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文档简介
呼吸呼吸呼吸——机体与外界环境之间的气体交换。生理意义——人体最基本的生理活动之一。呼吸过程:1外呼吸(肺通气+肺换气)2气体在血中的运输3内呼吸——组织换气通常所说的呼吸就是指外呼吸,肺通气是整个呼吸的基础,呼吸运动是呼吸的动力。12呼吸气体的交换3气体在血液中的运输呼吸运动的调节第五章呼吸肺通气412肺通气的阻力3肺通气功能的评价第一节肺通气肺通气的动力肺通气的动力肺内压与大气压之差值——直接动力肺内压的变化肺容积的变化胸廓容积的变化呼吸肌的收缩——原动力胸内负压胸膜腔内有浆液肺通气的动力-呼吸运动呼气肌(使胸廓缩小的肌肉)——腹肌,肋间内肌。吸气肌(使胸廓扩大的肌肉)——膈肌,肋间外肌,辅助肌群。呼气肺内压>大气压缩小肺脏吸气肺内压<大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张呼吸运动吸气运动呼气运动根据参与的肌肉②胸式呼吸——肋间
外肌活动为主。①腹式呼吸——膈肌活动
为主③混合式呼吸肺通气的动力-呼吸运动肺通气的动力-肺内压呼吸过程中肺内压的变化:吸气时:开始肺内压﹤大气压肺内压↑肺内压=大气压。呼气时:开始肺内压﹥大气压肺内压↓肺内压=大气压。
呼气末吸气末肺内压——肺泡内的压力。肺内压周期性↑/↓造成压力差(肺内压-大气压)推动气体进/出肺的直接动力。平静呼吸:(-1~-2mmHg)~(+1~2mmHg)
用力呼吸:(-30~-100mmHg)~(+60~140mmHg)人工呼吸①人工呼吸机②口对口呼吸,节律性压胸压背。胸内负压的形成原理。(2)压力差的作用吸气末或呼气末,有两种力作用于胸膜内层表面:肺内压——使肺泡扩张;
肺被动扩张的弹性回缩力——使肺泡缩小。
即:胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力。在吸气末和呼气末,肺内压=大气压,
胸膜腔内压=-肺弹性回缩力。(1)出生后形成胎儿出生后,胸廓生长的速度比肺快,使胸廓自然容积大于肺的自然容积。胸廓经常牵引着肺,即使在平静呼气时也是这样,肺表现出回缩倾向,只是程度小些而已。因而胸膜腔内压经常为负。胸膜腔负压实际上是由肺的负回缩力造成的。肺回缩平静呼气末:-5--3mmHg,吸气末:-10--5mmHg;关闭声门,用力做吸气动作,可降至:-90mmHg;用力做呼气动作则可升高到:110mmHg。胸膜腔负压的生理意义:有利于肺扩张;2.有利于静脉血与淋巴液回流
呼吸过程中,胸膜腔内压随着肺回缩力的变化而变化。肺通气的阻力肺通气阻力弹性阻力非弹性阻力肺弹性阻力胸廓弹性阻力弹性纤维的回缩力:1/3肺表面张力:2/370%30%气道阻力(80~90%)粘滞阻力惯性阻力肺通气的阻力-肺弹性阻力肺泡表面活性物质主要成分:DPPC来源:肺Ⅱ型细胞作用:降低表面张力。机制:双极性分子,单分子层垂直分布于肺泡液气界面。稳定大小肺泡;减少吸气阻力;防止肺水肿。生理意义:
肺表面活性物质减少——肺不张:肺弹性阻力增加→吸气困难。例:新生儿呼吸窘迫症、成人肺炎或肺栓塞引起表面活性物质的减少。肺通气的阻力-肺弹性阻力肺弹性纤维的回缩力——构成肺弹性阻力的另一个重要因素。例:肺气肿时,肺弹性纤维破坏,阻力减小→呼气困难。肺通气的阻力-胸廓弹性阻力①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不表现有弹性回缩力;②胸廓缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;③胸廓扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。肺通气的阻力-非弹性阻力气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力气道阻力——由气流流速、气流形式和气道管径决定。R∝1r4气道阻力在吸气时小些,呼气时大些。吸气时——跨壁压↑,肺实质牵引↑,以及交感N兴奋时口径↑,阻力↓;
