控制患者体温以尽可能的进步生存率和神经系统恢复识别和治疗急性冠脉综合征减少多器官功能损伤的风险，在必要的时候进展器官功能支持治疗客观的评估复苏后的预后在必要时对复苏成功者进展康复治疗2021/1/1249综合治疗方案低体温疗法血流动力学支持及呼吸支持的优化方案发现需要再灌注时，则行紧急冠状动脉再灌注治疗血糖的控制神经功能的诊断、治疗和预后评估2021/1/1250低体温治疗对自主循环恢复后处于昏迷的患者而言，低体温治疗可以起到对脑及其他脏器保护的作用自主循环恢复之后数分钟至数小时内使用32度或34度低温治疗12或24小时，有助于幸存者神经功能恢复低温治疗结合急诊是可以使患者获益监测核心体温：食道、膀胱、肺动脉导管2021/1/1251低温治疗风险凝血功能异常〔低温治疗之前应该首先控制活动性出血〕心律失常高血糖肺炎和脓毒症发病率增加2021/1/1252血流动力学尽快建立静脉通路对于低血压的患者〔收缩压小于90〕，应该是液体冲击治疗。必要时使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物，目的血压收缩压≥90，或平均动脉压≥65。2021/1/1253呼吸支持维持动脉氧饱和度大于等于94%，防止过度通气二氧化碳分压维持37.6-45.1，氧饱和度95-98%，可以改善患者预后6-8的潮气量，并且维持平台压小于302O，以减轻机械通气肺损伤2至40-45，2至35-402021/1/1254镇静治疗仔细调整镇静和镇痛治疗防止结合应用神经肌肉阻滞剂，并且使用最小剂量2021/1/1255急诊作为独立因素或者集束化治疗的一部分，与心功能的改善和神经系统预后均存在相关性是心脏骤停的常见病因完善12导联心电图的检查，以明确患者是否存在急性段抬高对于无段抬高的患者也应该考虑进展急诊冠状动脉造影检查2021/1/1256血糖控制强化血糖控制可能会导致严重低血糖〔小于等于2.8〕的发生率增加建议控制血糖在8-10。将患者血糖控制4.4-6.1左右可能会导致低血糖发生率升高，因此不建议强行控制血糖至此程度2021/1/1257神经系统功能的评估对光反射和角膜反射消失大于72小时提示预后不良评分小于5分大于72小时对预后不良判断的价值有限显示泛发的波形压低至20下，分布的周期性在平坦背景下的复合波与不良预后相关诱发电位的异常可能和患者不良预后相关最有希望对于患者预后进展评估的生化指标是神经影像学研究最多的是颅脑和2021/1/1258癫痫癫痫的发生率在5-20%戊硫代巴比妥、安定、镁剂的单独或者结合应用多不能改善幸存者的神经功能的预后。尚没有研究指出抗抽搐治疗可以改善患者神经功能的预后心脏骤停后癫痫的患者是比传统的癫痫更难治疗的2021/1/1259神经保护剂的患者在数小时到数天会因分子病变导致神经功能衰退。在这段时间内正是使用神经保护剂治疗的时间窗神经保护剂的好处并没有被观察到常规使用辅酶Q10治疗效果尚不明确2021/1/1260肺栓塞疑似肺栓塞或者明确肺栓塞导致心脏骤停的患者应该考虑溶栓药物的使用治疗并不会导致不能承受的出血风险2021/1/1261急性冠脉综合征急诊救治2021/1/1262减少急性心肌梗死患者坏死心肌的数量，保存残存的左室功能，预防心衰和限制心脏并发症预防主要不良心脏事件：死亡、非致命性心肌梗死以及急诊血运重建治疗急性威胁生命的并发症，比方室颤〔〕、无脉室速〔〕、不稳定心动过速、病症性心动过缓、肺水肿、心源性休克以及的机械并发症主要目的2021/1/1263的主要延误阶段病症识别院前转运急诊评估家属态度〔经济问题〕〔中国〕2021/1/1264早期识别初始治疗院前心电图院前溶栓分诊和转运院前治疗2021/1/1265病症出现的时间的风险溶栓的风险转运到技术纯熟导管室时间治疗

——步骤1：评估时间和风险2021/1/1266步骤2：选择性再灌注治疗〔溶栓或介入性〕临床表现＜3小时，无治疗延迟，无优先选择溶栓优先：就诊早〔病症≤3小时〕不能行介入性治疗或者可能延误——首诊-球囊〔〕时间或＞90分钟——减去＞1小时无溶栓的禁忌症

