医学影像学第二章中枢神经系统(五年制)

第二章中枢神经系统放射线科第一节脑一检查技术头颅X线平片脑血管造影CTMRI2头CT扫描平扫及增强颅脑多平面及三维CT重组脑血管CTACT灌注成像图像后处理技术3平扫增强MRA\MRV特殊的MRI技术（1）扩散加权成像DWI（2）扩散张量成像及扩散张量白质束成像DTI（3）灌注加权成像PWI（4）MR波谱MRS（5）脑功能皮层定位成像(6)磁敏感加权成像SWI头MR扫描4二正常影像表现（一）X线平片表现颅板颅缝与囟门蝶鞍颅板的压迹生理性钙斑岩骨及内耳道56（二）脑血管DSA、CTA、MRA表现1.颈内动脉系统2.椎基底动脉系统3.Willis环4.颈外动脉系统5.颅内静脉系统7CTA89101112MRA13MRV14大脑前动脉CTA分段A1段A2段A3段A4段A5段15大脑中动脉（头侧观）M1段M2段M3段16大脑后动脉CTA的分段P1段P2段颞下后动脉P3段距状沟动脉顶枕动脉17（三）颅脑CT表现18（三）颅脑CT表现192021222324252627（四）脑MRI表现28293031Fig.1.1PostContrastAxialMRImageofthebrain12345PostContrastsagittalT1WeightedM.R.I.SectionatthelevelofForamenMagnumAnswers1.CisternaMagna2.CervicalCord3.Nasopharynx4.Mandible5.MaxillarySinus

32Fig.1.2PostContrastAxialMRImageofthebrain76PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofmedullaAnswers6.Medulla7.SigmoidSinus

33Fig.1.3PostContrastAxialMRImageofthebrain158910111213141617PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofPonsAnswers8.CerebellarHemisphere9.Vermis10.IVVentricle11.Pons12.BasilarArtery13.InternalCarotidArtery14.CavernousSinus15.MiddleCerebellarPeduncle16.InternalAuditoryCanal17.TemporalLobe

34Fig.1.4PostContrastAxialMRImageofthebrain1819202122PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofMidBrainAnswers18.AqueductofSylvius19.Midbrain20.Orbits21.PosteriorCerebralArtery22.MiddleCerebralArtery

35Fig.1.5PostContrastAxialMRImageofthebrain2324252627PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionattheleveloftheIIIVentricleAnswers23.OccipitalLobe24.IIIVentricle25.FrontalLobe26.TemporalLobe27.SylvianFissure

36Fig.1.6PostContrastAxialMRImageofthebrain2829303132383334363537PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofThalamusAnswers28.SuperiorSagittalSinus29.OccipitalLobe30.ChoroidPlexuswithintheoccipitalhorn31.InternalCerebralVein32.FrontalHorn33.Thalamus34.TemporalLobe35.InternalCapsule36.Putamen37.CaudateNucleus38.FrontalLobe37Fig.1.7PostContrastAxialMRImageofthebrain394041PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofCorpusCallosumAnswers39.Spleniumofcorpuscallosum40.Choroidplexuswithinthebodyoflateralventricle41.Genuofcorpuscallosum

38Fig.1.8PostContrastAxialMRImageofthebrain424344PostContrastsagittalT1WtdM.R.I.SectionatthelevelofBodyofCorpusCallosumAnswers42.ParietalLobe43.BodyoftheCorpusCallosum44.FrontalLobe

39颅脑正常MR信号

骨皮质骨髓质脑膜脑脊液脑白质脑灰质血管T1WI低高低低高等流空T2WI低中高低高等中高流空40三、基本病变表现CTMR1.颅骨异常2.脑实质CT密度异常高密度：钙化、出血低密度：脑肿瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗塞、脑水肿混杂密度：脑肿瘤412.脑实质MR信号异常（表）