呼气时——跨壁压↓、肺实质牵引↓,以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓,阻力↑。临床上支气管痉挛(哮喘),气道阻力↑,呼吸困难,呼气时更明显。气道阻力——气体通过呼吸道时,气体分子及气体分子与呼吸道之间的摩擦力。80~90%气道阻力由口径大于2mm的大气道产生。肺通气功能的指标临床上,肺通气障碍有两种类型:限制性通气不足——呼吸肌麻痹、肺和胸廓弹性改变以及气胸引起的肺扩张受限。阻塞性通气不足——气道平滑肌痉挛,或异物等引起的气道狭窄等肺通气功能的评价——肺容积4.余气量(RV)或残气量:最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气体为余气量。1.潮气量(TV):每次呼吸时吸入或呼出的气量0.4-0.6L。2.补吸气量(IRV)或吸气贮备量:平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量叫补吸气量,正常人约1.5-2.0L。3.补呼气量(ERV)或呼吸贮备量:平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量。0.9-1.2L。用力呼气量(FEV,也称时间肺活量)
第1秒末:83%
第2秒末:96%
第3秒末:99%。最大吸气后,用力尽快呼气,在第1,2,3秒末所呼出的气量占肺活量的百分比。生理情况下气道狭窄时肺通气功能的评价——肺通气量通气贮量百分比=每分通气量(TV×12~18次/m。6—9L/m2(安静时)最大随意通气量——尽力作深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量,70—120L/m2
。最大通气量-每分通气量最大通气量×100%正常:=或﹥93%评价个体最大运动量或从事体力劳动最大限度的指标。
第二节呼吸气体的交换肺换气——肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换从高分压点流向低分压点组织换气——组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换分压差×扩散面积×溶解度×温度扩散距离×分子量平方根D=形式:单纯扩散动力:气体分压(张力)差气体扩散速率(,D):单位时间内气体扩散的容积。气体交换的原理肺泡气动脉血混合静脉血组织PO213.8(104)13.3(100)5.3
(40)4.0(30)PCO25.3(40)5.3
(40)
6.1
(46)6.6(50)气体的分子量与溶解度O2的分子量:32CO2的分子量:44CO2的扩散系数是O2的20倍CO2溶解度:51.5/100mlO2溶解度:2.14/100mlPO2↓和PCO2↑时,刺激呼吸,有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取。分压差×扩散面积×溶解度×温度扩散距离×分子量平方根D=结构基础:呼吸膜;动力:气体的分压差静脉血动脉血CO2O2气体交换的过程——肺换气CO2和O2的扩散仅需0.3秒即达到平衡;血液流经肺毛细血管耗时0.7秒。在液相中进行,扩散膜两侧的O2、CO2分压差随细胞内氧化代谢强度和组织血流量而异。气体交换的过程——组织换气结构基础:毛细血管壁、细胞膜。动力:气体的分压差。动脉血静脉血1.呼吸膜的厚度和面积约0.2~1.0μm肺纤维化(厚)肺气肿(面积小)。影响肺换气的因素影响气体交换的因素呼吸膜——肺泡→毛细血管六层膜组成。双侧肺呼吸膜总面积≈70m2
;平静呼吸=40m2;贮备面积≈30m2
。通气/血流比值(V/Q)每分肺泡通气量与每分肺血流量之间的比值。
0.84>0.84肺泡无效腔<0.84功能性动-静脉短路动脉血化学结合O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91