2021/1/1267介入优先就诊晚〔>3小时〕纯熟的技术团队，并有心外科配合首诊-球囊〔〕时间或＜90分钟减去＜1小时有溶栓禁忌症高危诊断有疑问2021/1/1268胸痛单元〔〕可另建立单独区域，或建立于急诊科内按胸痛方案执行通过询问病史和体检、留观、系列的心电图和心脏标识物检测快速对胸痛评估评估病人从急诊回家的平安性，减少不良心脏事件发生的危险胸痛单元可以减少住院的时间，降低住院比率，减少治疗费用，同时进步患者生活质量2021/1/1269卒中2021/1/1270“D's〞识别患者启动派遣院前运送快速识别脑卒中的症状拨打911，早期启动快速识别，治疗和转运到达医院将患者准确分拣送至脑卒中中心获取资料治疗决策再通治疗院内急诊科对患者进行快速分类，评估，和治疗脑卒中专家评价和选择治疗方案静脉溶栓，动脉内介入治疗临床处置快速收入脑卒中病房，重症监护病房2021/1/1271治疗目的时间就是大脑脑损伤最小，获益最大脑卒中生存链2021/1/1272脑卒中识别辛辛那提院前脑卒中评分〔，〕敏感性：59%特异性：89%洛杉矶院前脑卒中表〔，〕敏感性:93%特异性:97%2021/1/1273院内治疗急诊科应采用那些能最大限度减少诊断和治疗延误的方案。急诊应在患者到达急诊科10分钟内开场对患者进展评估完成神经系统初步检查评估后行扫描，并启动脑卒中小组2021/1/1274急性缺血性脑卒中患者血压控制2021/1/1275急诊再灌注治疗卒中患者：只有血压≤185/110患者，才合适急诊再灌注治疗拉贝洛尔10-201-2分钟，可以重复1次，或尼卡地平5，每5-15分钟增加2.5，最大15，当血压到达预期标准，减至3假如血压高于185/110，不能应用溶栓2021/1/1276治疗期间的血压控制开场治疗的2小时内，每15分钟监测血压；随后6小时内每30分钟监测血压；再后16小时内每1小时监测血压假如收缩压180-230或舒张压105-120拉贝洛尔10，随后以2-8持续静脉输注，或尼卡地平5，每5-15分钟输注速度增加2.5，最大15假如血压不能被控制或舒张压＞140，应用硝普钠治疗2021/1/1277不合适再灌注治疗卒中患者假如急性缺血性脑卒中＞220/120，应该给予降压治疗考虑到血压降低是合并其它器官系统损伤的标志急性主动脉夹层合理降压目的是血压第一天降低15%至25%2021/1/1278影像检查扫描应该在患者到达急诊科25分钟内完成，45分钟内应该完成对影像结果的评估卒中中心可以进一步行其他神经系统影像学检查，但是进展这些检查不应延误患者的溶栓治疗2021/1/1279在发病3小时内承受治疗的缺血性脑卒中患者的入选和排除标准2021/1/1280入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断开场治疗距发病时间＜3小时年龄≥18岁2021/1/1281排除标准脑部创伤或3个月内有脑卒中病史病症提示蛛网膜下腔出血7天内有不可按压部位的动脉穿刺颅内出血病史血压升高〔收缩压＞185或舒张压＞110〕有活动性出血表现急性出血体质，包括〔但不仅以下几方面〕：血小板计数＜100000348小时内承受肝素治疗，导致＞正常值上限目前应用抗凝剂，＞1.7或＞15秒2021/1/1282排除的相对标准脑卒中病症仅有小的或快速改善〔自发改善〕既往脑卒中后遗症14天内有大的外科手术或严重创伤近期有胃肠道或泌尿道出血〔21天内〕近期急性心肌梗死〔3个月内〕2021/1/1283在发病3到4.5小时内承受治疗的缺血性脑卒中患者的其它入选和排除标准2021/1/1284入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断2021/1/1285排除标准年龄>80岁严重卒中(>25)口服抗凝药物既往脑卒中史合并糖尿病尽管推荐3到4.5小时的时间窗内承受静脉治疗，但还没有被批准。假如医师要给予急性脑卒中患者治疗，应参照3或入选标准，按照已制定的方案、专家组意见和规章制度执行〔Ⅰ,B〕。2021/1/1286卒中的常规治疗血压控制血糖控制血糖升高要用胰岛素控制〔>185〕体温控制T＞37.5°C是否有吞咽困难？观察颅内压升高的表现严重卒中后循环卒中年轻患者2021/1/1287时间就是大脑!急性缺血性脑卒中发生的4.5内给予4.52021/1/1288口服抗凝药>25卒中合并糖尿病年龄超过80岁排除标准2021/1/1289

