内科主治医师《内科学》期末复习知识点、考点总结-第六章：内分泌代谢疾病

内分泌代谢疾病01甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症

甲状腺毒症是多种原因引起血液循环中甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征，其中Graves病最常见。分为：

甲状腺毒症的常见病因甲状腺功能亢进症非甲状腺功能亢进类型1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves）病1.亚急性甲状腺炎2.多结性毒性甲状腺肿2.无症状甲状腺炎3.甲状腺自主高功能腺瘤3.桥本甲状腺炎4.碘致甲状腺功能亢进症4.产后甲状腺炎5.桥本甲亢5.外源甲状腺激素替代6.新生儿甲状腺功能亢进症6.异位甲状腺激素产生7.垂体TSH腺瘤Graves病（GD）是器官特异性自身免疫病之一，临床上有甲状腺弥漫性肿大、甲状腺激素增多综合征、突眼、局限性黏液性水肿等。

一、病因及发病机制

（一）遗传因素。

（二）自身免疫因素在本病起着重要作用。GD的主要特征是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb）。TRAb具有异质性，分刺激性及抑制性两大类：①TSH受体刺激性抗体（TSAb），直接刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进，是Graves病的主要病因。②TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）：抑制TSH与其受体结合，并阻断TSH的作用。

二、临床表现

（一）甲状腺激素过多综合征

1.高代谢综合征。

2.精神神经系统易激动、烦躁失眠、轻躁狂症、淡漠、抑郁；手细震颤、肌震颤。

3.心血管系统心率增快、心音亢进、脉压增大、房性期前收缩等。

4.消化系统易饥多食或厌食、大便次数增多。黄疸、肝功能异常。

5.肌肉、骨骼系统

（1）近端肌群无力。

（2）低钾性周期性麻痹，多见于青年男性。

（3）重症肌无力，共存自身免疫疾患。

（4）骨质疏松伴尿钙磷、羟脯氨酸增多。

（5）Graves肢端病：增生性骨膜下骨炎、类杵状指趾、肥大性骨关节病。

6.生殖系统月经稀少、闭经。阳痿，男性乳腺发育。

7.造血系统白细胞总数较低，淋巴及单核细胞增多。血小板寿命缩短。（二）甲状腺肿大多呈弥漫性、对称性，较软，可伴震颤及杂音。少数位于胸骨后。

（三）甲状腺眼病

1.单纯性突眼与交感神经兴奋性增高有关，女性突眼度≤16mm，男性突眼度≤18.6mm，可无自觉症状，仅眼征阳性，可恢复。

2.浸润性突眼（恶性突眼）

女性突眼度＞16mm，男性突眼度＞18.6mm；可合并眼肌麻痹、眼睑水肿增厚、角膜外露、畏光、流泪、斜视、复视，重则眼球固定、全眼球炎、失明。

（四）甲状腺毒症性心脏病无其他原因可解释的心脏增大、心力衰竭、严重心律失常，在甲亢控制后心脏病情好转。

（五）甲亢合并周期性瘫痪青年男性多见。

（六）甲状腺危象

1.诱因感染、手术、创伤、精神刺激等。

2.临床表现高热或过高热（体温≥39℃）、大汗、心动过速（140次/分以上）、厌食、恶心、呕吐、烦躁、焦虑不安、失水、休克、昏迷等。

三、辅助性检查

1.TSH反映甲状腺功能最敏感的指标。

2.血清总T3（TT3）、T4（TT4）为甲状腺功能基本筛选试验。TT3、TT4受血清甲状腺结合球蛋白（TBG）影响。

3.游离T3（FT3）、游离T4（FT4），是诊断甲亢的主要指标。

4.131I摄取率甲亢吸碘率增高伴高峰前移。妊娠哺乳期禁用。

5.甲状腺自身抗体测定TRAb是鉴别甲亢病因、诊断Graves病的重要指标之一。TSAb可作为治疗效果评价、停药时机确定及预测复发的最重要指征。甲状腺球蛋白抗体（简称TgAb）及甲状腺过氧化物酶抗体（简称TPOAb）在Graves病可呈弱阳性，强阳性则可能与桥本甲状腺炎并存。

