医疗：超敏反应2课件

教学课题：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应教学目标：

1.熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的特点2.掌握Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的机制

3.熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型临床常见的超敏反应性疾病教学重点：

Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的特点、临床教学难点：

Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的机制

第二节Ⅱ型超敏反应特点：

1.抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞及NK细胞的参与下，引起靶细胞损伤。2.参与的抗体主要是IgG、IgM，3.除输血反应外，均有个体差异4.补体参与

一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）靶细胞及其表面抗原

1.同种异体抗原（表面抗原）：

如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA

2.修饰和隐蔽的自身抗原：

3.吸附于组织细胞上的外来抗原、半抗原：如病原微生物抗原和某些化学药物等

4.异嗜性抗原：

如链球菌与人的肾小球基底膜、心瓣膜之间的共同抗原。

以上细胞均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。

二、临床常见的II型超敏反应性疾病（一）输血反应

1.ABO血型不符的输血2.反复输血（二）新生儿溶血症（三）自身免疫性溶血性贫血

甲基多巴等药物或流感病毒、EB病毒感染后，导致红细胞膜成分改变所致。附：链球菌感染后肾小球肾炎

发生机制：

链球菌机体产生特异性抗体

与肾小球基底膜结合(交叉反应)补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜损伤。注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。

第三节Ⅲ型超敏反应特点：

1.中等大小免疫复合物，沉积于血管壁基底膜激活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶等，引起血管壁及其周围炎症损伤。2.参与的抗体主要是IgG、IgM3.补体参与4.具有个体差异一、Ⅲ型超敏反应发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成和沉积

1.抗原物质在体内的持续存在2.抗原和抗体比例及抗原性质中等大小的IC（抗原量稍多于抗体量，分子量约100kD，19S）

3.局部解剖和血液动力学因素的作用

循环IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处。

Ⅲ型超敏反应发生机制

抗原（初次刺激机体）再次产生IgG、IgM、IgA小型IC

中等大小IC沉积于血管基底膜

大型IC吞噬肾小球滤过激活补体裂解激活嗜碱粒细胞、C3a、C5a、C3b激活内源性肥大细胞、血小板凝血系统释放中性粒细胞浸润血管活性胺类血小板聚集释放溶酶体酶毛细血管通透性增加微血栓形成局部组织分解坏死局部充血、水肿局部缺血、出血二、III型超敏反应临床常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应

马血清家兔再次注入马血清

局部红肿、出血及坏死

2.人类局部免疫复合物病

胰岛素糖尿病人局部出现红肿

皮下多次注射局部多次注射2.感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）

溶血性链球菌（可溶性抗原）刺激机体产生相应抗体与相应抗原结合形成中等大小IC

沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。3.类风湿性关节炎

变性IgG（抗原）抗变性IgG的抗体（IgM类，称为类风湿因子）形成免疫复合物积于全身小关节滑膜处小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。

4.系统性红斑狼疮（SLE）

变性DNA（抗原）抗变性DNA的抗体与循环中变性DNA结合成可溶性IC反复沉积于肾小球、关节、皮肤等多种器官的毛细血管壁引起多部位脉管炎。

第四节Ⅳ型超敏反应

特点:

1.

发生慢（24~72小时），消失慢2.由T细胞介导组织损伤3.病变是以单核细胞浸润为主的炎症反应4.抗体、补体不参与

（二）效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用

1.CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤：

再次与APC表面相应抗原作用→释放趋化因子、IFN-γ、IL-2、IL-3和GM-CSF等→以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤

2.CD8+CTL细胞介导的细胞毒性作用：→释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞→通过Fas/FasL途径→靶细胞凋亡Ⅳ型超敏反应发生机制

二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病（一）传染性（感染性、迟发型）超敏反应（二）接触性皮炎（