休克2021/1/12901休克的概念休克〔〕是一个由各种致病因素引起的，以有效循环血容量急剧减少，组织灌注严重缺乏、导致细胞代谢紊乱、产生炎症介质和重要生命器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。氧供给缺乏与氧需求增加组织灌注缺乏/开展的连续过程

2021/1/12912休克的分类

按病因—血流动力学分类〔五大类〕〔1〕

低血容量休克—创伤，失血、失液—烧伤〔2〕

心源性休克—、心肌炎、心肌病、心律失常、室间隔破损〔3〕

神经源性休克〔4〕

过敏性休克〔5〕

感染性休克〔例〕创伤严重失血——低血容量休克剧烈疼痛——神经源性休克

不管是哪一种休克，引起机体、脏器的改变根本是一样的。2021/1/12923-2代谢变化①正常有氧代谢、三羧酸循环生成38个，休克时无氧酵解只能生成2个，只相当于有氧代谢提供能量的6.9%。②

由于无氧酵解的加重，乳酸盐的生成不断和其他酸性产物不能及时去除机体代谢性酸中毒

2021/1/12933-3炎症介质释放和缺血再灌注损伤 白介素〔1，6〕①、严重创伤 肿瘤坏死因子〔〕严重感染 集落刺激因子 干扰素 (一氧化氮)活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂

2021/1/12943-3炎症介质释放和缺血再灌注损伤的代谢变化②、生成—K—泵和钙泵功能障碍

血血K+线粒体、溶酶体膜破裂

细胞肿胀、死亡细胞溶解死亡心肌抑制因子、缓激肽血栓素、白三烯释放入血

炎症介质释放缺血再灌注损伤2021/1/12953-4内脏器官损害低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞肺水肿肺泡外表活性物质生成减少肺肺泡上皮细胞损伤透明膜形成，通气/血流比例失调2021/1/12963-4内脏器官损害肾交感-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺增加肾小球毛细血管丛血栓肾血管收缩肾皮质、肾小管缺血坏死〔质变〕肾素血管紧张素醛固酮系统激活抗利尿激素肾远曲小管、集合管重吸收水尿量〔量变〕肾小球滤过率2021/1/12973-4内脏器官损害胃肠道缺血、缺氧胃肠黏膜变性坏死溃疡出血胃肠道上皮黏膜C屏障功能细菌及毒素吸收其他器官损害2021/1/12983-4内脏器官损害A、缺氧代谢紊乱心律失常B、酸中毒 抑制心肌收缩〔感染 中毒性心肌炎〕C、平均动脉压〔〕降到30 冠状血管床关闭心2021/1/12993-4内脏器官损害A、解毒和代谢功能B、肝C变性、坏死C、凝血因子合成白蛋白合成D、肝血窦、中央静脉微血栓肝缺血、缺氧内毒素血症酸中毒2021/1/121003-4内脏器官损害

脑缺血、缺氧+泵障碍酸中毒脑C肿胀血管通透性脑水肿2021/1/121014临床表现〔1〕

休克代偿期〔休克早期〕各种致病因素，例如大出血、感染〔细菌〕急性心肌梗死、胃肠道屏障功能

交感-肾上腺轴兴奋A精神紧张、兴奋烦躁C小动脉收缩B皮肤苍白、四肢厥冷、尿量心率加快、呼吸加快回心血量自我输血内毒素2021/1/121024临床表现

〔2〕

休克抑制期(失代偿〕组织C缺血神清冷淡、反响迟钝嗜睡、昏迷心血管脉搏细速、心衰肾脏少尿无尿〔急性肾衰〕皮肤粘膜 发绀 瘀斑凝血因子四肢厥冷、出冷汗、脉搏摸不到血小板活化因子胃肠道消化道出血酸中毒肺脏肺水肿

瘀血2021/1/12103表1临床表现和休克的程度分程神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表尿期度色泽温度血管量休神志清口渴开场正常100次/分收缩压正正常正常克轻楚，伴有苍白发凉以下常或稍升代痛苦表情，尚有力高，舒张偿度精神紧张，压增高期脉压缩小中神志尚很苍白发冷100~120收缩压为表浅静脉尿清楚，口渴次/分钟12~9.33塌陷，毛少度表情冷淡(90~细血管充70)盈缓慢休脉压小克抑意识模非常显著厥冷速而细收缩压在毛细血管少尿制重糊，甚口渴苍白，〔肢端弱，或9.33充盈非常或期至昏迷可能肢端更明摸不清以下或缓慢、表无尿度无主诉青紫显〕测不到浅静脉塌陷2021/1/121045诊断〔1〕有效循环血容量急剧血压下降＜90，心率增速，≥1；脉压＜20〔2〕组织灌注神情冷淡，反响迟钝，皮肤苍白尿少〔3〕细胞代谢紊乱酸中毒、水、电解质紊乱〔4〕器官功能受损；肺水肿、心衰、肾衰、肝衰/MOF。2021/1/121056休克的监测

