HSP诊治进展文档

儿童过敏性紫癜诊断治疗进展

吴小川中南大学湘雅二医院儿科历史1802年，WilliamHeberden报道一例5岁患儿水肿、关节痛、血尿、腹痛、黑便、下肢关节红肿以及皮肤紫癜的病例1837年，JohannSchonlein首次将关节痛和紫癜联系起来（PeliosisRheumatica）他的学生EduardHenoch又认识到HSP可有胃肠道症状与肾损害，因此命名为HenochSchonleinPurpura（HSP）

1914年WilliamOsler认为其与过敏有关，故又命名Anaphylactoidpurpura概述过敏性紫癜（HSP）以小血管炎为主要病变的临床综合征臀部、四肢为主的出血性皮疹胃肠道症状关节炎肾损害

概述儿童最常见小血管炎

大部分症状都具有自愈性病程较长可导致肾脏损害紫癜性肾炎预防和治疗措施有很多争议

流行病学HSP见于所有年龄段儿童，但多见于2-6岁儿童每年的发病率为10.5～20.4/100000，4-6岁发病率最高，达到了70.3/100000/年

Lancet,2002;360:1197-1202台湾地区年发病率为12.9/10万,发病高峰在5~6岁Rheumatology(Oxford).2005;44(5):618-622男女发病率之比为1.2:1，男性稍高，黑人发病率较白人和亚洲人稍低病因目前HSP的发病机制尚不明确，仅确定是一种免疫复合物介导的疾病既往认为上呼吸道感染尤其是A型链球菌是其最主要的病原菌，但目前发现支原体、腺病毒、B19细小病毒以及水痘疱疹病毒均可引起HSPHSP以及HSP伴肾损害被认为是具有遗传倾向的。人类白细胞抗原II基因、肾素血管紧张素系统基因多态性以及IL-1等细胞因子均参与其中病因“Gal-dIgA1”在紫癜性肾炎（HSPN）患儿中较过敏性紫癜患儿无肾炎者以及健康对照组高（为IgA1的一种异常形式，因IgA1铰链区O链接多聚糖缺少半乳糖）IgA抗体也会升高，如IgA类风湿因子和IgA抗中性粒细胞抗体病因过敏缺乏确切证据30%~50%的病人有前驱上呼吸道感染史

AmJkidneyDis,2003,41:366-370

细菌和病毒感染是引起本病最常见原因病因EBV感染

PediatrNephrol,2004,19(2):247~248HP感染患者急性期抗HP-IgG、IgA明显升高

OrvHetil，2003,144(6):263~267乙肝疫苗接种、H1N1疫苗接种

DematologTreat,2003,14(3):179~181病因链球菌感染者发生过敏性紫癜的风险增加10倍，且肾受累比例显著增加

AnaTropPaediatr,1999,10(3):253~255流感嗜血杆菌紫癜性肾炎的肾小球系膜区该菌抗原呈弥漫性分布（34%vs4%）

AmJKidneyDis,2000,36(1):47~52病因HLA-I类抗原DW35、B27、B18是最早发现与过敏性紫癜相关的等位基因

ClinImmunolImmunopathol,1977;7(3):319

中华肾脏病杂志，1995，1（2）：87HLA-II类抗原HLA-DRB1*01 JRheumatol.2001;28(6):1266-70.HLA-III类抗原C4基因丢失是易感因素