T1WIT2WI常见疾病低信号低信号高信号高信号混杂信号高信号低信号高信号低信号混杂信号脑肿瘤转移瘤脑梗塞血管病变钙化骨化亚急性晚期出血脂肪亚急性早期出血肿瘤出血黑色素瘤血管病变423.病灶的强化类型与程度（1）类型：均匀强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤环状强化：脑脓肿、脑转移瘤、星形细胞瘤不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症脑回状强化：脑梗塞（2）程度：明显强化、中等强化、轻度强化及不强化434.脑萎缩：局限性或弥漫性。脑沟、脑裂增宽，脑室系统扩张。5.脑积水：交通性脑积水、梗阻性脑积水6.占位效应：肿瘤、出血等所导致影像表现为中线结构移位；脑室及脑池移位、变形；脑沟狭窄、闭塞。441.星形细胞肿瘤属于神经上皮组织肿瘤，为中枢神经系统最常见的肿瘤，成人多见于幕上，儿童多见于小脑。患者多表现为抽搐、癫痫发作。影像学方法的选择MR首选四疾病诊断（一）脑肿瘤45临床与病理肿瘤按细胞分化程度不同分为Ⅰ-Ⅳ级。临床上常有局灶性或全身性癫痫发作、运动障碍及颅内压增高等表现。影像学表现：CT:病变多位于白质。①Ⅰ级肿瘤，平扫，通常呈低密度，边界清楚，占位效应轻；增强扫描无或轻度强化。②Ⅱ-Ⅳ肿瘤，平扫，密度不均匀，占位效应及瘤周水肿明显；增强扫描，多呈不规则花环样强化或附壁结节强化，有时呈不均匀强化。MR:①平扫：T1WI低或混杂信号；T2WI均匀或不均匀高信号.②增强：同CT③DWI，恶性度越高，ADC值越低。46鉴别诊断①脑梗死：病变区域与血管供应区一致，皮髓质同时受累，脑回样强化②蛛网膜囊肿：CT值更低，应用MRI的DWI序列可以诊断③胆脂瘤：CT值为负值，MR呈短T1长T2信号④脑脓肿：壁较光滑，一般无壁结节⑤转移瘤：壁较厚且不均匀，内缘凸凹不平，水肿广泛4748女45睡眠减少数年4950515253542.脑膜瘤约占颅内肿瘤的15%-20%，多见于女性。临床与病理起源于蛛网膜粒帽细胞。属于脑外肿瘤。边界清楚，可见出血或钙化，有包膜，血运丰富。肿瘤以广基底与硬脑膜相连，邻近的骨质增生硬化常见。好发部位为矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、桥小脑角、蝶骨嵴。发病缓慢，初期症状不明显，症状与肿瘤发生部位有关。55影像学表现CT平扫肿瘤多位于脑外，具有脑外肿瘤的征象（1）邻近骨质增生硬化，骨皮质不均匀，内生骨疣明显。（2）白质塌陷征（3）肿瘤与硬脑膜广基底相连（4）邻近脑沟、脑池扩大（5）静脉窦受压或阻塞肿块呈圆形或椭圆形的均匀等密度或稍高密度灶，囊变、坏死较少见。20-25%的肿块有钙化，部分呈沙粒样。多数可见灶周低密度水肿带。增强扫描，绝大多数肿块呈均匀明显强化。56MR1.T1WI略等或稍高信号，T2WI等或略高信号，信号可不均匀。增强，呈均一明显强化，邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”。以及其他脑外肿瘤征象。2.DWI可以帮助分级575859女54头痛6061623.垂体瘤最常见的鞍区肿瘤。分为功能性和无功能两种。前者又根据分泌不同的激素分为泌乳素瘤、生长激素瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤等。临床与病理压迫症状和内分泌亢进症状。压迫症状：视力障碍、头痛、垂体功能低下、阳痿内分泌亢进症状：停经，泌乳，肢端肥大，Cushing综合征。微腺瘤小于10mm，大于10mm为大腺瘤。大腺瘤通常破坏正常垂体组织，填充蝶鞍且向鞍上、海绵窦，甚至鞍底生长，发生囊变、坏死、出血的机会更多。63影像学表现1.微腺瘤直接征象CT平扫腺瘤呈边界不清的等或低密度。MR平扫T1WI上呈低信号，T2WI上呈等或高信号，但病变通常不明确。通常采用MR动态增强扫描，在增强早期垂体微腺瘤的信号低于正常垂体。