〔1〕

精神—神志状态〔2〕

皮肤色泽及温度〔3〕

脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克指数0.5为正常，〉1—1.5有休克；〉2为严重休克〔4〕

尿量〈400〔少尿〕20；〈100〔无尿〕〔5〕

中心静脉压〔〕6—122O〔6〕

肺毛细血管楔压〔〕6—15〔7〕

动脉血气分析〔280—100;235—44；7.35—7.44;325〕〔8〕

监测<80×109；凝血酶原时间>3秒〔对照〕；纤维蛋白原<1.5;二聚体>0.5，血涂片破碎>2%。2021/1/121067、休克的治疗

〔争分夺秒、标本兼治的原则〕7-(1)一般措施①

体位头和躯干抬高20—30°；下肢抬高15—20°②

保证呼吸道通畅,吸氧③

建立1—2条可靠静脉通路

④控制体温高热时有效降温，低体温时有效保温

2021/1/121077、休克的治疗

〔争分夺秒、标本兼治的原则〕7-〔2〕

补充血容量目的：纠正休克引起的有效循环血容量缺乏和组织灌注缺乏*先晶体液后胶体液〔晶体扩容作用快、短—1小时〕①晶体液静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000—2000。检查血细胞比容>30%，则仍继续输入等渗盐水或3—7.5%高渗盐溶液〔高渗吸水扩容，高增加碱储纠酸〕*血浆晶体浸透压280—310(++2++2++)×2(140)(4.5)(2.5)(0.85)(5)2021/1/121087、休克的治疗

②胶体液水分进出毛静水压泵细血管因素胶体浸透压>15(21+3)，晶体浸透压>280毛细血管通透性

〔A〕新颖血液休克时输血弊多利少。失血性休克<7时，可在晶体液补入后输血。〔B〕血浆，冻干血浆及白蛋白白蛋白正常值35—55①补充丧失②扩容③防治肺水肿。(c)血浆增量剂进步血浆胶体浸透压，使血容量增加〔1〕明胶类代血浆〔2〕羟乙基淀粉〔3〕右旋糖酐2021/1/12109〔1〕4%琥铂酰明胶〔2〕羟乙基淀粉〔贺斯—,万汶〕〔3〕右旋糖酐每天用量不能超过1000分子量制剂浓度有效扩容作用时间右旋糖酐2万〔20)10%1—2h右旋糖酐4万〔40)6%；10%t1/23h右旋糖酐7万〔70〕6%4—12h血浆胶体浸透压21±3血浆白蛋白30时15(低限值〕2021/1/121107-〔3〕病因治疗在补容的同时，积极治疗原发病，才能有效切断休克的动因，有效地治疗休克创伤大出血失血性休克手术止血败血症感染性休克有效抗生素抗感染