Nephron,1996,73(3):390~395病因ACE基因DD型易发生中至大量蛋白尿，且有持续存在蛋白尿的可能

ArchDisChild1998,79(5):394~399IL-1受体基因紫癜肾炎IL-1RN*2频率增多，与严重肾损害和肾脏后遗症相关

KidneyInt,1997;51(6):1938~1942病因其他诱发因素，如寒冷刺激、外伤、结核杆菌试验以及精神因素等诊断标准2006年，欧洲抗风湿病联盟和欧洲儿科风湿病学会制定了儿童血管炎的一个新的分类，自此替代了美国风湿协会1990年制定的HSP分类。HSP的诊断标准（EULAR/PRS统一标准）：明显皮疹伴如下任何一条：弥漫性腹痛任何部位活检示IgA沉积急性关节炎/关节痛血尿或蛋白尿等肾脏受损表现临床特征皮疹是HSP的一个常见症状，有30-43%的患儿以关节痛或腹痛起病，可持续14天无皮疹，极易误诊皮疹为诊断必需条件。典型的紫癜形成前可能有类似荨麻疹或红色丘疹的皮疹，四肢或臀部对称性分布，以伸侧为主。可逐渐扩散至躯干及面部。并可能形成疱疹。皮疹数周后消退临床特征关节受累发病率82%，单个为主，主要累及双下肢，尤其是踝关节及膝关节。无后遗症胃肠道受累发病率50-75%，轻度腹痛和/或呕吐，但有时为剧烈腹痛。偶尔有大量出血。肠套叠是一个很少见的并发症少见的胰腺炎、胆囊积水及蛋白丢失性肠病临床特征肾脏器官受累发病率20-60%镜下血尿和/或蛋白尿；肉眼血尿也常见高血压可单发或合并肾脏病变急性肾小球肾炎或肾病综合症或肾炎型肾病综合症（占HSP患儿6-7%）急性肾衰竭病程6周内91%有肾脏受损，6个月内有97%肾损害可为暂时性和持续性临床特征泌尿生殖道受累占男孩27%，睾丸炎常见，但要注意与精索假性扭转鉴别；有HSP相关性输尿管结石（常见于双侧）的个案报道神经系统受累占2%：常见头痛，有颅内占位、出血或血管炎报道，但少见肺部受累<1%：肺泡出血导致的间质性肺炎治疗过敏性紫癜具有自限性（有报道94%自愈），通常不需要治疗干预是否需要住院治疗大部分取决于患儿在院外是否能得到很好的照顾有急性关节痛、腹痛的患儿，需要卧床休息控制患儿急性症状如关节痛、腹痛和影响预后的因素如肾损害治疗皮疹很少需要治疗，部分使用氨苯砜和秋水仙素关节痛的患者应用非甾体类抗炎药通常能很快止痛171名患者的随机对照实验表明口服泼尼松（1mg/Kg.d2周，后2周减量）组较安慰剂组关节疼痛程度降低以及疼痛持续时间缩短（缩短1.3天，但无统计学差异）NSAIDs对HSP肾损害的治疗作用尚未明确

DoCorticosteroidsShortentheDurationofAbdominalSymptomsinHSP?治疗糖皮质激素用于缓解急性HSP的胃肠道症状，有多个回顾性分析证明口服小剂量激素对HSP胃肠道症状是有效的。

Rosenblum的非随机对照试验证明激素治疗组腹痛消退更快，但是72h之后组间没有差别

Reinehr等人回顾性分析证实激素治疗HSP胃肠道症状消退更快（24小时内）治疗2004年，Huber一份40人的随机对照试验表明，口服泼尼松（2mg/kg1周，第2周减量）组与安慰剂组相比较，胃肠道症状的发病率没有明显差别Ronkainen等人做的同样一份171人的随机对照试验却说明激素组患儿较安慰剂组患儿腹痛程度明显减轻以及腹痛持续时间要短1.2天，两个差别都有统计学意义治疗激素也应用于其它胃肠道症状，如低蛋白水肿严重的腹痛或明显的出血（如呕血、黑便或血便）需要严密监测患儿出血情况，甚至与消化道专家讨论后行内镜检查,注意激素使用后易掩盖肠穿孔，肠套叠的症状注意外科情况，及早外科干预2007年Weiss的系统综述发现：虽然缺乏统计学意义，但HSP患儿早期给激素治疗可能减少外科干预的需要及疾病的复发治疗HSP肠系膜血管炎少见，表现为肠出血、肠梗阻，但严重威胁生命有报道对于严重胃肠道血管病变应用丙种球蛋白、甲泼尼松静滴以及血浆置换有很好的疗效虽然HSP持续性或慢性腹痛不是很常见，但也有报道应用环磷酰胺和MMF取得好疗效治疗Conclusion

Corticosteroidtreatmentdidnotreducethemediantimetoresolutionofabdominalpailbutdidsignificantlyreducethemeanresolutiontimeandincreasedtheoddsofresolutionwith24hours

DoCorticosteroidsDecreasetheLikelihoodofDevelopingPersistentRenalAbnormalities?肯定结论1992年，Mollica做了一个回顾性分析（非随机化分组以及无安慰剂组），164名HSP非肾炎患儿被依次分成泼尼松治疗组和非治疗组。6周内治疗组无肾病患儿，非治疗组肾病发病率12%（10/84），24周和72周非治疗组又分别有1名患儿出现肾病。但12个月后，12名肾病患儿中只有2名仍有持续性肾病2007年Weiss系统综述分析发现HSP早期给激素治疗可以减少发展为持续性肾病机率否定结论