间接征象鞍底局限性下陷，局限性骨质吸收，垂体高度增加且上缘向上凸，垂体柄移位，垂体向外膨隆推压颈内动脉。64

2.大腺瘤

CTMR表现肿瘤实质部分一般呈等或高密度（T1WI呈稍低信号，T2WI呈等或高信号），囊变、坏死区呈低密度（在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号），出血呈高密度（高信号），钙化少见。增强扫描，肿瘤呈明显均匀或不强化。肿瘤常侵犯、破坏周围结构：蝶鞍扩大或鞍底下陷；束腰征或8字征；向鞍上生长使鞍上池闭塞，视交叉受压；颈内动脉海绵窦段推移向外，甚至闭塞海绵窦；向下侵犯蝶窦和斜坡的骨质3.垂体瘤卒中常继发于垂体腺瘤出血或缺血性坏死。65666768694.听神经瘤好发于成年人，占脑肿瘤的8%-10%，男性略多，儿童少见。临床与病理多起源于听神经前庭支的神经鞘。主要表现为患侧听神经、面神经、三叉神经受损症状。以内听道为中心向桥小脑角生长。较小的的局限于管内，较大的紧贴岩骨，形态不规则，边界清晰，囊变、坏死、出血多见。瘤周水肿多轻度，占位效应常较明显。70影像学表现（1）肿瘤多位于桥小脑角区，在CT上多呈等、低密度肿块，在MRI上T1WI上呈等、低信号，在T2WI上呈高信号或等高混杂信号。增强扫描，肿块实质部分明显强化。（2）微小听神经瘤在T1WI上表现为患侧听神经增粗，在T2WI上多数呈略高信号。增强扫描，患侧听神经增粗并明显强化。（3）内听道可扩大，呈漏斗状，骨质吸收（4）占位效应71727374757677听神经瘤5.颅咽管瘤5-10岁和40-60岁为两个高发年龄段，男性多于女性，约占脑肿瘤的2%-6%。临床与病理临床上可出现垂体瘤类似的症状。是源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤。肿瘤一般位于鞍上，边界清楚，有包膜，分为囊性，实性，以囊性为主多见。囊液成分复杂，包含胆固醇结晶、蛋白、散在的钙化或骨小梁。肿瘤实质和包膜常发生钙化。有的侵犯蝶鞍。79影像学表现CT平扫呈等或略低密度，囊变区的密度与囊内成分有关，钙化常见，一般为沿肿瘤边缘的，长短不一的壳状钙化。增强扫描，肿瘤实质部分和包膜可有强化。MR信号复杂，与肿瘤的成分有关。增强扫描，肿瘤实质和包膜可出现强化。8081826.转移瘤临床与病理常多发也可单发，易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。临床表现与肿瘤的占位效应有关影像学表现CT平扫肿瘤多位于灰白质的交界区，呈低或等密度，内可见出血。增强扫描，块状；结节状；环状强化。瘤周水肿常见,呈指压迹状。可有骨质破坏。MR肿瘤在T1WI上呈低信号、等信号，在T2WI上呈高信号（黑色素瘤、出血等表现为低信号）。增强:块状；结节状；环状强化，环壁厚薄不均匀，强化不均匀，内壁不光滑，而外壁光滑。8384男64岁肺癌病史8586男肺癌728788（二）脑外伤临床表现：很少出现原发性意识丧失。影像学方法选择：CT首选病理脑内散在出血灶。脑水肿，脑肿胀-挫伤，如伴有脑膜、脑血管断裂-脑裂伤。二者常合并存在，统称脑挫裂伤。常伴有硬膜下血肿。CT表现：1.早期：典型表现为低密度水肿区出现多发散在斑点状高密度出血灶

2.亚急性期：损伤几天后病变周围出现水肿带，并可见占位效应，水肿及占位效应随时间推移而逐渐减少，直至消失。1.脑挫裂伤(lacerationandcontusionofbrain)89902.脑内血肿常位于受力点或对冲部位脑组织内，多发生于额、颞叶，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT：边界清楚的类圆形高密度灶913、硬膜外血肿(epiduralhematoma)以急性者为最多，头部受外力打击，产生骨折，致使脑膜血管破裂，血液进入硬膜外间隙。影像学方法选择：CT首选CT表现1.颅骨内板下梭形或弓形高密度区，边缘锐利、清楚，范围较局限2.密度变化与血肿的期龄有关3.常并发颅骨骨折，且80%颅骨骨折位于血肿的同侧4.可跨越硬膜附着点，但不可跨越颅缝。MR表现在亚急性期和慢性期有一定应用价值9293944、硬膜下血肿(subduralhematoma)临床表现