A体温＞38℃或＜36℃；B心率＞90次/分；C呼吸急促＞20次/份或过度通气2＜4.3；D白细胞计数＞12×109或＜4×109，或未成熟白细胞＞0.1%。2021/1/12111休克进一步开展，仅用补充血容量的治疗方法不易改变由量变逐渐向质变的转化，需用血管活性药物纠正。①血管收缩药 ②血管舒张药③细胞保护剂〔膜稳剂〕④强心药⑤纠酸及水电平衡 ⑥防治⑦钙通道阻断剂 ⑧ß-内啡肽拮抗剂⑨氧自由基去除剂 ⑩前列环素2021/1/121127-〔4〕血管活性药物〔一〕血管收缩药目的：进步微血管灌注压，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加心脑供血。a多巴胺〔多巴酚丁胺〕b间羟胺c去甲肾上腺素〔二〕血管舒张药目的：增加微血管血流改善组织细胞代谢功能〔A〕α受体阻滞剂酚妥拉明〔B〕抗胆碱能药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱〔C〕其他扩血管药硝普钠、硝酸甘油2021/1/12113①血管收缩药1.多巴胺〔〕是最常用的血管活性药物，兴奋α、β和多巴胺受体，药理作用与剂量相关。1—3μ主要兴奋多巴胺受体，使肾脏及内脏血管扩张不增加心率和血压。4—10μ兴奋β-肾上腺能受体为主，心率，心肌收缩力，心脏排血量收缩外周血管作用不明显。>10(15)μ兴奋α-肾上腺能受体为主，肾血管收缩，外周血管收缩〔肺血管阻力〕心动过速，心排出量。抗休克时应取多巴胺4—10时的作用强心、扩血管。常用法20溶于100—200〔0.9〕—1小时1.6—3.3分60溶于250—500〔0.9〕—2小时24滴/分48滴/分2021/1/12114①血管收缩药2多巴酚丁胺〔〕对心肌的正性肌力作用比多巴胺强，能增加，降低，改善心泵功能，但无扩张肾血管作用。常用法：〔常用量：2.5~10μ〕25溶于100—200〔0.9〕—1小时100溶于250—500(0.9)—2-3小时2021/1/12115①血管收缩药B，间羟胺〔〕间接兴奋α、β受体，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，但作用比去甲肾上腺素弱得多，而且肾血管收缩作用轻，常作为配合或补充用药，临床正常用于多巴胺的辅配剂，以减少多巴胺的用量，保护多巴胺用量在扩张血管作用范围内。常用法：10—20参加100(0.9)—1小时或2—5,或2—102021/1/12116①血管收缩药C去甲肾上腺素兴奋α-受体为主，轻度兴奋β-受体。收缩血管、兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流量，作用时间短。多与扩血管药同用。常用量：0.5—2.参加100(0.9)1—2小时〔5-10μ分〕*参加酚妥拉明3—5同时输入，可对抗去甲肾上腺素α受体兴奋作用而保存对β受体的兴奋作用。2021/1/12117②血管舒张药〔A〕α-受体阻滞剂酚妥拉明10—20参加100液体内(0.3-0.5分)〔B〕抗胆碱能药阿托品0.03—0.05次〔成人1次〕东莨菪碱，山莨菪碱〔654-Ⅱ〕成人10—20次〔C〕其他扩血管药物硝普钠〔〕5—10参加100液体内(20—100分)〔滴注过程中用黑布包裹避光，现配现用〕2021/1/121187-(5)细胞保护剂〔膜稳剂〕A、肾上腺皮质激素地塞米松20—100，氢化可的松200—1600，用药1-3天，病情改善迅速停药。B、山莨菪碱〔654-Ⅱ〕扩血管作用实际上不明显，主要有进步细胞对缺血、缺氧的耐受性、稳定细胞膜和亚细胞构造膜的作用。此外，有抑制内毒素与细胞膜结合的作用，有2+通道阻滞与抑制细胞质膜—2+交换作用，临床研究证明，对感染性休克有特异疗效。2021/1/121197-(6)强心药A、兴奋α、β受体增强心肌收缩力多巴胺、多巴酚丁胺。B、强心甙西地兰〔心原性休克早期多不使用易引起心律失常〕2021/1/121207-(7)纠酸及水电平衡A、组织细胞缺血缺氧无氧酵解乳酸代谢性酸中毒3-为16—18时不必应用碱性药物，随着的纠正可正常；血浆3-低于10，属于重症酸中毒，必须立即治疗。0.15……3-10※

1g碳酸氢钠含3-1253-100内含有和3-各602021/1/121217-(7)纠酸及水电平衡B、酸中毒时向细胞外转移血浆酸中毒纠正后血浆内转移细胞内血浆C、准确计算出入量1尿量x〔正常情况800—1500〕2粪便中排出的水分Y〔正常情况250〕3皮肤蒸发水分500；显性蒸发〔出汗〕>8004呼吸道蒸发水分350—5002021/1/121227-(8)皮质类固醇和其他药物的应用7-〔8〕1、皮质类固醇——可用于感染性休克和其他严重休克a、阻断α受体兴奋作用改善微循环b、保护细胞溶酶体防止溶酶体破裂c、增强心肌收缩力增加心排血量d、增进线粒体功能，防止细胞凝集e、促进糖异生乳酸转化减轻酸中毒用法：地塞米松20~100,氢化可地松100~1600〔用药1~3天，病情改善后迅速停药〕2021/1/121237-〔8〕2、钙通道阻断剂——防止钙离子内流，保护细胞构造与功能

维拉帕米5~10硝苯地平5~10地尔硫卓30~602021/1/121247-〔8〕3、吗啡类拮抗剂〔纳洛酮〕—改善组织血流和防止细胞功能失常。纳洛酮0.4(首次)，0.8静点维持2021/1/121257-〔8〕4、氧自由基去除剂—减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。超氧化物歧化酶〔〕2021/1/121267-〔8〕5、调节机体前列腺素〔〕—改善微循环前列环素〔2〕2