血液的含量(ml/100ml血液)第三节气体在血液中的运输物理溶解物理溶解合计化学结合合计混合静脉血O2和CO2在物理溶解下进行交换,化学结合为主要运输形式,两者处在动态平衡中。都有两种运输形式:物理溶解和化学结合98.5%的氧进入红细胞,主要以氧合Hb(HbO2)形式运输。氧的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2HbO2与Hb结合为氧合作用,不是氧化作用O2与Hb结合的特征可逆、快速、不需要酶催化、受O2分压的影响HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈暗红色发绀:去氧Hb>5g/100ml(体表表浅毛细血管血液中),正常人缺氧时发绀。例外:高原性红细胞增多症或一氧化碳中毒。Hb氧容量——100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。取决于Hb的浓度和Hb本身的特性(1分子Hb可结合4分子O2。)。血氧饱和度Hb氧含量(Oxygencontentof):100ml血液中Hb实际结合的O2量。取决于PO2、氧容量的大小。Hb氧含量Hb氧容量100%×Hb氧饱和度:氧的运输-氧解离曲线曲线上段-PO260-100mmHg.坡度较平坦。表明:PO2变化大时,血氧饱和度变化小,PO2对血氧饱和度的影响不大。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。
氧解离曲线——血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线特点及意义曲线中段——PO260-40mmHg,坡度较陡,表明:PO2降低能促进大量氧解离。意义:维持正常时组织氧供,氧的利用系数为25%氧的利用系数:血液流经组织时释放出的氧占动脉血氧含量的百分数为氧利用系数。曲线下段——PO210-40mmHg.坡度陡。PO2略有下降,促使较多O2解离,饱和度下降,不利于组织活动的供氧,氧利用系数上升至75%。pH
↓或Pco2↑以及温度↑,Hb对O2的亲和力降低,曲线右移;反之,曲线左移。影响氧解离曲线的因素血液中这些物质对氧离曲线的影响有重要的生理意义:①在肺,促进肺毛细血管中Hb与O2的结合;②在组织,有利于组织毛细血管释放O2,以满足组织代谢的需要。2,3-DPG浓度↑,Hb与O2亲和力降低,促使HbO2解离;相反,曲线左移。CO2的运输运输形式:物理溶解(5%)化学结合①碳酸氢盐(88%)②氨基甲酸Hb(7%)氨基甲酸方式运输的CO2量占运输量的7%,但在肺排出的CO2总量中,约有18%是氨基甲酸血红蛋白释放的。第四节呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。
呼吸中枢中枢吸气活动发生器与吸气切断机制呼吸节律的形成——神经元网络学说呼吸的反射性调节化学感受性反射
机械感受性反射
肺扩张反射——肺扩张或缩小时引起呼吸的反射性变化。机械感受性反射
肺扩张→刺激了气道平滑肌的牵张感受→迷走神经→延髓→吸气切断机制→切断吸气→呼气如:切断动物迷走神经,则失去牵张反射,动物呼吸变深而慢。当呼吸道阻力增加时→吸肌本身感受性反射加强→呼吸肌收缩加强→克服阻力→从而使潮气量不变。如果切断肌肉相应的脊神经背根,则此反射消失或减弱。肺扩张反射呼吸肌的本体感受性反射化学感受性反射化学感受器血液中Po2↓、Pco2↑及[H+]↑血液中CO2↑转化为脑脊液的[H+]↑,刺激中枢化学感受器。
一定范围内动脉血的PCO2升高可使呼吸加深加快,肺通气量增加。吸入气中CO2>7%,CO2过度积聚,压抑中枢神经系统,出现呼吸困难、头昏,甚至昏迷,称为CO2麻醉。CO2对呼吸的影响
一定CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件,是调节呼吸最主要的体液因子。PCO2↑可作用于中枢、外周。但主要是中枢,由于中枢化学感受器敏感性高。机制低O2对呼吸的影响
特点:①缺氧对呼吸的刺激不明显,动脉血PO2<60mmHg以下时起作用;②当机体长期处于高CO2和低O2状态,中枢化学感受器对高CO2发生适应,此时低O2刺激成为驱动呼吸的主要刺激。一定范围内A血的PO2升高引起呼吸加深加快,肺通气量增加;严重低O2
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