占颅脑外伤的10-20%，1/3患者可伴有骨折，但骨折部位与血肿关系不密切。患者多有昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。影像学方法选择：CT首选病理多为对冲伤，多为单侧。血肿多由矢状旁桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集在硬膜下隙，即硬脑膜与蛛网膜间。CT表现急性期：颅板下方广泛性，新月形高密度区，可超越颅缝，常伴脑挫裂伤及脑内血肿，占位明显。95965.蛛网膜下腔出血分为外伤性和自发性CT为首选病理生理基础：可因脑表面血管破裂引起，也可为脑内血肿破入脑室系统，随脑脊液流动经四脑室正中孔和侧孔进入蛛网膜下腔。CT：沿蛛网膜下腔分布的线状高密度影97986.弥漫性轴索损伤是由于头颅受到突然加速或减速力的作用，脑白质与灰质因惯性运动速度不同而发生相对移位，从而导致相应部位脑组织的撕裂和轴索损伤，可导致严重的脑功能障碍。往往累及双侧，好发部位为灰白质交界处。CT：首次检查多为阴性；短期复查见点状出血灶，常为双侧，伴或不伴蛛网膜下腔出血。MR:典型表现为灰白质交界及胼胝体等处散在大小不等斑点状、小片状及索条状长T1长T2信号影，也可无明确异常。SWI检查很有意义。99100颅内迟发性血肿脑外伤后遗症101102103104（三）脑血管疾病

1.脑出血临床表现起病突然，多发生在白天精神紧张或体力劳动时，患者感剧烈头痛、头昏，继之恶心呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力，意识障碍。影像学方法选择

CTMRCT是脑出血的主要检查手段，尤其是超急性和急性期。105女52头痛106脑出血检查首选CT107病因Verycommon:高血压、创伤、动脉瘤、血管畸形Common:梗塞后出血、淀粉样血管病、凝血障碍、恶性血液疾病、肿瘤Uncommon:静脉性梗塞、脉管炎、脑炎108病理生理学1.超急性期（4-6小时）血肿内红细胞完整，主要含有氧合血红蛋白。2.急性期（7-72小时）氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。3.亚急性血肿早期（3-6天）脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白。晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。灶周水肿减轻。4.慢性期早期：水肿消失，炎症反应开始减退。血管增生，血块缩小，灶周反应性星形细胞增生。晚期：血肿退变边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细血管、血管纤维基质、蛋白、含铁血黄素。109影像学表现（一）CT1.急性期脑内圆形、类圆形、线形或不规则形的高密度影，CT值在50-80HU。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。灶周水肿轻，血肿大者可出现占位效应。2.亚急性期血肿密度逐渐减低，呈等密度，血肿周边吸收，中心为高密度区。占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。3.慢性期出血病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。110111112右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收113吸收期（2周）急性期114MR内在因素：宏观组成结构、血红蛋白氧化时相、红细胞形态、蛋白质、水肿外在因素：脉冲序列、磁场强度115（二)MR1.超急性期T1WI等信号T2WI上呈等信号、不均匀信号或高信号。在出血3小时内可出现灶周水肿，占位效应轻，除非血肿很大。2.急性期T1WI呈略低信号或等信号，在T2WI上呈低信号。1163.亚急性期（1）亚急性早期：血肿中心在T1WI上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在T2WI上呈低信号。（2）亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号。灶周水肿，占位效应逐渐减轻。4.慢性期血肿（1）慢性期早期;血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号.病灶周围含铁黄素环造成T2缩短，在T1WI呈等信号，在T2WI上呈低信号。水肿和占位效应消失。（2）慢性期晚期：T1WI低信号T2WI高信号，周围可见低信号的含铁血黄素环。117急性期（7小时-3天）：T1WI等或稍低，T2WI极低信号118亚急性早期119亚急性晚期120121慢性期血肿1221周后123半年后124第四节脑血管疾病一脑梗死临床表现患者通常有未加注意的前驱症状（如头晕，头痛），部分患者有短暂性脑缺血病史或高血压动脉硬化病史。影像学方法的选择CT为首选MR是超急性期脑梗死首选的影像检查方法。其他CT灌注、CTA，MRA，MR灌注等。125病理生理学（一)超急性期脑梗塞发病﹤6小时，大体病理改变不明显。（二）急性期脑梗塞发病6-72小时。梗塞区脑组织肿胀变软，脑回变平，脑沟变窄，切面上灰白质分界不清，有局限性水肿形成，发展到血管源性水肿。（三）亚急性期脑梗塞3-10天。坏死组织开始吸收，修复过程开始。(四）慢性期脑梗塞11天后，脑组织破坏达最终阶段。局限性脑萎缩和囊变是标志。126影像学表现（一）各期脑梗塞的CTMR1.超急性期脑梗塞常规CT、MR常阴性DWI呈高信号2.急性期CT可出现动脉高密度征，局部脑肿胀征和脑实质密度减低，MRT1WI上呈低信号，T2WI呈高信号。3.亚急性期常规CTMR表现为模糊效应期，此期DWI梗塞区可呈低信号。1274.慢性期CT呈低密度，与脑脊液密度近似。MR上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质增生带呈高信号，DWI呈低信号。脑梗塞开始时占位效应不明显，4-7天达高峰，以后逐渐消退。增强呈脑回状强化。128补充：急性期CT平扫表现脑动脉高密度征局部脑肿胀征脑实质密度低征豆状核模糊岛带征129脑实质密度减低

