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文档简介
糖尿病、高血压
的基本知识枣庄市立医院
周晶
内容糖尿病的知识1糖尿病的治疗2高血压3小结4定义糖尿病是由于胰岛素相对和绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征。持续高血糖是基本特征。
哪些人容易患糖尿病?
缺乏运动年龄遗传
肥胖者生产过重婴儿的母亲糖尿病的症状尿多口渴消瘦搔痒疲乏W.C.1型糖尿病的病因和发病机理多基因遗传易感性启动自身免疫反应:
环境因素:病毒感染、化学物质摄入(牛奶等)免疫学异常进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060201001020302型糖尿病的自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.糖尿病病程相对细胞功能血浆葡萄糖胰岛素抵抗胰岛素分泌126mg/dL空腹餐后PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988
2型糖尿病患者(n=16)8006am时间10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100
健康对照者(n=14)胰
岛
素
分
泌
速
率pmol/min2型糖尿病患者的胰岛素分泌模式糖:高血糖脂肪:FFA升高、TG升高、酮体蛋白质:负氮平衡病理生理糖尿病的症状三多一少(多尿,多饮,多食,消瘦)慢性并发症的表现急性并发症的表现视网膜病变
肾脏病变泌尿道感染动脉硬化膀胱收缩不良糖尿病性肾小球硬化症糖尿病足对病人的危害性尿常规血糖:血糖谱糖化血红蛋白糖化血浆白蛋白血胰岛素和C肽OGTTIVGTT血脂等生化检查实验室检查:糖化血红蛋白:——2~3月的平均血糖水平糖化血浆蛋白:——2~3周的平均血糖水平血糖谱尿糖、酮体糖尿病鉴别诊断:
其它原因的尿糖阳性
药物
继发性糖尿病糖尿病治疗五驾马车糖尿病教育饮食治疗运动治疗药物治疗糖尿病监测
控制标准空腹<6.1mmol/L,餐后2小时<8.0,HbA1c<6.5%,空腹≤7.0mmol/L,餐后2小时≤10.0,HbA1c6.5~7.5%,空腹>7.0mmol/L,餐后2小时>10.0,HbA1c>7.5%,确定三大营养素的供给分型碳水化合物(%)蛋白质(%)脂肪(%)基本比例55-65<1520-30产生的热量(千卡/克)449少吃主食多吃适量米面类
谷类
蔬果类
肉、鱼
蛋豆类
盐、油运动药物口服降糖药促胰岛素分泌剂:磺酰脲类非磺脲类双胍类-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类比格列酮、罗格列酮磺酰脲类
甲苯磺丁脲D860氯磺苯脲格列苯脲(优降糖)格列吡嗪格列齐特格列喹酮糖适平格列美脲药名片剂量mg药效时间(小时)代谢特点优降糖
2.516-24肝代谢。50%肾,50%胆汁降糖作用强达美康8024肝代谢。主要经肾排泄抑制糖血小板功能,降低凝血因子,美吡达510肝代谢。主要经肾排泄改善胰岛素受体的亲和力糖适平308肝代谢。5%经肾,95%胆轻、中度肾功能不全者格列美脲224大部分肝代谢作用时间长,血糖浓度依赖非磺脲类胰岛素促泌剂瑞格列奈那格列奈双胍类降血糖药【药理作用】
提高外周组织(肌肉、脂肪)对葡萄糖的摄取和利用抑制糖原的异生和糖原分解,减少肝糖输出降低脂肪酸氧化提高葡萄糖的运转能力减轻胰岛素抵抗降低体重使糖酵解增快,乳酸生成增多二甲双胍(Metformin)
【体内过程】主要在小肠吸收,主要以原形从尿排泄。作用持续时间为4~6小时,血浆半衰期为1.7~4.5小时,口服后12小时清除90%。【制剂】片剂:250mg/片,500mg/片,850mg/片【用法】通常开始剂量每日500~750mg,最大剂量为每日1500mg。老年病人宜慎用。胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类
通过与细胞核的过氧化物酶体增殖激活受体(PPARr)结合,调节代谢控制各途径的基因表达。能增强肝脏及外周组织对胰岛素的敏感性,减低胰岛素抵抗而不刺激胰岛素分泌,具降糖、改善血脂、降压等作用作用的发挥,需要有胰岛素的存在。曲格列酮、比格列酮、罗格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理
双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---各类口服降糖药的作用部位↑诺和龙(瑞格列奈)(Repaglinide)↑磺脲类胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓葡萄糖苷
酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂胰岛素治疗的适应症1型糖尿病2型糖尿病
