心力衰竭讲义专家讲座

心力衰竭泰州市中医院王晓洪心力衰竭讲义第1页心力衰竭是一个复杂临床症状群，是各种心脏病严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭讲义第2页讲授目标和要求

1．掌握慢性左心衰竭、右心衰竭常见病因与诱因、临床表现、诊疗关键点及治疗标准。2．熟悉心功效评价与辅助检验诊疗意义。3．了解发病机制与病理改变。心力衰竭讲义第3页

定义心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏病造成心功效不全一个综合征。因为心功效异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠储留和周围组织灌注不足临床综合征。临床表现为心排血量降低和体、肺循环淤血。心功效不全概念含义更广，其中伴有临床症状心功效不全称之为心力衰竭，也包含仅有心排血量降低但还未出现临床症状心功效不全代偿期。

心力衰竭讲义第4页

[病因]一、基本病因（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害冠状动脉粥样硬化性心肌缺血和（或）心肌硬化是引发心力衰竭最常见原因之一。2.心肌炎和心肌病各种类型心肌炎及心肌病均可造成心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。3.心肌代谢障碍性疾病如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。心力衰竭讲义第5页

[病因]一、基本病因（二）心脏负荷异常1.压力负荷（后负荷）过重如因为高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以确保射血量，持久负荷过重，心肌必定发生结构和功效改变而终至失代偿，心排血量下降。心力衰竭讲义第6页

[病因]一、基本病因（二）心脏负荷异常2.容量负荷（前负荷）过重主要有以下3种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多疾病，如长久贫血、甲状腺功效亢进症等。心力衰竭讲义第7页

[病因]一、基本病因（二）心脏负荷异常3.前负荷不足见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病所致急性心包填塞或慢行心包缩窄等，引发左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。心力衰竭讲义第8页心脏功效生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害

心肌炎或心肌病

心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭基本病因心力衰竭讲义第9页[病因]二、诱因（基础心脏病患者，增加心脏负荷原因可诱发心力有衰竭）1.感染呼吸道感染是最常见、最主要诱因。其次为风湿热、泌尿道感染及感染性心脑膜炎等，并常因感染隐匿而易漏诊。2.心律失常各种类型快速性心律失常以及严重迟缓性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。3.血容量增加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。4.过分劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。5.药品治疗不妥如洋地黄类药品用量不足或过量，不恰当地使专心肌抑制药品如β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂。心力衰竭讲义第10页【病理生理】血流动力学改变依据Frank-Starling定律，随心室充盈压升高，使心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排血量对应增加，心功效增强。随心室充盈压深入增加，心室扩张，舒张末压力增高，对应心房压、静脉压也随之增高，待后者到达一定高度时出现肺或腔静脉淤血。心力衰竭讲义第11页神经体液机制1.交感神经-肾上腺系统激活心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β肾上腺受体，增强心肌收缩力，提升心率，以增加心排血量。但与此同时，因周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。同时血浆中去甲肾上腺素对心肌细胞毒性作用可致心肌细胞坏死和引发严重心律失常。交感神经-肾上腺系统过分激活还可引发β受体下调，主要为β1受体。β受体下调可引发β受体刺激产生心肌正性变力反应而加重心力衰竭。当心排血量不足时，心房压力增高，神经体液机制进行代偿。心力衰竭讲义第12页神经体液机制2.肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）心衰时肾血流量减低,从而RAAS被激活.首先使心肌收缩力增强,周围血管收缩,调整血流再分配,确保心、脑等主要脏器血流供给。同时促进醛固酮分泌，使水、钠储留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。近年研究表明，RAAS被激活后，血管担心素II（ATII）及醛固酮分泌增加，促使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等一系列改变，称之为细胞和组织重构。这些改变长久作用将促使病情恶化。心力衰竭讲义第13页神经体液机制3.心钠素（ANF）主要右心房合成和分泌，含有利尿排钠、扩张血管及反抗肾素和醛固酮作用。心衰时分泌增加，严重心力衰竭或转为慢性心力衰竭时，可能因耗竭而降低。4.血管加压素（抗利尿激素）血管加压素由下丘脑分泌，心力衰竭时分泌增多，具缩血管、抗利尿、增加血容量作用，过强作用可造成稀释性低钠血症。5.缓激肽其生成增多与RAS激活相关，产生一氧化氮，有强大扩血管作用，在心衰时参加血管舒缩调整。心力衰竭讲义第14页心肌重构心机重构是由心室壁增加机械信号、肾上腺能a1或β受体刺激和血管担心素II受体受刺激后化学信号以及各种肽类生长因子所触发，使心肌细胞肥大、纤维细胞增殖，从而造成心肌肥厚，蛋白结构改变，心肌兴奋-收缩失调。在心肌肥厚初始阶段起而有益代偿作用，以后因心肌肥厚不足以克服室壁应力而进行性扩大，心肌僵硬和心肌血供受损，最终发展为不可逆性心肌损害终末阶段。心力衰竭讲义第15页心力衰竭——神经体液代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供给降低心肌细胞功效障碍和坏死心肌重塑功效恶化疾病进展血管担心素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过分氧化RAS系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭讲义第16页【临床类型】按心力衰竭发展速度快慢分类可分为急性和慢性心力衰竭。按心力衰竭发生部位分类可分为左心、右心和全心衰竭。按收缩及舒张功效障碍分类可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。心力衰竭讲义第17页