不适合溶栓治疗MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage.1306小时内CT出现这样的低密度不是个好消息假如6小时内CT出现低密度高度提示不可逆脑损伤代表这可能有更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且有出血的风险。131豆状核模糊见于大脑中动脉梗塞，是最早最常见的征象。Obscurationofthelentiformnucleusorblurredbasalganglia132岛带征是非常有意义又很细微的征象（容易漏掉）对脑缺血非常敏感，因为远离侧枝循环有时候需要与单纯性脑炎鉴别133Twopatientswithinsularribbonsign134脑动脉高密度征DenseMCAsign135CTA136男54房颤病史137138139140141DWI非常清楚的显示了梗塞的部位DWI被称为中风序列142143144梗塞后出血145二腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞一般指脑深部小的穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶，可能为小的穿通动脉本身疾病或栓塞等其他原因所致。临床表现症状和体征因梗死的部位、大小和多少而异。影像学方法MRCT146病理生理学好发部位丘脑内囊双侧半卵圆区脑干小脑可单发或多发，大体观为10-15mm大小的梗死灶，呈卵圆形或圆柱状。坏死组织被清除后成为一囊腔，较小的腔隙灶可最终消失。147影像学表现CT急性期难以检出，逐渐出现边界不清圆形、卵圆形或小条状低密度灶。3-4周后形成软化灶。MR圆形、卵圆形或小条状低长T1长T2信号影。148149150151DWI和PWI在缺血性卒中的诊断价值-循证指南

美国神经病学会（AAN)Neurology2010回答两个方面问题1.与其他现行的影像技术、影像随诊、临床随诊和出院诊断相对照，DWI和PWI诊断急性缺血性卒中的敏感性和特异性如何?2.DWI和PWI所示病变大小能否预测最初临床严重程度、最终梗死大小和临床预后？1526个推荐意见1.在患者出现症状12小时内DWI诊断急性缺血性卒中优于非增强CT(A级证据）2.目前尚无充分证据支持或反对PWI在诊断急性缺血性卒中的价值（U级证据）3.基线DWI病变体积有助于预测前循环卒中综合征的严重程度和最终梗死体积（B级证据）4.基线DWI病变体积可能不预测后循环卒中症候群的基线NIHSS评分(C级证据）5.基线DWI病变体积与NIHSS评分和Barthel指数一样有助于预测临床转归（C级证据）6.基线PWI病变体积有助于预测基线临床卒中的严重程度（C级证据）153补充出现急性神经功能障碍的患者，CT平扫可用来评估梗死并排除出血和其他一些可能酷似卒中的结构性病变。DWI诊断急性缺血性卒中的准确性优于CT，但在临床实践、实用性、成像方式的成本及医疗管理的需求共同决定急性期要进行何种检查DWI诊断急性缺血性卒中的真实敏感性不是100%154指南对未来研究的5条建议1.要进行对PWI在急性卒中诊断应用的前瞻性研究2.低灌注仍然是卒中的一个关键病理生理学机制。PWI提供共多的定量参数方面已初见端倪。就急性卒中而言，应进一步研究以确认哪种目前或未来的方法可更好的诊断及评价预后，在允许PWI使用于急性卒中上亦应形成共识3.整合临床和实验室数据，结合DWI、MRA、PWI相关参数，进行以提高诊断效用和预测患者转归及组织活性为目标的研究4.DWI及PWI相关参数与治疗的选择标准及治疗反应的标志检查的作用需要继续研究5.确定发病最初几小时内DWI病变体积的预测价值和PWI检查的其他潜在价值，以及适应医疗经济学中的成本收益问题都需要进一步研究1553、动脉瘤临床表现临床可无症状或仅有头痛发作。破裂时常有三种表现1.剧烈头痛后马上昏迷2.剧烈头痛、恶心和呕吐3.极少患者无头痛等先兆，仅有意识障碍。动脉瘤还可以引起神经压迫症状。影像学检查方法