口服药失效急性并发症或严重慢性并发症应激情况(感染,外伤,手术等)严重疾病(如结核病)肝肾功能衰竭妊娠糖尿病各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增多症,慢性钙化性胰腺炎等等《中国2型糖尿病防治指南》胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间短效胰岛素(RI)15-60min2-4h5-8h速效胰岛素类似物(门冬胰岛素)10-15min1-2h4-6h速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素)10-15min1-1.5h4-5中效胰岛素(NPH)2.5-3h5-7h13-16h长效胰岛素(PZI)3-4h8-10h长达20h长效胰岛素类似物(诺和平、来得时)2-3h无峰长达24h预混胰岛素(HI30R,HI70/30)预混胰岛素(HI50R)0.5h0.5h2-12h2-3h14-24h10-24h预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30)10-20min1-4h14-24h预混胰岛素类似物(预混赖脯胰岛素25R)15min1.5-3h16-24h每天多次胰岛素治疗方案(MDI)
短效NPH二短二中三短一中胰岛素的作用BSLHSB胰岛素的作用BSLHSB短效NPH胰岛素的适应症1型糖尿病:全部使用胰岛素妊娠期糖尿病:全部使用胰岛素继发性糖尿病需要用胰岛素难以分型的消瘦糖尿病病人2型糖尿病的许多情况胰岛素鸣冤成瘾?撤不掉?使糖尿病变成依赖型?成人2型糖尿病胰岛素临床应用
中国专家共识(2011)合理把握胰岛素启动治疗时机新诊断2型糖尿病患者HbA1c≥9.0%;同时合并明显临床症状;或合并严重并发症,或两种或两种以上;服降糖治疗3个月后仍不达标者。HbA1c>7.0,应启动胰岛素治疗。成人2型糖尿病胰岛素临床应用
中国专家共识(2011)选择适宜的胰岛素初始治疗方案基础胰岛素或预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗方案;应结合患者病情、经济等各方面的因素综合考虑,选择对血糖控制的风险与益处、成本与效益和可行性方面进行科学评估,寻找较为合理的平衡。常用皮下注射方案一天四次:三短一长(超短)一天三次:预混、短、预混一天二次:预混一天一次:长效血糖控制目标<7.8
<6.1<7.0空腹血糖餐后血糖A1CAACE/ADA2009年院内血糖控制目标危重患者:7.8-10mmol/L非危重患者:餐前<7.8mmol/L随机<10mmol/LMoghissiES,etal.DiabetesCare.2009;32(6):1119–1131低血糖症血糖≤3.0mmol/L+低血糖症状体征,及进糖后可缓解低血糖反应有低血糖相应的临床症状和体征,但血糖值不一定≤2.8mmol/L,主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放(如儿茶酚胺)所致的症状及体征有关糖尿病低血糖症持续性皮下胰岛素输注(CSII)
可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量胰岛素泵高血压
原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要表现的综合征,通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器例如心、脑、肾的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压分类和标准高血压的标准是根据临床流行性病学资料人为界定的。我国采用国际上统一的血压分类和标准。高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;根据血压水平,又进一步将高血压分为1,2,3级。血压水平的定义和分类类别收缩压舒张压正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压140-15990-992级高血压160-170100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩高血压≥140<90实验室检查常规项目
尿常规、血糖、血脂、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。超声心动图、血电解质。特殊检查24小时动态血压监测、踝/臂血压比值,心率变异,颈动脉内膜中层厚度,动脉弹性功能测定,血浆肾素活性等。治疗原则
改善生活行为适用与所有高血压患者.①减轻体重:尽量将体重指数<25。②减少钠盐摄入:<6g:/每日。③补充钙和钾盐。④减少脂肪摄入:应<热量的25%。⑤限制饮酒:饮酒量<50g/每日⑥增加运动。启动治疗高血压合并糖尿病,或者已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者并须使用降压药物强化治疗。启动治疗高血压合并糖尿病,或者已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者并须使用降压药物强化治疗。血压的理想水平正常人 120/80mmHg高血压患者 140/90mmHg老年高血压患者 138/83mmHg合并糖尿病患者 130/80mmHg合并肾脏疾病患者 125/75mmHg心血管疾病的危险因素Framingham研究结果吸烟总胆固醇高血压糖尿病中心性肥胖心血管风险
