CP28流行性乙型脑炎课件

流行性乙型脑炎

epidemicencephalitisB流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。有严格的季节性，流行于6～10月，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床上以突然起病，高热、头痛、呕吐、嗜睡或昏迷、惊厥为特征。病原学乙型脑炎病毒（encephalitisBvirus）简称乙脑病毒，又称日本乙型脑炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），属黄病毒（Flavivirus））科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。形态：呈球形，直径约15～30毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。附：甲型脑炎？流行病学流行特征：流行于东南亚及太平洋地区。

高度散发。高峰7、8、9月份（80%～90%）

10岁以下占发病总数的80%以上。传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。发病机理病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血-脑脊液屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。10岁以下儿童患病最多，可能与血-脑脊液屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病理学

病变以脑实质炎症为主神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死

病理学——血管病变脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。病理学——胶质细胞增生小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。病理改变——分布广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。临床表现潜伏期：4～21d，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期三个阶段。极期此期约为5～7d，病情发展迅速高热不退，可达40℃以上意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等。可有定向力障碍。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。极期高热意识障碍惊厥或抽搐中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。极期体检可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。巴宾斯基征阳性。后遗症严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。临床类型实验室检查血象：白细胞增高（10～20）及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。并发症呼吸道分泌物阻塞支气管肺炎鉴别诊断中毒性痢疾结核性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性腮腺炎脑膜脑炎脑型疟疾其他病毒性脑炎高热治疗伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，冬眠灵与非那根各1mL/kg，肌肉注射或静脉滴注，每4～6h可重复给药。并给予水化氯醛或鲁米那（对高热不退、超高热伴反复抽搐者作为诱导剂）。一般用1～3d，应逐渐减少剂量及延长用药时间。惊厥的治疗安定水合氯醛苯巴比妥钠25%硫酸镁脑水肿及脑疝治疗20%甘露醇或25%山梨醇氢化考的松恢复期症状及后遗症的处理促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人2～4mg/次，小儿1～2mg/次，每天2～3次，口服。预防措施--预防接种灭活疫苗对象：儿童及非流行区迁入的成人。方法：1岁时首次免疫2针，间隔1～2周；2岁时加强免疫1针；6～10岁时再各加注1针。一月免疫力达高峰，故应在流行开始前1月完成接种。预防措施——灭蚊