【心功效分级】NYHA心功效分级当前通用是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出分级方法，其主要是依据心脏病患者自觉活动能力划分为4级。I级：患者有心脏病但活动不受限制，平时普通活动不引发疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时普通活动时可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：患者体力活动显著受限小于平时普通活动即可引发上述症状。IV级：患者不能从事任何体力活动。休息时也可出现心力衰竭症状，体力活动后加重。心力衰竭讲义第18页A、B、C、D四级鉴于主观与客观及个体间差异较大，1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA心功效分级方案再次修订，采取并行两种分级方案，即增加客观评定，依据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观检验伎俩来评定心脏病变程度，将其分为A、B、C、D四级。比如患者有二尖瓣狭窄，体力活动显著受限，检验见二尖瓣口中等狭窄，则判为III级C。A级：无心血管疾病客观证据。B级：客观检验示有轻度心血管证据。C级：有中度心血管疾病客观证据。D级：有一个心血管疾病客观证据。心力衰竭讲义第19页6分钟步行试验

此法安全、简便、易行。患者在平直走廊里尽可能快速地行走，测定6分钟步行距离，如6分钟＜150m，表示重度心功效不全；150-425m示中度；425-550m示轻度心功效不全。心力衰竭讲义第20页第一节慢性心力衰竭【临床表现】临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭也常继发于左心衰竭后肺动脉高压，而致全心衰竭。严重而广泛心肌病可发生全心衰竭。心力衰竭讲义第21页

【临床表现】一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。（一）症状

1.呼吸困难（1）劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。（2）端坐呼吸肺淤血到达一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。重者即使坐位仍有呼吸困难。（3）夜间阵发性呼吸困难熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心愿性哮喘”。轻者坐起数分钟即缓解，重者可连续发作，甚至发展为急性肺水肿。其发生与睡眠平卧回心血量增加，膈肌上升，肺活量降低；夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛而影响呼吸相关。心力衰竭讲义第22页【临床表现】一、左心衰竭（一）症状2.咳嗽、咳痰、咯血系因肺胞和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有时痰中带血丝，重者出现大咯血。3.其它乏力、疲惫、头昏、心慌是心排血量降低，器官、组织灌注不足所致。心力衰竭讲义第23页【临床表现】一、左心衰竭

（二）体征1.肺部体征

湿性罗音多见于两肺底，与体位改变相关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺胞所致。心源性哮喘时两肺可满布粗大湿罗音，并伴有哮鸣音。可见单侧或双侧胸腔积液。2.心脏体征

除原有心脏病体征外，慢性左心衰普通有心脏扩大、心率加紧、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。心力衰竭讲义第24页【临床表现】二、右心衰竭以体静脉淤血表现为主。症状

因为内脏淤血可有腹胀、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。心力衰竭讲义第25页【临床表现】二、右心衰竭以体静脉淤血表现为主。体征