DSAMRACTADSA为金标准156病理生理学动脉瘤破裂出血与大小有关。影像学表现

CT1.动脉瘤表现与瘤腔内有无血栓有关。（1）无血栓动脉瘤（2)动脉瘤伴部分血栓形成（3）动脉瘤内完全为血栓组织充满

2.巨大动脉瘤可出现占位效应

3.有时瘤壁可见钙化157MR

无血栓者，在T1WIT2WI上均为圆形或椭圆形无信号区。有血栓者可呈混杂信号。1581591601611621631641651661674.脑动静脉畸形临床表现抽搐，进行性神经功能障碍，头痛。出血时出现头痛、呕吐、意识障碍等。影像学方法

CT平扫可显示AVM的钙化，局部脑组织萎缩等表现。增强CT能够发现大多数动静脉畸形。MR优于CT，DSA是金标准。168病理生理学常见于大脑中动脉分布的脑皮质，其次在大脑前动脉分布的脑皮质。AVM为动静脉之间存在直接沟通而无毛细血管网，由粗大供血动脉、瘤巢和粗大迂曲的引流静脉组成，畸形血管粗细不等，可有扩张迂曲，周围脑组织伴有胶质增生。可伴发出血、梗死，软化，萎缩。169影像学表现（一）CT1.无并发症时平扫等密度。增强，呈曲状、点状、条索状。2.伴发血肿时混杂密度3.伴发梗死、软化、和萎缩征象（二）MR

可精确显示病灶大小和部位，可显示粗大的供血动脉和引流静脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓等。170171172173174175176临床表现多数有感染史。发生脑炎、脑膜炎或脑脓肿形成后，多有畏寒、发热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍和脑膜刺激征。(四）颅内感染1.脑脓肿是化脓性细菌进入脑组织引起的炎性改变，并进一步发展形成脓肿。177病理生理基础分为三个时期

(一）急性脑炎或脑膜炎期发病一周内，脑内急性局限性炎症，中心可出现软化、坏死，附近软组织水肿。（二）化脓期发病1-2周，脑内软化、坏死区扩大融合形成脓液，周围为水肿和炎症（三）包膜形成期发病2-3周，化脓灶被周围

肉芽结缔组织和增生的胶质细胞包围，形成脓肿壁。炎症局限化，水肿减轻。178影像学表现分期CTMR增强DWI脑炎期化脓期包膜形成期略低密度，周围水肿明显中心略低密度，外有等密度包绕，最外为周围水肿中心为低密度，包膜呈等密度，周围水肿减轻T1WI略低信号，T2WI高信号，周围水肿明显脓腔T1WI略低信号，T2WI高信号，周围水肿中央T1WI略低信号，T2WI高信号，周围低信号带，周围水肿减轻无或轻度脑回样强化不完整强化边环状强化略高略高中央显著高信号1791801811822.结核性脑膜炎是结核杆菌引起的脑膜弥漫性炎性反应，并波及脑实质。颅内结核包括结核瘤、结核性脑膜炎和结核性脑脓肿。临床表现颅内结核瘤多有慢性颅内压增高和局部神经损害症状，与颅内肿瘤相似。结核性脑膜炎常出现脑膜刺激征、颅内压增高征、癫痫、意识障碍等。结核性脑脓肿可有发热、头痛、偏瘫等症状。183病理生理基础（一）脑结核瘤结核菌在脑部引起的慢性肉芽肿，病灶常位于皮质内，结节状，中心为干酪样坏死区，周围为炎症浸润，最外层为完整的纤维包膜。（二）结核性脑膜炎蛛网膜下腔有大量的炎性渗出物，脑膜面上，脑实质内可有小结核结节形成。（三）结核性脑脓肿少见184影像学方法的选择MR是首选影像学表现（一）脑结核瘤1.CT表现单发或多发等或低密度结节，部分结节内可见钙化，周围或中心钙化是结核的特征。灶周轻度水肿，有占位效应。2.MR表现病灶坏死部分在T1WI上呈略低信号，T2WI上呈不均匀高信号。病灶肉芽肿部分在T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。病灶钙化部分在T1WI和T2WI呈均匀低信号，包膜在T1WI上呈等信号，在T2WI上呈低或高信号。增强扫描，病灶呈环形强化伴壁结节。185(二)结核性脑膜炎1.CT表现（1）渗出物：平扫，蛛网膜下腔的脑脊液密度消失，而呈等、高密度，以脑底部脑池、外侧裂明显，增强扫描呈明显不规则强化。（2）粟粒样结节：平扫，脑膜上、大脑及小脑实质内粟粒样等或低密度结节。增强扫描，小结节明显强化。（3）可出现脑积水，脑水肿，局灶性脑缺血及脑梗塞2.MR蛛网膜下腔在T1WIT2WI和FLAIR上脑脊液信号明显增高（三）结核性脑脓肿与化脓性脑脓肿相仿，二者很难通过影像学方法鉴别1861873、脑囊虫病脑囊虫病指囊虫异位于脑内，约占囊肿病的80%。影像方法