6.影像学检查放射性核素、超声波、X线片、CT、MRI等可部分提示甲状腺及眼球后病变性质。四、诊断与鉴别诊断

（一）GD的诊断

①甲亢诊断确立；

②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可无甲状腺肿大；

③眼球突出和其他浸润性眼征；

④胫前黏液性水肿；

⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。

①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件。（二）鉴别诊断

1.与亚急性甲状腺炎的鉴别。

亚甲状腺炎：又称为肉芽肿性甲状腺炎。

1.临床表现：发病前有病毒性咽炎、腮腺炎等，甲状腺肿大，多为单侧。甲状腺区明显疼痛。

2辅助检查：血清T3、T4升高，131I摄取率下降，出现分离现象是本病特征性的改变。

3.治疗：

轻；NSAID重：泼尼松2.甲亢的原因鉴别

与多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤鉴别——主要手段是甲状腺放射性核素扫描和甲状腺B超

GD——放射性核素扫描可见核素均质性地分布增强；

多结节性毒性甲状腺肿——核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布；

甲状腺自主性功能性腺瘤——肿瘤区有核素浓聚，其他区域的核素分布稀疏。甲状腺B超可以发现肿瘤。

3.神经症有心悸、出汗、怕热、粗大肌肉震颤等表现，甲状腺功能正常，无突眼。

4.嗜铬细胞瘤有高代谢症状，甲状腺功能正常，甲状腺不肿大。以血压增高及其伴随症状更突出，儿茶酚胺及其代谢产物增高，肾上腺影像学检查可明确诊断。

五、治疗方法及其适应证

（一）抗甲状腺药物甲亢的基础治疗。硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）。

咪唑类：甲巯咪唑（MMI）及卡比马唑（CMZ）。

PTU：具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用。

1.作用机制

（1）抑制甲状腺激素合成。

（2）免疫抑制作用，使TSAb降低。

（3）PTU可抑制5'脱碘酶，使T4转变T3减少。

2.适应证轻、中度病情；甲状腺轻、中度肿大；妊娠、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术；手术前和131I治疗前；术后复发及不适宜放射性碘治疗者。3.停药指征

①甲亢症状完全缓解、甲状腺肿缩小。

②所需抗甲状腺药物维持剂量很小。

③TSAb转阴。

4.药物副作用

（1）粒细胞缺乏症：外周血白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L需停药。

（2）肝脏损害：药物中毒性肝炎、肝坏死；胆汁淤积性黄疸等，严重时需停药。

（3）严重皮疹、血管炎等也应停药。（二）131I治疗

131I治疗机制是甲状腺摄取131I后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞。

1.适应证①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；②ATD治疗失败或过敏；③甲亢手术后复发；④甲亢合并心脏病；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；⑥甲亢合并肝肾等脏器功能损害；⑦拒绝手术或有手术禁忌证；⑧浸润性突眼。

2.禁忌证妊娠和哺乳期女性。

3.并发症①甲状腺功能减退；②放射性甲状腺炎；③诱发甲状腺危象：主要发生在未控制的严重甲亢患者；④加重活动性GO。（三）手术治疗

1.适应证①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；②甲状腺肿大显著，有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④细针穿刺细胞学检查怀疑恶变；⑤ATD治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术在妊娠T2期施行。

2.禁忌证①伴严重Graves眼病；②合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术；③妊娠初3个月和第6个月以后。