（1）心脏体征：除原有心脏病体征外，右心室显著扩大形成功效性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；（2）颈静脉怒张和（或）肝静脉返流征阳性；（3）肝肿大、压痛；（4）下垂部位凹陷性水肿；（5）胸水和（或）腹水；（6）紫绀。心力衰竭讲义第26页【临床表现】三、全心衰竭左右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量降低，呼吸困难等肺淤血表现有不一样程度减轻。心力衰竭讲义第27页【辅助检验】1.X线检验可反应心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；肺间质水肿时可见KerlerB线；肺胞性肺水肿时，肺门呈蝴蝶状。肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。心脏外形和各房室大小有利于原发心脏病诊疗。2.心电图可有左、右心室肥厚。V1导联P波终末电势（ptfV1）≤-0.04mm∙s。3.超声心动图提供心脏各心腔大小改变、心瓣膜结构，评定心脏收缩、舒张功效。4.发射性核素检验放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，心脏收缩、舒张功效。5.血流动力学检验采取漂浮导管经静脉直至肺小动脉，测定各部位压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI2.5-4.0L/min∙m2）及肺小动脉楔压（PCWP6-12mmHg）,直接反应左室功效。心力衰竭讲义第28页【诊疗与判别诊疗】

一、诊疗

有明确器质性心脏病诊疗，结合症状、体征、试验室及其它检验可做出诊疗。

左心衰竭诊疗

心力衰竭讲义第29页判别诊疗1.心源性哮喘与支气管哮喘判别心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿性罗音为主，可伴有干罗音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采取支气管扩张剂治疗有效则支持诊疗支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊疗心源性哮喘。

2．右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引发水肿和腹水判别心包积液、缩窄性心包炎可引发颈静脉充盈，静脉压增高，肝大、腹水；但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心电图有利于判别。腹水也可由肝硬化引发，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉返流征阳性。心力衰竭讲义第30页【治疗】一、治疗标准和目标（一）治疗目标：1.提升运动耐量，改进生活质量；2.预防或延缓心肌重构发生，深入减轻心肌损害；3.降低病死率。（二）治疗标准近年来大量临床研究表明，缓解症状短期治疗并不能改进心力衰竭长久预后和降低病死率，必须采取长久综合治疗，消除病因，调整心力衰竭代偿机制，抑制神经体液因子过分激活，降低心肌细胞凋亡。心力衰竭讲义第31页治疗方法

病因治疗：去除或限制病因，消除诱因普通治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植心力衰竭讲义第32页【治疗】二、普通治疗1.基本病因治疗有明确病因采取针对性办法，如：主动控制高血压；药品、介入及手术治疗改进冠状动脉粥样硬化心脏病心肌缺血；瓣膜病进行瓣膜修补及瓣膜置换术等。2.消除诱因主动控制感染，尤其是呼吸道感染；及时治疗心律失常，尤其是心房颤动伴快速心室率等；纠正贫血、电解质紊乱等。

3.休息控制体力活动，防止精神刺激，有利于心功效恢复。

4.控制钠盐摄入依据心力衰竭程度适当限制钠盐摄入，有利于减轻水肿。

心力衰竭讲义第33页三、收缩性心力衰竭药品治疗1.利尿剂2.洋地黄类正性肌力药品3.环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药

4.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）

5.血管担心素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）6.醛固酮拮抗剂

7.β受体阻滞剂心力衰竭讲义第34页利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭基础

（1）唯一能够最充分控制心衰液体潴留（2）能更加快缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药品治疗基础，但不能单独用于心力衰竭C期治疗标准：长久小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症心力衰竭讲义第35页ACEI注意事项：心衰治疗基石可显著降低死亡率，改进预后适适用于心功效A（各种危险原因）BCD期小剂量开始，逐步增加剂量通常与β-受体阻滞剂适用普通不与保钾利尿剂和钾盐适用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄心力衰竭讲义第36页-阻滞剂

机制：抑制交感神经过分兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适合用于慢性心功效不全，心功效Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐步加量，症状改进常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功效恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）心力衰竭讲义第37页复习题1.心力衰竭定义2.左心衰竭诊疗依据3.心力衰竭治疗标准心力衰竭讲义第38页8.慢性收缩性心力衰竭治疗