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文档简介

心血管惯用药品抗心衰药心血管常用药物抗心衰药第1页治疗心衰药品分类1.利尿剂2.肾素—血管担心素—醛固酮系统抑制剂3.β受体阻滞剂4.正性肌力药5.血管扩张剂心血管常用药物抗心衰药第2页一.利尿剂作用机制是心衰治疗中最惯用药品,经过排钠排水降低心脏容量负荷,对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著效果。心血管常用药物抗心衰药第3页一.利尿剂惯用药品:1.噻嗪类:惯用药品为氢氯噻嗪、吲达帕胺,作用于肾远曲小管,抑制钠再吸收,为中效利尿剂,轻度心衰首选,服药期间要注意补充钾盐,不良反应有低钾引发心律失常、高尿酸血症,还可干扰糖及胆固醇代谢2.袢利尿剂:以呋塞米为代表,作用于髓袢升支粗断,在排钠同时也排钾,为强效利尿剂,不良反应主要是低钾3.保钾利尿剂:作用于肾远曲小管干扰醛固酮,使钾吸收增加,同时排钠利尿,利尿效果不强,惯用药品:螺内酯、氨苯蝶啶心血管常用药物抗心衰药第4页一.利尿剂副作用:

电解质紊乱是长久使用利尿剂最轻易出现副作用,尤其是高钾或低钾均可造成严重后果,应注意监测。血管担心素转换酶抑制剂及受体阻滞剂有较强保钾作用,与不一样类型利尿剂适用时应尤其注意监测血钾;体内钠不足多因利尿剂过分所致,患者血容量降低,尿少而比重高,此时应给予高渗盐水补充钠盐心血管常用药物抗心衰药第5页二.肾素—血管担心素—醛固酮系统抑制剂1.血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制:抑制肾素-血管担心素系统(RAS),除对循环RAS抑制可到达扩血管、抑制交感神经兴奋作用外,更主要是对心脏组织中RAS抑制,在改进和延缓心室重塑中起关键作用;抑制缓激肽降解可使含有血管扩张作用前列腺素增多,同时亦有抗组织增生作用;除了发挥扩血管作用改进心衰血流动力学、减轻淤血症状外,更主要是降低心衰患者代偿性神经—体液不利影响,限制心肌、小血管重塑,以到达维护心肌功效,推迟充血性心衰进展,降低远期死亡率心血管常用药物抗心衰药第6页二.肾素—血管担心素—醛固酮系统抑制剂惯用药品:卡托普利、贝那普利、福辛普利副作用:低血压,肾功效一过性恶化,高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇女及对ACEI药品过敏者禁用绝对禁忌证:喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平显著升高(>225umol/L),高钾(>5.5mmol/L)及低血压者不宜用本药心血管常用药物抗心衰药第7页二.肾素—血管担心素—醛固酮系统抑制剂2.血管担心素受体阻滞剂(ARB)作用机制:其阻断RAS效应与ACEI相同甚至更完全,但缺乏抑制缓激肽降解作用,其治疗心衰临床对照研究经验尚不及ACEI惯用药品:氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦副作用:除无干咳外与ACEI相同心血管常用药物抗心衰药第8页二.肾素—血管担心素—醛固酮系统抑制剂3.醛固酮受体拮抗剂作用机制:小剂量螺内酯阻断醛固酮效应,对抑制心血管重构,改进慢性心衰远期预后有很好作用,对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂,但必须监测血钾慎用:肾功效不全或高钾、血肌酐高、正在使用胰岛素治疗患者心血管常用药物抗心衰药第9页三.β受体阻滞剂

作用机制:当心脏交感神经担心时,阻断β受体对心脏抑制作用显著,主要表现在心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量降低、心肌耗氧量降低、血压略降低,还能阻断肾小球旁细胞β1受体而抑制肾素释放,起到降压作用,还能延缓心房和房室结传导,延长P—R间期心血管常用药物抗心衰药第10页β受体阻滞剂