（四）甲亢合并周期性瘫痪的治疗

根治性治疗甲亢。依据发作时症状轻重采用口服或静脉补钾，避免诱因。（五）甲状腺危象防治

1.对因治疗。

2.抑制甲状腺激素合成首选PTU。

3.抑制甲状腺激素释放服PTU1小时后加用复方碘口服溶液5滴、6小时一次。

4.盐酸普萘洛尔。

5.氢化可的松。

6.治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换。

7.降温、对症治疗高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。（六）甲状腺眼病的治疗

1.一般治疗戒烟、高枕、眼罩、墨镜、局部眼药等。

2.活动性GO静脉途径给药的治疗效果优于口服给药。常用的方法是甲泼尼龙冲击治疗。

3.球后外照射与糖皮质激素联合可以增加疗效。

4.球后或垂体放射治疗、眶减压术以上措施无效时可使用。（共用题干）

患者女，36岁。甲亢，服丙基硫氧嘧啶月余，症状好转，近两日喉痛，心率增高，全身乏力，似有低热。

1.首先应进行的是

A.肌注青霉素

B.加用普萘洛尔

C.增加丙基硫氧嘧啶剂量

D.TT3、TT4的测定

E.白细胞计数及分类

F.肝功检查

『正确答案』E2.抗甲状腺药物的不良反应包括

A.甲状腺功能低下

B.皮疹

C.粒细胞减少

D.中毒性肝病

E.消化道症状

F.肌无力

G.房颤

『正确答案』BCD3.下述指标预示甲亢可能治愈，可以停药的是

A.TRAb转为阴性

B.甲状腺肿明显缩小

C.T3、T4降至正常范围

D.TSH恢复正常

E.粒细胞减少

F.肝功损害

『正确答案』AB（共用题干）

男，35岁，消瘦、乏力、怕热、手颤2个月，夜间突然出现双下肢软瘫。急诊查：神志清，血压140/80mmHg，心率108次/分，律齐，甲状腺轻度增大、无血管杂音。

1.导致病人双下肢软瘫的直接原因可能是

A.脑栓塞

B.运动神经元病

C.重症肌无力

D.呼吸性碱中毒

E.血钾异常

『正确答案』E2.为明确诊断，应首先进行的检查项目是

A.头颅CT、血糖测定

B.肌电图及血电解质测定

C.胸部CT及血抗乙酰胆碱受体抗体测定

D.血气分析及血电解质测定

E.血电解质测定及甲状腺功能测定

『正确答案』E02糖尿病

糖尿病

糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱的一组异质性疾病，是以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。

一、病因和发病机制

（一）1型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体。

（二）2型糖尿病

1.遗传因素与环境因素共同作用。

2.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

3.胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽－1（GLP－1）分泌缺陷。

二、糖尿病的诊断标准诊断标准静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）（1）糖尿病症状＋随机血糖

或

（2）空腹血糖

或

（3）OGTT2小时血糖

无糖尿病症状者，需改日重复检查≥11.1

≥7.0

≥11.1妊娠期糖尿病诊断标准：

1.空腹血糖≥5.1mmol/L

和（或）

2.OGTT后1小时血糖≥10.0mmol/L

和（或）

3.OGTT后2小时血糖≥8.5mmol/L。糖代谢状态分类（WHO，1999）糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2小时PPG）正常血糖<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）6.1～7.0<7.8糖耐量减低（IGT）<7.07.8～11.1糖尿病≥7.0≥11.1注：IFG和IGT统称为葡萄糖调节受损（IGR），也称糖尿病前期；2003年ADA将正常空腹血糖修订为＜5.6mmol/L，IFG修订为5.6～6.9mmol/L。

三、糖尿病分型

1.1型糖尿病

2.2型糖尿病

3.妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。

4.其他特殊类型糖尿病。

1型和2型糖尿病的鉴别要点鉴别要点1型糖尿病2型糖尿病起病年龄及其峰值多<25岁多＞40岁起病急性起病，症状明显缓慢起病，症状不明显体重下降肥胖多尿较强的2型糖尿病家族史临床特点烦渴，多饮有高发病率种群多食黑棘皮病多囊卵巢综合征酮症常见少见

四、临床表现

（一）代谢紊乱症状群

1.最典型的症状是三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻。

2.乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。

3.餐前反应性低血糖是病情轻的2型糖尿病的早期表现。

（二）并发症

1.急性并发症

（1）DKA（见治疗）

（2）高血糖高渗状态（见治疗）

（3）乳酸性酸中毒

（4）低血糖昏迷。2.慢性并发症

（1）大血管病变：主要侵犯冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等。

（2）微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，尤以糖尿病肾病和视网膜病变为重要。

糖尿病肾病：是T1DM患者的主要死亡原因，分为5期（见泌尿系统，糖尿病肾病）3.神经系统并发症

（1）中枢神经系统并发症。

（2）糖尿病周围神经病变：最常见的类型是远端对称性多发性神经病变，主要表现为手足末端感觉异常、麻木、疼痛、感觉异常等。

（3）自主神经病变：多影响胃肠道、泌尿生殖系统等。表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗异常、阳痿等。