随收缩压升高显著增加≤125mmHgUKProspectiveDiabetesStudyGroup.BMJ;
1998125-142mmHg≥142mmHg发生冠心病的风险≤125mmHg125-142mmHg≥142mmHg发生致死或非致死性心肌梗塞的风险52%82%45%76%
正常的血管内壁光滑脂肪吸附在血管壁上形成条纹开始形成动脉粥样硬化动脉硬化示意图动脉硬化示意图首先要解决问题2问题3问题1
治疗高血压时我们想要做什么?预防并发症主要有那些内容?重点是什么?严格控制血压对于预防血管并发症是否有意义?控制血压保护靶器官预防血管并发症(微血管/大血管)高血压+血脂异常高血压+高胆固醇高血压+糖代谢异常高血压+糖尿病高血压+血脂异常+糖代谢异常Considerstudy,19thGreatWallInternationalCongressofCardiology高血压患者中糖尿病/糖代谢异常比例高ChinaCONSIDER:
中国高血压门诊患者糖脂代谢异常情况n=5206传统心血管危险因素糖尿病/糖耐量低减代谢综合征临床结局死亡心肌梗死卒中缺血性血管事件充血性心衰高血压遗传倾向吸烟脂代谢紊乱氧化应激内皮功能失调功能改变结构改变Diabetes,ObesityandMetabolism,2007,1-14高血压可使糖尿病患者的心、脑血管风险提高近2
倍糖尿病也可使高血压人群的心脑血管风险增加2
倍。二者并存的心脑血管危害的净效应是普通人群的4-8
倍高血压和糖尿病并存时,患心血管疾病的概率高达50%当糖尿病和高血压同时存在时,患者死亡率增加7.2倍高血压促进糖尿病患者肾损害1DeedwaniaPC.ArchInternMed.2000;160(11):1585-942GeorgeLetal.JClinHypertens.2008;10:707-13
高血压合并糖尿病的危害时间(确诊后年数)12345678910111213141516•••••9.59.08.58.07.57.06.56.0HbA1C(%)建立了“不良”的代谢记忆提高并发症发生的风险“代谢记忆效应”1.UKPDSGroup,TheLancet1998;352:837–53.2.DCCT/EDICStudyResearchGroup,NEnglJMed2005;353:2643-53.糖尿病早期不良血糖控制累积循证的启示3.55303.50干预时间(年)ADVANCEACCORDUKPDS0810UKPDSADVANCEACCORD病程(年)严格血糖控制使心血管受益中性结果死亡率增加7.06.56.4HbA1c(%)长病程的2型糖尿病患者,想要通过短期强化治疗使心血管获益是不现实的还需要关注HbA1c以外的因素目标要理性注重安全性干预的时机把握心血管收益取决于多种因素立即治疗初诊高血压随访监测血压及危险因素1月随访监测血压及危险因素3月评估危险因素、靶器官损害高危中危低危血压>140/90开始药物治疗血压管理治疗时机:所有血压≥140/90mmHg的患者均应在改善生活方式的同时,积极启动降压药物治疗降压药物的选择患者有诸多特殊性,选择药物需考虑-降压疗效-心肾脑靶器官保护作用-对糖代谢的影响糖尿病患者多重危险因素综合管理中国专家共识-中华医学会心血管病学分会,2010年CCBACEIARB利尿剂-受体阻滞剂a-受体阻滞剂药物尼群地平10-302老年高血压相对禁忌症氨氯地平1周围血管病快速心律失常非洛地平缓释片2.5-101收缩期高血压充血性心衰硝苯地平10-202-3心绞痛硝苯地平缓释片201-2颈动脉粥样硬化氨氯地平缓释片2.5-51冠状动脉粥样硬化钙离子拮抗剂2.5-10通用名次剂量mg次/日适应症禁忌症
ACEI依那普利1-2充血性心衰卡托普利12.5-502-3心梗后左室功能不全咳嗽、血管神经性水肿苯那普利10-401-2糖尿病肾病非糖尿病肾病蛋白尿妊娠高血钾肾动脉狭窄10-20通用名次剂量mg次/日适应症禁忌症
ARB氯沙坦1糖尿病肾病缬沙坦1蛋白尿、微量白蛋白尿厄贝沙坦150-3001心衰、左室肥厚血管神经性水肿替米沙坦20-801心房纤颤预防ACEI引起的咳嗽25-10080-160通用名次剂量mg次/日适应症禁忌症
降压药物氢氯噻嗪6.25-251老年高血压老老年高血压低血钾吲达帕胺缓释片1.25-2.51收缩期高血压心衰痛风阿替洛尔12.5-251-2心绞痛2-3度传导阻滞美托洛尔25-502心梗后哮喘比索洛尔2.5-101-2快速心律失常心衰慢阻肺利尿剂通用名次剂量mg次/日适应症禁忌症
-受体阻滞剂受体阻滞剂-受体阻滞剂加利尿剂使心血管事件发生率降低长效
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