迄今为止最大的一个RCT（双盲、安慰剂-对照组）实验已经完成了353名新发的HSP患儿被随机分为泼尼松组（第1周2mg/kg、第二周1mg/kg）或安慰剂组12个月后，泼尼松组较安慰剂组肾病的发病率无明显减少最近的一个cochrane回顾报道，通过Meta分析上述4个研究，HSP患儿连续应用泼尼松12个月组较安慰剂组，肾病的发生无明显差异，从而得出糖皮质激素不能阻止HSP患者肾病的发生Huber和Ronkainen的随机对照试验均未说明激素可阻止肾病的发生，但Ronkainen实验中发现可改变HSPN的症状紫癜性肾炎（HSPN）诊断标准:在过敏性紫癜病程6个月内，出现血尿和（或）蛋白尿亦有过敏性紫癜发病后一年或更长时间发生肾脏损伤的相关报道

JMedAssocThai,2002,85Suppl4:S1213-8在临床上对虽有过敏性紫癜史、但肾脏损害发生时间相对较久的患儿仍应慎重诊断，以免造成对其他肾脏疾病的误诊、漏诊紫癜性肾炎（HSPN）过敏性紫癜早期肾损害指标尿微量白蛋白（B,IIa） 中国实验诊断学,2005;9(6):995-996.

实用儿科杂志,2001;16(4):207-208.α1-MG、β2-MG、RBP、NAG

中国当代儿科杂志,2000;2(4):250-252. PediatrNephrol,2000;15(1-2):85-9.

肾活检指征（国内指南推荐）即使轻中度蛋白尿，仍可能存有严重病理损害损伤，故蛋白尿患儿需早期行肾活检（B,IIa）无禁忌证的患儿，尤其是以蛋白尿为首发或主要表现的患儿，应尽可能早期行肾活检，根据病理分级选择治疗方案HSPN治疗孤立性血尿或病理I级

可不予特殊治疗，但应密切监测患儿病情变化 肾脏病与透析肾移植杂志,2004;13(2):147-149但应密切监测患儿病情变化，建议至少随访3～5年（A,I）

ArchDisChild,2005;90(9):916-20孤立性蛋白尿、血尿和蛋白尿

或病理IIa级ACEI和（或）ARB类药物有降蛋白尿的作用（A，I），建议可使用雷公藤多甙1mg/kg/d，每日三次，最大剂量每日不超60mg，疗程3～6个月，同时联合抗凝治疗（C,IIa） 中国中西医结合肾病杂志,2004;5(3):185-186非肾病水平蛋白尿或

病理IIb、IIIa级

国外研究证据少,可参照前一级的用药ACEI/ARB雷公藤多甙日本学者推荐：IIIa：甲泼尼松龙+尿激酶冲击（MUT）或MUT+咪唑立宾非肾病水平蛋白尿或

病理IIb、IIIa级1项无对照临床研究:糖皮质激素+环磷酰胺冲击治疗对4例病理为IIb级的有效率达100%

临床药学,2005;14(5):64-653项关于激素联合环孢素A的无对照临床研究:12例病理分级为II级（5例）或IIIa级（7例）的患儿予联合治疗后临床好转

PediatrNephrol,2003;18(4):347-50 ScandJRheumatol,2005;34(5):392-5 PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42

对蛋白尿显著的患儿可采用激素和/或免疫抑制剂（C/IIa）肾病综合征、肾病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV级糖皮质激素联合环磷酰胺冲击治疗（A/I）该疗效最为肯定，Meta分析显示，6篇证据级别分别为Ib（1）、IIa（2）和IIb（3）的研究报道均显示，此疗法有效激素联合CTX治疗紫癜性肾炎的有效率、治愈率均比单用激素高 中国循证儿科杂志,2007;2(2):88-101病理IIIb、IV级或急性肾炎型、肾病综合征、肾病水平蛋白尿糖皮质激素+硫唑嘌呤

4项研究共纳入患儿72例,60例接受联合治疗，10例单用硫唑嘌呤治疗，2例单用激素治疗联合治疗组治愈率60%，有效率100%；单用药物组治愈率40%，有效率60%联合治疗对于改善临床症状及病理损伤均有明显疗效，且疗效优于单用激素或硫唑嘌呤治疗IIa，B）