4.糖尿病足是截肢、致残的主要原因，表现为足部畸形、胼胝、溃疡、坏疽等。

5.眼部病变白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。

五、糖尿病综合治疗原则

（一）口服降糖药物

1.磺酰脲类

主要作用：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。

常用药物：格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲等。

适应证：单独应用于新诊断的T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想病人。

不良反应：①低血糖反应：最常见；②体重增加；③皮肤过敏反应；④消化系统症状。2.格列奈类

非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖。

常用药物：瑞格列奈；那格列奈；米格列奈。

适应证：同SUs，较适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、噻唑烷二酮类等联合使用（SUs除外）。

不良反应：常见是低血糖和体重增加。3.双胍类

作用机制：通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。

常用药物：二甲双胍（甲福明）。

适应证：①作为T2DM治疗一线用药，可单用或联合其他药物；②T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。

不良反应：

①消化道反应：是主要的副作用；

②皮肤过敏反应；

③乳酸性酸中毒：为最严重的副作用，但罕见；

④单独用药极少引起低血糖。4.噻唑烷二酮类TZDs

作用：增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖；

应用药物：罗格列酮、吡格列酮。

适应证：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。

不良反应：体重增加和水肿是TZDs的常见副作用。

5.α—葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）

AGI能延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。

应用药物有：阿卡波糖（拜糖苹）、伏格列波糖。

适应证：适用于餐后血糖明显升高者。

不良反应：常见为胃肠道反应。

（二）胰岛素

1.适应证

（1）T1DM、妊娠糖尿病及某些特殊类型糖尿病患者必须接受胰岛素治疗。

（2）糖尿病有急性代谢并发症及严重慢性并发症者。

（3）手术、妊娠和分娩。

（4）糖尿病合并严重感染，消耗性疾病，心、脑、肝、肾疾病者。

（5）T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者。

（6）β细胞功能明显减退者。

（7）2型糖尿病饮食、运动、口服药效果不好时。

（8）全胰切除后继发性糖尿病。2.胰岛素和胰岛素类似物的分类

（1）分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。

（2）根据作用特点：超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）、超长效胰岛素类似物和预混胰岛素。

3.副作用最常见为低血糖，其次为过敏反应，以皮疹

多见。

4.胰岛素治疗后空腹高血糖原因

（1）夜间胰岛素效应不足。

（2）Somogyi效应：即夜间曾有低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后反应性高血糖。

（3）黎明现象：即胰岛素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

（一）诱因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、其他急性疾病（急性胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外等）、饮食不当等。