MR首选CT显示钙化明显病理生理学活动性和过渡性囊虫按照部位一般分为脑实质内型、脑室内型及软脑膜型。（一）脑室内型及软脑膜型（二）脑实质内型泡状期、胶状期、结节肉芽肿期、钙化期188影像学表现（一）脑实质内囊虫1.泡状期（1）早期改变:边界不清的结节样病灶，增强扫描，结节有轻度强化，提示炎症反应。（2）典型表现多发小圆形囊变，CT呈低密度，在MR上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，常可见到直径约2-3mm的壁结节，结节代表头结。增强，无强化病灶。没有水肿。2.胶状期增强可见环形强化3.结节肉芽肿期MR上T1WI低信号，增强，结节强化，病灶周围可见水肿。4.钙化期CT上为高密度影189

(二）囊虫性脑炎常见于儿童和青少年，表现为数量巨大的弥漫性病灶，伴随严重的弥漫性水肿。CTMR上表现为多发直径3-10mm的小结节或囊样病灶，有结节样或环形强化，常伴随水肿。190最典型征象是囊内小点状头结大脑凸面的蛛网膜下腔是最常见的部位蛛网膜下腔＞脑实质＞脑室脑室内的囊肿通常是单发影像学表现和时相及宿主的反应有关1911921931941955、急性单纯疱疹性脑炎临床表现呈散在而无季节性和地方性。起病前多有发热头痛、全身不适和上呼吸道感染症状等。常见的神经系统症状。影像学检查方法MR病理生理学多累及边缘系统颞叶、岛叶、下额叶、扣带回。多双侧发病，但不对称。196197影像学表现(一）CT双侧颞叶前端低密度区，不对称，向额叶顶叶分散。（二)MR1.TIWI低信号T2WI高信号2.病变常位于双颞叶底面、内侧面及岛叶。3.皮层出血4.部分可见占位效应或脑萎缩、囊性脑软化灶5.增强，病变区实质内强化但强化程度低于软脑膜强化，病变区弥漫或脑回状强化198199200（五）脱髓鞘疾病

