急危重症护理学6课件

美国最受尊敬职业排行榜2006.12.8-10学习内容掌握急性中毒的救治原则各种中毒的临床表现和急救护理熟悉急性中毒的途径和机理了解急性中毒的相关辅助检查长春大学140名学生蛋炒饭中毒沼气井下中毒身亡在我国，中毒有上升的趋势。据卫生部信息中心发布的数据：城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18农村中，毒伤害发生率为十万分之69.22在农村中毒种类排列顺序：第九章急性中毒中毒－－－当某种物质接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经体液的调节作用，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。毒物急性中毒慢性中毒局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱缺氧：CO、氰化物窒息麻醉作用麻醉剂有强亲脂性可通过血脑屏障抑制脑的功能制酶的活力氰化物细胞色素氧化酶有机磷ChE干扰细胞膜细胞器的生理功能竞争受体阿托品阻断毒蕈碱受体。中毒机制中毒的机理中毒评估病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现中毒评估①皮肤、粘膜症状；毒物检测

确定中毒物质和中毒程度②眼部症状；③呼吸系统症状；④循环系统症状；⑤消化系统症状；⑥泌尿系统症状；⑦神经系统症状；⑧血液系统症状；清除尚未吸收的毒物吸人性中毒：应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。接触中毒：应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤，注意皮肤皱褶处。忌用热水。经口中毒:催吐、洗胃、导泻灌肠、吸附剂催吐饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物用液体石腊溶解吸附剂:活性炭解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)

、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙促进已吸收毒物的排出利尿:补液、利尿、碱化尿液。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。特殊解毒剂的应用金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难。－－洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37℃；每次灌洗量300-500ml，总量25000-50000ml；－－原则：先出后入、快进快出、出入基本平衡。－－确保洗胃机冲洗压及吸引负压＜300mmHg；－－洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。急性中毒护理生命体征监护一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理急性中毒护理皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。病因中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。主要临床表现毒蕈碱样症状:M样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状:N样症状骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。主要临床表现中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状:血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。次要临床表现中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中间型综合征:急性中毒后1～4天可因呼吸肌麻痹而突然死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。中毒分级轻度中毒:

血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:

血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:并发肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。救治原则立即终止接触＋迅速清除尚未吸收的毒物－－迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。－－用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。－－口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。促进已经吸收的毒物排出－－利尿－－血液透析救治原则用药原则:早期、适量、快速、反复给药特效解毒剂的应用

－－阿托品（抗胆碱药）－－胆碱酯酶复能剂－－解磷注射液（复方注射液）

对症治疗有机磷农药中毒的主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、休克和心脏损害。辅助呼吸抗休克抗心律失常救治原则护理要点病情观察①生命体征、神志、瞳孔②应用解毒药物的观察③防止“反跳”与猝死维持有效通气洗胃的护理心理护理有机磷农药中毒的新观念“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量二、急性一氧化碳中毒二、急性一氧化碳中毒机理：

CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高楼着火如何逃生CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度。轻度中毒:COHb10%~20%头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:COHb浓度30%~40%除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。治疗可恢复无并发症。病情评估重度中毒:COHb浓度＞50%深昏迷、可睁眼、无意识、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降等。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。病情评估中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或谵妄。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。救治原则现场急救迅速纠正缺氧吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗。

防治脑水肿治疗感染，控制高热促进脑细胞代谢防治并发症和后发症高压氧舱三、镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics)巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。

中度中毒:沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。

重度中毒:昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。救治原则清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠或甘露醇，不宜使用硫酸镁。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出。救治原则特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。中枢兴奋药:佳苏仑直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制。护理要点病情观察保持有效通气饮食护理心理护理与健康教育THANKYOURFORATTENTION阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整用药。阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。胆碱酯酶复能剂解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。能明显缓解烟碱样症状，对毒蕈碱样作用效差，不能对抗呼吸中枢抑制。应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