（二）临床表现

1.糖尿病症状加重。

2.恶心、呕吐、腹痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（酮体）等。

3.脱水征。

4.化验检查：血酮体升高，尿酮体阳性。血糖一般＞11mmol/L，血HCO3－＜15mmol/L及（或）pH＜7.3。（三）糖尿病酮症酸中毒（DKA）治疗

1.补液最为关键。

补液量：24小时一般为4000～6000ml，严重失水者可达6000～8000ml。

2.胰岛素

原则：小剂量胰岛素0.1U/（kg·h）静脉点滴。

3.纠正电解质及酸碱平衡紊乱

在血钾＜5.5mmol/L，且尿量＞40ml/h时即可开始补钾。不宜过快过早补碱，补碱指征：血pH＜7.1，HCO3－＜5mmol/L。

4.积极处理诱发病。

高渗高血糖综合征

高渗高血糖综合征（HHS）

（一）诱因急性感染、手术等应激状态、脱水、静脉高营养疗法等。

（二）临床表现多尿、多饮显著；脱水征明显；神经精神症状多种多样；昏迷。

（三）辅助检查

1.血糖多超过33.3mmol/L。

2.血钠、血钾血钠多升高达155mmol/L以上；血钾在治疗前高低不一。

3.血浆渗透压血浆渗透压升高是该病的重要特征和诊断依据。有效血浆渗透压≥320mOsm/L可诊断。

4.血酮、尿酮、血二氧化碳结合力、血HCO3－、pH血酮可正常或略高，尿酮体阴性或弱阳性，血二氧化碳结合力或血HCO3－＞15mmol/L；pH＞7.3。

5.BUN、Cr升高因脱水、休克可导致升高。（四）诊断要点

对于严重脱水、休克、意识障碍、昏迷的患者，如血糖＞33.3mmol/L；血浆有效渗透压≥320mOsm/L；无明显酮症酸中毒者应考虑本病可能。

（五）治疗

1.补液治疗原则同DKA。

2.胰岛素治疗原则与DKA相似，但所需胰岛素剂量稍小，一般以0.05～0.1U/（kg·h）的速度持续静脉滴注。

3.补钾。

4.积极寻找、去除诱因。

乳酸酸中毒

1.乳酸酸中毒

常见于服用大量双胍类药物及存在肝肾功能不全、休克、心衰等患者。轻者仅有恶心、腹痛、食欲下降、嗜睡，严重的可有呕吐、意识障碍及伴发病症状。

2.实验室检查

血糖正常或升高，乳酸＞5mmol/L，血酮体正常或稍高尿酮体阴性或弱阳性，pH常＜7.0，二氧化碳结合力或HCO3－下降，血浆渗透压正常。

3.治疗积极治疗原发病、纠正酸中毒及电解质代谢紊乱、对症治疗。经典例题

（共用题干）

男，70岁。软弱无力，进食减少，口渴，多尿2周，近2天嗜睡，急诊检查：BP70/50mmHg，神志朦胧，皮肤干燥失水，呼吸34次/分，心率108次/分，尿糖（++++），尿酮（±）。既往无糖尿病史。

1.最可能的诊断是

A.糖尿病肾病

B.糖尿病性神经病变

C.糖尿病酮症酸中毒

D.高渗性非酮体症性糖尿病昏迷

E.糖尿病乳酸性酸中毒

『正确答案』D2.为明确诊断，除血糖外，首选的检查是

A.血电解质+BUN、Cr

B.糖基化血红蛋白+BUN、Cr

C.血气分析+BUN、Cr

D.血酮体+血气分析

E.血乳酸+血气分析

『正确答案』A3.最主要的治疗措施是

A.抗感染

B.肾上腺皮质激素

C.口服降血糖药

D.小剂量胰岛素及补液

E.补充碱性物质

『正确答案』D血脂异常与脂蛋白异常血症

一、概述

血脂异常指血浆中脂质量和质的异常，通常指血浆中胆固醇和（或）甘油三酯升高，也包括高密度脂蛋白胆固醇降低。

二、脂蛋白

脂蛋白是由蛋白质、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和磷脂组成。根据脂蛋白密度大小的不同分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。此外，还有一种脂蛋白称为脂蛋白（a）（LP（a））。

三、血脂异常的临床分型分型TCTGHDL－CEHO表型高胆固醇血症增高IIa高甘油三脂血症增高IV、I混合型高脂血症增高增高IIb、III、IV、V低高密度脂蛋白质血症降低

四、诊断标准见表

血脂异常的临床分型血脂项目mmol/LTCLDL－CHDL－CTG合适

范围＜5.18＜3.37≥1.04＜1.70边缘

升高5.18～6.193.37～4.121.70～2.25升高≥6.22≥4.14≥1.55≥2.26降低＜1.04

五、血脂异常的治疗

1.生活方式干预。

2.药物治疗临床上供选用的调脂药物可分为5类：

◆他汀类

◆贝特类

◆烟酸类

◆树脂类

◆胆固醇吸收抑制剂

血脂异常的临床分型类别降脂疗效安全性他汀类LDL－C显著降低耐受性良好，肝脏转氨酶升高，肌病HDL－C升高TG降低贝特类TG显著降低肌病（吉非罗齐）烟酸TG降低颜面潮红、高血糖、高尿酸、上消化道不适HDL－C显著升高胆酸蛰合剂LDL－C降低胃肠不适，便秘胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）与他汀合用时良好LDL－C显著降低HDL－C显著升高TG显著降低水电解质代谢和酸碱平衡失调

