急诊和灾难医学重点总结

..----是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中，其主要任务是对不可预测的急危重病（症、创伤，以及患者自己认为患EMSS展模式。是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2其恶化的结局是多器官功能衰竭（。MODS的临床特征：A.从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔；B缺氧，氧供需矛盾突出。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最SIRS温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。在原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS：38℃或＜3690次/min20次/min，或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞4×109/L，或未成熟粒细胞＞0.10。中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。般起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，多不属于急诊范畴。引起中毒的化学物质称为毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。也有称停药综合征,回跃反应。是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷，肺水肿或突然死亡。指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，约在急性中毒后1~4阿托品化面潮红、心率加快、肺部湿罗音消失等表现，此时应逐步减少阿托品用量。患者应用阿托品后,如患者瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、阿托品中毒毛果芸香碱对抗，必要时采取血液净化治疗。淹溺：由于罹难者气道入口在液体与空气界面之下，因而无法呼吸空气（窒息，引起机体缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要原因。湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。近乎溺死：心脏未停搏，不及时抢救，４～６分钟则会死亡。溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（①DIC、MOF。日射病：因烈日或强烈辐射直接作业于头部，导致中枢神经系统和循环功能障碍，引起脑组织充血或水肿。最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。（SCA）心脏骤停典型表现为意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的三联征。1h心肺复苏（CPR）:是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。基本生命支持（S：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。BLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。（通过应用辅助设备、特殊技术和药物等，进一步提供有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。9位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。1010（或循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要原因。11.电击伤：也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。皮肤，脂肪，肌腱，骨组织。淡水淹溺和海水淹溺的区别？项目海水淹溺淡水淹溺血液总量减少增加血液性状浓缩显著稀释显著红细胞损害很少红细胞破碎，血管内溶血血浆电解质变化少NaCaMgCl增加K增加，NaCaCl减心室颤动极少发生常见主要致死原因急性肺水肿、急性脑水肿急性肺水肿、急性脑水肿和心力衰竭心力衰竭和心室颤动海水淹溺：海水（高渗）肺组织内呈高渗状态，大量水分子及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出，导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。海水淹溺者不能输盐水，输2%~3%NaCl或输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。性肌张力障碍反应。1．心脏骤停的诊断要点。意识突然散失呼吸停止大动脉搏动消失的“三联征”。2股动脉搏动。3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。4.双侧瞳孔散大。5.可伴有短暂6②无脉性室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。（XZ:心脏按压有效表现则与之相反）急性中毒的治疗原则。吸收的毒物；③如有可能，尽早使用特效解毒药；④对症支持治疗。特殊解毒药的应用：12、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法。有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。中枢神经抑制剂解毒药 ①纳洛酮是阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药引起呼吸抑制有特异的拮抗作用②氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。基本生命支持（y（g，人工呼C（n（n，电除颤。3．多发伤的临床特征和诊断？A简要询问病史，了解伤情。B检测生命体征，判断有误致命伤。CCRASHPLAN”顺序检查，C=cardiac（心脏、R=respiration（呼吸、A=abdomen（腹部、S=spine（脊柱、H=head（头部、P=pelvic（骨盆、L=limb（四肢、A=arteries（动脉、N=nerves(神经)。DXBCTMRI、血管造影、内镜技术。急诊医疗服务体系的主要任务对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防。核心是判断、的急救知识和技能。阿托品药物不良反应与禁忌症是什么？不良反应：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，瞻望，惊厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快。禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。简述院前急救的原则？先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员基本生命体征。立即使伤病员脱离险区 先救命再救伤 急救与呼救并重 保存离断的肢体器官(一)急性有机磷杀虫药中毒碱几无作用。有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，48农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶临床特点：毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。烟碱样症状又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突出后膜上烟碱受体所致。临床表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身压迫感。共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。迟发性多发性神经病：少数患者在急性重度中毒症状消失后2~3无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。有机磷杀虫药中毒的急诊处理：1、清除毒物①立即脱离中毒现场②洗胃③导泻④血液净化治疗2、特效解毒药：①应用原则：早期、足量、联合、重复用药（对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效稍差，对乐果和马拉硫磷中毒基本无效）③抗胆碱药：a阿托品，能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。b.长托宁：长托宁的优点是拮抗M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期长，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低。3、对症治疗。针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗（二）一氧化碳中毒机制:CO230～2601/3600。吸入较COCOHbCOHbCOHbHbO2氧解离曲线左移，妨碍正常血红蛋白释临床表现：COHbCOHb30～50；皮肤粘膜呈樱桃红色，上述症状加重，出现兴奋，判断力减退，运动失调，幻觉，视力减退，意识模糊或浅昏迷。COHb50，出现抽搐，深昏迷，低血压，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因误吸发生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑸危重病例可予以换血或输入新鲜血。胸外按压的方法？A按压部位在胸骨下1/3处，即乳头连线与胸骨交接处；B按压手法，患者放置仰卧位，平躺在坚实平面上，急救人员跪在患者一侧，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部置放其上，双手指紧扣，进行按压，使身体稍前倾，使肩，肘，腕位于同一直线上，与患者身体平面垂直。用上身体重力按压，幅度至少5cm,频率至少100次/分，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。应“用力，快速”按压，但不得冲击式按压；C.按压/通气比为30:2，每个周期为5组30:2的cpr，时间约2分钟；D.2人以上的CPR时，应交替做CPR轮换位置，轮换时，动作要快，最好<5秒，减少中断按压；E.尽量减少因分析心率，检查脉搏和其它治疗措施中断胸外按压的时间，中断胸外按压时间<10s.心肺复苏术简称CPR——1）患者有无语音或动作反应EMSS胸外按压：抢救者在病人的右侧，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手45（12。一般来说，心脏按压与人工呼吸比例为。每个周期为5仰，同时另一手将下颏向上方抬起。注意：不要压到喉部及颌下软组织。人工呼吸：判断是否有呼吸,一看：患者胸部有无起伏；二听:有无呼吸声音；工呼吸2次,用眼角注视患者的胸廓，胸廓膨起为有效。待胸廓下降，吹第二口气。10s（0或0Ｊ。单相波除颤仪首次和再次均选择360J。经过30分钟的抢救，若病人瞳孔由大变小，能自主呼吸，触摸到规律的颈动脉搏动，紫绀消退，血压测到70-80mmhg，眼球活动手脚抽搐，开始呻吟等，可认为复苏成功。终止心肺复苏术的条件：已恢复自主的呼吸和脉搏；有医务人员到场；心肺心脏死亡。病案一初步诊断：近乎淹溺。诊断依据：鉴别诊断：脑血管意外；心绞痛；气胸。进一步检查主要诊疗措施：2.3.心电监护，皮氧监护，血气分析，胸片；4.碱化血液；5.保暖复温（体温过低患者25～，同时静脉输注甘露醇降低颅内压。7ARDS8.向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。病案二诊断：急性有机磷中毒诊断依据：突然发病。昏迷。除外肝、糖尿病、CO引起的昏迷。瞳孔缩小，肺部湿啰音。胆碱酯酶活性降低。中毒。进一步检查：血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。处理原则：排出毒物（（阿托品、氯磷定要脏器；对症、支持治疗。1、全血胆碱酯酶活力测定；2、迅速清除毒物：离开现场、脱去污染衣服、清洗皮肤毛发等；3、催吐和反复洗胃；4、胆碱酯酶复活剂：氯磷定和碘解磷定