PediatrNephrol,2005;20(8):1087-92RheumatolInt,2002;22(4):133-7Pediatr,2000;136(3):370-5ClinNephrol,1998;49(1):9-14肾病综合征、肾病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV级糖皮质激素+环孢素A（C,IIa）3项非对照临床研究，共纳入患儿21例16例均为首次接受治疗，随访1-9年示患儿尿蛋白显著降低另5例患儿因予强的松、甲强龙和/或环磷酰胺治疗无明显疗效，改用环孢素联合激素治疗12例重复肾活检示病理损伤好转平均用药1.4月后，病情出现好转，4例持续缓解，3例环孢素依赖

PediatrNephrol,2003;18(4):347-50ScandJRheumatol,2005;34(5):392-5PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42肾病综合征、肾病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV级糖皮质激素+霉酚酸酯（B,IIa）

3项国内研究，共纳入患儿56例1项激素联合MMF（19例）与联合CTX冲击治疗（18例）比较，MMF对肾病综合征有相近的临床缓解率,而在缓解蛋白尿和血尿方面,MMF较CTX更为有效 临床儿科杂志,2007;25(4):271-274另2项研究,19例患儿在激素常规治疗无效后加用MMF治疗6月，除1例无效外均临床有效，8例治愈 实用药物与临床,2004;7(4):87

福建医药杂志,2004;26(2):38肾病综合征、肾病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV级首先糖皮质激素联合环磷酰胺冲击治疗当环磷酰胺治疗效果欠佳、患儿不能耐受CTX时，可更换其他免疫抑制剂但因这些药物在儿童中应用较少，且部分患儿亦可能产生耐药或依赖，如环孢素A，因此临床需慎重选择

PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42急进性肾炎或病理IV、V级37例病理IVb级以上A组20例:甲强龙+尿激酶冲击治疗组B组17人:甲强龙+尿激酶冲击治疗+CTX口服。治疗6月后，B组尿蛋白明显少于A组。重复肾活检:活动性病变均好转，慢性病变B组较A组好,A组有4人表现为持续性肾病甲强龙+尿激酶冲击治疗+CTX口服可有效治疗重症紫癜肾（B,IIa）NephrolDialTransplant,2004;19(4):858-64病理IV、V级或急进性肾炎临床症状重、病情进展快采用三至四联疗法甲强龙冲击1~2个疗程后强的松口服环磷酰胺（或其他免疫抑制剂）肝素+双嘧达莫（C,I） 中国实用儿科杂志,2001;16(4):198-200病理IV、V级或急进性肾炎除药物治疗外，近年加用血浆置换治疗有效去除患者血浆中抗体、补体及免疫反应介质等，缓解患儿病情进展（C,IIa）

PediatrNephrol,2004;19(8):920-3随访有研究报道在随机随诊患儿中大约15-20%有肾损害，包括持续的高血压、蛋白尿或肾小球滤过滤下降其中发展为终末期肾病的<1%在英国，HSPN占肾替代治疗患儿的1.5%（每年有9名登记申请）随访HSPN患儿临床表现的严重程度与患儿预后好坏有关Narchi做了1133名HSP患儿的系统分析指出，孤立性血尿或不伴肾综蛋白尿患儿最终只有1.6%肾损害，而肾炎或肾综蛋白尿患儿中有19.5%最终有肾损害其它报道指出11-13%孤立性血尿或蛋白尿HSP患儿有远期肾损害，而35-44%肾炎或肾综患儿有远期肾损害Narchi同时指出，连续6个月尿检正常不会发生远期肾损害。为了避免轻度肾损害突然恶化，需要每年1次随访妊娠童年时患过HSP的女性怀孕会受到一定的影响一份HSP患儿长期随访的调查显示，16/44足月孕妇会合并蛋白尿或高血压另一类似随访也发现16/23足月孕妇合并蛋白尿或高血压童年时患过HSP的妇女在怀孕时要警惕蛋白尿高血压的发生Summary小结激素对于HSP胃肠道受损有效关节痛的患儿应用非甾体类抗炎药或口服泼尼松能很快止痛目前尚无证据可证实早期应用激素可降低发生肾损害的风险性HSP肾脏受损可能很严重，也可能短暂损害后痊愈。部分患儿可能为持续性肾损害谢谢附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全