多发性硬化（multiplesclerosis)多发性硬化是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘病变，可导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突神经胶质细胞损伤等改变。临床表现颅神经功能失常、语言障碍、感觉障碍、运动障碍和精神障碍等，以运动乏力、感觉异常、视感度减退和复视多见。201好发部位：侧脑室胖和邻近白质，其次为胼胝体和胼胝体隔区交界处，而儿童和少年患者中有幕下病灶者较多。MR:2010McDonald修订版MS诊断标准中，对各种不同的临床发作情况均非常详细地描述了相应的MRI表现及特点，简而言之，可概括为MR在显示空间多发性和时间多发性方面的诊断标准：（1）MRI显示的空间多发：在MS中枢神经系统4个典型部位（室周的、近皮层的、幕下的和脊髓）中，至少2个部位存在≥1个T2加权像异常信号病灶;或不同部位再次发作.要求在横轴面上病灶的直径在3mm以上，脊髓病灶与幕下病灶具有同等价值；1个脊髓强化病灶等同于1个脑内强化病变，1个脊髓T2WI异常信号病灶可代替1个脑内病灶（2）MRI显示的时间多发：在任何时间同时存在无症状的强化病灶与非强化病灶；或参考初始MR检查，在MR随访中出现1个新的T2异常信号病灶和强化病灶.202多发、散在病灶大多数病变发生于侧脑室周围白质，半卵圆中心和胼肢体也常受侵犯。病变呈长圆形或圆形，T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。病变长轴与侧脑室长轴垂直，且常不与侧脑室相连视神经改变脊髓病变常为纵长形，多数超过一个椎体长度，T1WI为等或低信号，T2WI为高信号急性期或新鲜病变常出现实质性或环状强化，静止期或慢性病变常不增强2032041.胼胝体发育不全(agenesisofcorpuscallosumACC)临床表现：可无症状。常见症状：智力低下、癫痫。影像学检查方法CT、MR首选MR影像学表现1.胼胝体缺如或部分缺如，变薄；大脑纵裂增宽与第三脑室前部相连。双侧侧脑室扩大、分离；第三脑室扩大上升介于侧脑室间；室间孔不同程度扩大和分离。2.常见伴随畸形脑裂畸形、巨脑回、大脑半球纵裂囊肿等（六）先天性畸形2052062072082、小脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形）临床表现（一）ChiariI畸形1.最常见,症状最轻。好发于大龄儿童和成人，常表现为轻度运动感觉障碍和小脑症状2.并发脊髓空洞时，多发生感觉障碍、肢体乏力、肢体肌肉萎缩等症状。209（二）ChiariII畸形1.新生儿中最常见，临床症状严重，临床常有发育迟缓、癫痫、呼吸暂停等。2.并发症多，病情进展快。影像学方法选择首选MR210影像学表现（一）ChiariⅠ畸形1.小脑扁桃体下移经枕骨大孔颈部，矢状位小脑扁桃体变尖呈舌形，越过枕大孔水平5mm（正常小于3mm，3-5mm为可疑)。2.延髓形态、位置正常或轻度前下移位；第四脑室不下移，形态位置正常。3.常伴脑积水。4.可出现颈段脊髓空洞症。5.可出现颅颈交界区骨骼畸形6.一般无其它脑畸形与脊髓脊膜膨出。211212213(二）ChiariII畸形1.小脑扁桃体、小脑蚓部、延髓、四脑室同时下移疝入颈部上段椎管内。2.脑干延长，桥脑下移。3.脑膜膨出几乎出生时均存在。4.合并颅颈部骨骼畸形、脑积水、脊髓空洞症。214（三）ChiariⅢ最严重的一型，多见于新生儿或婴儿，为II型伴有枕部或颈部脑或脊髓膨出，常合并脑积水。（四）ChiariⅣ型。罕见215（七）精神障碍疾病1.阿尔茨海默病又称老年性痴呆，多在65岁以后起病，女性多见。临床与病理病因不明，确诊依赖神经病理学检查，组织学特征为神经元缺失、神经原纤维缠结和淀粉样物质沉积影像学表现：CT:早期无明确异常，晚期表现为弥漫性脑萎缩，以颞叶前部及海马最明显MR：可行海马萎缩的径线和体积测量；MRS异常216一、脊髓的影像学检查方法X线平片X线椎管造影DSACTMR第二节脊髓217二、脊髓正常影像表现X线CTMR218219三.基本病变表现（一）脊髓外形异常1.脊髓增粗2.脊髓萎缩（二）脊髓密度（信号）异常1.局限性2.弥漫性220221（三）蛛网膜下腔形态异常1.不全梗阻2.完全梗阻222四、疾病诊断脊髓内肿瘤

髓内肿瘤占椎管肿瘤的10%-15%。主要是室管膜瘤、星形细胞瘤等。室管膜瘤占髓内肿瘤的60%，为成人最常见的髓内肿瘤。其次是星形细胞瘤，它在儿童中最常见。223（一）室管膜瘤临床表现平均发病年龄为43岁，女性略多。表现为局限性背颈痛，可逐渐出现肿瘤节段以下的运动障碍和感觉异常。影像学方法MR病理生理学起源于脊髓中央管的室管膜细胞和终丝等部位的室管膜残留物。室管膜瘤可发生于脊髓各段，以马尾、终丝最常见。肿瘤呈腊肠形，边界锐利，囊变出血多位于肿瘤边缘。多数肿瘤沿中央管呈纵向对称性膨胀性生长。肿瘤上下可见囊变或空洞形成。镜下：因富含血管，常可见自发性出血。肿瘤可沿终丝进入神经孔向髓外和硬膜外生长。也可经脑脊液向其他部位种植和发生蛛网膜下腔出血。224影像学表现

CT1.平扫肿瘤呈低密度条块，少数呈等或略高密度