水钠代谢失常

失水

诊断

高渗性失水：表现为血液浓缩，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高，血钠＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，尿比重升高（尿崩症除外）。

等渗性失水：血钠和血浆渗透压正常。

低渗性失水：血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高。治疗

1.治疗原发疾病，防止医源性失水发生。

2.轻度失水尽量从胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。

3.补液速度应根据病人年龄、心肾功能及原发病情况而定，先快后慢，严密监测体重、血压、心率、出入量、电解质及酸碱度，适当调整输液速度及补液种类。

4.选择补液种类

高渗性失水：可胃肠道直接补水，静脉应先补5%葡萄糖溶液，待缺水基本纠正后根据血钠情况补生理盐水或5%葡萄糖盐水。

等渗性失水：首选生理盐水。

低渗性失水：缺钠、缺水量不大时可先输入生理盐水，再补5%葡萄糖溶液；缺钠量大于缺水量时，除补充生理盐水外，还可补充高渗盐水，如3%～5%盐水。

钾代谢失常

低钾血症

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

（一）临床表现

1.神经肌肉系统疲乏无力、软瘫、腱反射减弱等。

2.消化系统恶心、呕吐、食欲缺乏、厌食、腹胀、便秘、肠麻痹等。

3.循环系统心音低钝、心律失常，严重者出现低血压等。

4.泌尿系统尿多、口渴、多饮等。

5.精神症状烦躁、情绪不稳，严重者可出现神志障碍。

（二）诊断

1.临床上有缺钾病因及其表现。

2.血钾＜3.5mmol/L。

3.心电图QT间期延长，出现U波，T波低平，ST段下降等。（三）治疗

1.若病人能进食且低钾不严重，可口服补钾。

2.静脉补钾时，以15%氯化钾加入500ml、5%～10%葡萄糖液中静脉滴注，需补钾量大时，同时加31.5%枸橼酸钾20ml，静脉补钾以每小时不超过20～40mmol/L为宜。

3.肾功能障碍、无尿或少尿时补钾应慎重。

4.补钾过程中应注意纠正碱中毒、低钙血症，注意补镁。高钾血症

高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

（一）临床表现

1.神经肌肉系统无力、肌肉酸痛、肌麻痹、麻木等。

2.消化系统腹痛、腹胀、腹泻等。

3.循环系统各种心律失常甚至室颤，严重者出现低血压、四肢湿冷等。

4.精神症状嗜睡、神志模糊。

5.泌尿系统无尿或少尿。

（二）诊断

1.导致血钾升高的原因及高血钾的临床表现。

2.血清钾＞5.5mmol/L。

3.心电图T波高尖、PR间期延长、P波降低、QRS增宽、R波变小、S波增深等。（三）治疗

1.立即停止钾的摄入，低钾饮食。

2.拮抗钾对心脏的作用

（1）10%氯化钙或葡萄糖酸钙10～30ml缓慢静脉注射，必要时可再重复1～2次。

（2）5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠40～50ml静脉快速滴入，可重复1～2次，每次间隔30分钟。

3.降低血钾

（1）20%～25%葡萄糖溶液200ml，每3～4g糖加1U胰岛素，静脉滴入。

（2）使用排钾利尿剂。

（3）使用离子交换树脂促进钾经肠道排出。

（4）必要时行透析治疗。

酸碱平衡失调

代谢性酸中毒

（一）诊断根据原发病的表现，结合以下实验室检查：

1.HCO3-减少，CO2结合力下降。

2.Cl-升高或正常。

3.阴离子间隙升高或正常。

（二）临床表现

1.神经系统头晕、乏力、头痛、烦躁、淡漠、定向力障碍、嗜