惯用药品:美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔副作用:普通不良反应:恶心、呕吐、轻度腹泻等,偶见过敏性皮疹和血小板降低等严重不良反应:外周血管收缩甚至痉挛,诱发和加重支气管哮喘,停药反跳现象、幻觉、失眠、抑郁等症状禁忌症:支气管痉挛性疾病,心动过缓,Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞心血管常用药物抗心衰药第11页四.正性肌力药1.洋地黄类作用机制:(A)正性肌力作用:主要是经过抑制心肌细胞膜上Na+—K+—ATP酶,使细胞内Na+浓度升高,K+浓度降低,Na+与Ca2+进行交换,使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低,成为洋地黄中毒主要原因。(B)电生理作用:普通治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区抑制最为显著。大剂量时可提升心房、交界区及心室自律性,当血钾过低时,更易发生各种快速性心律失常。(C)迷走神经兴奋作用:洋地黄一个独特优点是对迷走神经系统直接兴奋作用。惯用药品:地高辛,西地兰,毒毛花苷K心血管常用药物抗心衰药第12页四.正性肌力药—洋地黄类禁忌症:洋地黄中毒、洋地黄过敏。非适应症(相对禁忌症):肥厚型梗阻性心肌病,室性心动过速,完全性房室传导阻滞,急性心肌梗塞发病72小时内,病窦综合征,预激综合征并房颤。中毒表现:(1)胃肠道反应:通常为洋地黄中毒最早期表现,表现为恶心、呕吐、食欲下降,其中首先出现多为食欲下降,有时可有腹泻(2)神经系统症状:可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。(3)心脏毒性反应:心脏毒性反应易于引发临床医生重视并被识别,往往与此种毒性反应较为严重相关。心脏毒性反应主要是心律失常,包含冲动形成和传导异常。洋地黄引发心律失常机制:①缩短心房肌、心室肌有效不应期,加紧其动作电位4相舒张期自动除极化速度,造成心房、心室肌异位兴奋性增加,尤其是室性异位兴奋性增加,可出现频发室性早搏,室性二联律、三联律,多源性室性早搏,室性心动过速(室速)及室颤等。②增高迷走神经张力,同时能够直接抑制房室结传导,并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱反应性,因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。

心血管常用药物抗心衰药第13页四.正性肌力药—洋地黄类中毒原因:安全窗很小,心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小,低钾是常见引发洋地黄中毒原因,肾功效不全及与其它药品相互作用也是引发中毒原因中毒处理:马上停药,给予钾盐静滴,但房室传导阻滞着禁用钾盐,出现快速心律失惯用苯妥英钠或利多卡因,电复律普通属于禁忌,出现迟缓心律失常可用阿托品心血管常用药物抗心衰药第14页四.正性肌力药2.非洋地黄类(1)肾上腺素能受体兴奋剂a.多巴胺:是去甲肾上腺前体,小剂量(2-5ug/kg.min)表现为心肌收缩力增加,尤其是肾小动脉扩张,心率升高不显著,大剂量则出现不利于心衰治疗负性作用b.多巴酚丁胺:可经过兴奋β1受体增加心肌收缩力,扩血管作用不如多巴胺显著,对加紧心率反应也比多巴胺小心血管常用药物抗心衰药第15页四.正性肌力药—非洋地黄类(2)磷酸二酯酶抑制剂作用机制:抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道蛋白磷酸化,使Ca2+内流,心肌收缩力增强,惯用药品为米力农0.375-0.75ug/kg.min静注,仅限于重症心衰及完善心衰各项治疗办法后症状仍不能控制时短期应用不良反应:心动过速,室性心律失常,血压升高,外周阻力增加等禁忌症及慎用:因为缺乏有效证据,以及考虑到这类药品毒性,对心力衰竭患者不主张长久、间隙静脉滴注,因为会增加死亡率心血管常用药物抗心衰药第16页五.血管扩张剂1.硝普钠:为动静脉血管扩张剂,静注后2-5分钟起效,剂量为0.3ug/kg.min,依据血压逐步加量,不良反应有恶心、呕吐、肌肉颤动,其在体内红细胞中代谢产生氰化物,长久或大剂量使用时应注意可能发生硫氰酸中毒,尤其是肾功效损失者心血管常用药物抗心衰药第17页五.血管扩张剂2.硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,是左心室舒张末期压(LVEDP)及肺血管压降低,主要用于急性心衰,先从10ug/min开始,然后每10min增加5-10ug,以收缩压到达90-100mmHg为宜,降压起效快,停药后数分钟作用消失,主要用于急性心衰或ACS时高血压急症。不良反应是心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等心血管常用药物抗心衰药第18页五.血管扩张剂3.α受体阻滞剂(乌拉地尔)经过选择性阻断突触后α1受体,改进冠状动脉血流量和控制快速室上性心律失常作用,从而引发周围血管阻力降低,产生降压效果,降压疗效必定,起效快,作用强,改进胰岛素抵抗,对血脂异常患者有利

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